异体大鼠骨髓单个核细胞胰岛细胞移植治疗糖尿病

目的 观察异体骨髓单个核细胞和胰岛细胞通过肝脏和静脉途径移植后对糖尿病大鼠的治疗作用.方法 密度梯度离心法分离胰岛细胞,淋巴细胞分离液分离骨髓单个核细胞,28只糖尿病大鼠模型随机分为A、B、C、D组,A组在肝脏被膜下多点注射1000个胰岛细胞,B组在体外将1000个胰岛细胞和1×107个骨髓单个核细胞混合后在肝脏被膜下多点注射,C组通过尾静脉注射1000个胰岛细胞,D组在体外将1000个胰岛细胞和1×107个骨髓单个核细胞混合后通过尾静脉注射,移植后于不同时间点尾静脉测定随机血糖,比较不同细胞组合和移植途径之间对糖尿病的治疗作用.结果 A、B组血糖于术后3 d内开始下降,A组血糖可降至正常水平(7.98±2.28)mmol/L,血糖维持正常水平(3.71±0.95)d,B组降至(7.72±1. 75)mmol/L可维持(4.86±1.06)d,静脉移植组血糖于术后4 d内降至正常(7.35±1.40)mmol/L,可维持(7.85±1.46)d,D组静脉注射胰岛于4 d起效(7.00±0.83)mmol/L,血糖可降至正常水平可维持(14.10±1.21)d,各组间血糖随时间变化的趋势及维持正常水平的时间具有统计学意义(P＜0.05).结论 骨髓单个核细胞和胰岛混合细胞通过尾静脉移植对大鼠血糖维持正常时间最长,血糖控制水平最理想.     

黄芩苷诱导大鼠骨髓间充质干细胞体外分化为胰岛素分泌细胞

目的 体外诱导大鼠骨髓间质干细胞（BMSCs）分化为胰岛样细胞。方法 采用分步法体外诱导后，间接免疫荧光法鉴定诱导前后细胞nestin、胰岛素蛋白表达；RT-PCR法检测诱导前后胰岛转录因子mRNA表达；ELISA检测诱导后细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌。结果 免疫荧光染色显示诱导5h，nestin阳性细胞为（44．6±7．3）％。诱导24h，nestin阳性细胞增至（61．8±8．4）％。此后，nestin阳性细胞数目开始下降，诱导第14天后，nestin表达基本消失；同时诱导后的细胞可以表达胰岛素蛋白。另一方面，RT-PCR结果显示诱导后细胞可以表达胰岛素-1、葡萄糖转运子-2及其转录因子mRNA。ELISA结果显示不同浓度的葡萄糖刺激的胰岛素分泌量不同，5mmol／L和25mmol／L葡萄糖刺激的胰岛素分泌量分别为（25．53±6．49）和（53．26±7．56）mU／L，而诱导前MSCs不具备上述特点。结论 大鼠BMSCs体外可以诱导成为胰岛素分泌细胞。     

骨髓间充质干细胞对异种胰岛移植排斥反应的影响

目的 探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)对异种胰岛移植排斥反应的影响.方法 建立人-Wistar大鼠异种胰岛移植模型,选取造模成功的30只糖尿病大鼠,随机分为对照组和MSC组,每组15只.用Lewis大鼠股骨与胫骨培养制成的MSC进行干预治疗,MSC组植入人胰岛细胞和MSC,对照...     

SDF-1/CXCR4轴在骨髓间充质干细胞移植促进胰岛再生中的作用

目的 观察同种异体骨髓间充质干细胞(MSCs)移植入受体后,基质细胞衍生因子(SDF)-1/CXCR4轴在促进残存胰岛及其周围新生血管增殖中的作用.方法 对大鼠MSCs进行体外培养、鉴定.链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠随机分为A组(MSCs移植组)、B组(MSCs移植+SDF-I/CXCR4轴阻断剂AMD组)和C组(糖尿病对照组),另设D组(正常大鼠对照组).移植MSCs后第30天取出各组大鼠胰腺和血清,胰腺组织采用苏木素-伊红(HE)染色和免疫组织化学法观察CD31、增殖细胞核抗原(PCNA)、胰腺干细胞标志物(PDX)-1在胰腺组织的表达水平.血糖仪检测血糖水平、放免法检测胰岛素水平、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SDF-1水平.结果 (1)A组残存胰岛周围可见新生血管,CD31、PCNA、PDX-1染色阳性率分别为(71.2±5.3)%、(76.5±4.5)%、(69.8±6.7)%;B组残存胰岛周围基本未见新生血管,CD31、PCNA、PDX-1染色阳性率分别为(7.4±2.1)%、(5.5±3.7)%、(8.8±2.9)%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)移植后第25天,A组血糖浓度基本正常,低于B组和C组,而胰岛素水平明显高于B组和C组(P＜0.05).(3)A组与B组血清SDF-1水平差异无统计学意义(P＞0.05),但都明显高于C组(P＜0.05).结论 MSCs促进胰岛再生和新生血管形成,AMD3100能抑制MSCs的作用,进而提示SDF-1/CXCR4轴在胰岛再生和血管形成中具有重要作用.

Abstract：

Objective To investigate the role of stromal cell derived factor-1 (SDF-1)/CXCR4axis in recipients' remnant islets regeneration and neovascularization after the transplantation of allogeneic bone marrow mesenchymal stem cells (MSCs). Methods MSCs were isolated from SD rats, cultured in vitro and identified by testing the phenotypes with flow cytometry ( FCM ). The diabetic rats induced by streptozotozin were randomly divided into group A ( MSCs transplant group), group B ( MSCs transplant +AMD group) and group C ( DM control group). Group D serve as the normal control. The pancreata were removed and blood serum was retrieved from each group simultaneously at the 13th day after MSCs transplant. The expression of CD31, proliferating cell nuclear antigen (PCNA) and PDX-1 in each group of pancreas tissue was detected by using immunohistochemistry, and the morphological changes in the isletswere observed by Hematoxylin and Eosin (HE) staining. Serum glucose and insulin levels were determined by blood glucose monitor, radioimmunoscintigraphy, and SDF-1 in serum was by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Results Neovascularization was observed in the remnant islets of the recipient pancreatic tissue and CD31 -positive cells (71.2 ± 5.3 ) %, PCNA-positive cells ( 76. 5 ± 4. 5 ) %, PDX-1-positive cells (69. 8 ±6. 7)% were highly expressed in group A. As compared with group A, seldom-positive cells[CD31 (7.4±2. 1)%, PCNA (5.5 ±3.7)% and PDX-1 (8.8 ±2.9)%]and rarely neovascularization were observed in group B (P ＜0. 05 ). Serum glucose level in group A was lower than that in group B and group C, but serum insulin level in group A was significantly higher than that in group B and group C (P ＜ 0. 05 ). There was no significant difference between group A and group B in serum SDF-1level ( P ＞ 0. 05 ), but that was higher in groups A and B than in group C ( P ＜ 0. 05 ). Conclusion Obviously, MSCs promote recipient neovascularization surrounding the islets, which enhances the proliferation and regeneration of remnant islets. AMD 3100 has the function of intervening SDF-1/CXCR4 axis,which inhibits the effect of MSCs on promoting islets regeneration. It is suggested that SDF-1/CXCR4 axis may play an important role in vascularization and islets regeneration.     

骨髓单个核细胞与骨髓间充质干细胞促进大鼠皮瓣存活率的比较

目的比较来源于等量骨髓的单个核细胞与经扩增的间充质干细胞,促进大鼠随意皮瓣成活率的效果。方法取等质等量的大鼠骨髓,一半直接离心获得骨髓单个核细胞,一半经体外培养获得骨髓间充质干细胞,注射相等数量(n=6)的大鼠随意皮瓣。术后测量并计算皮瓣成活面积,取材,行组织学检测,计数CD31阳性血管数量。结果未经培养的骨髓单个核细胞组皮瓣的平均存活率为(71.6±8.4)%,培养的骨髓间充质干细胞组平均存活率为(66.2±3.1)%,这两组存活率均显著高于注射平衡液的对照组(55.9±3.4)%;注射细胞组之间平均存活率没有统计学差异。组织学血管密度计数显示,骨髓单个核细胞组和骨髓间充质干细胞组的微血管数量分别是(58.2±6.8)和(42.7±5.1),都显著高于PBS对照组(22.8±3.1),而骨髓单个核细胞组也显著高于骨髓间充质干细胞组。结论与不经培养的骨髓单个核细胞相比,通过体外扩增的骨髓间充质细胞,未能显著提高大鼠随意皮瓣的成活率。     

骨髓间充质干细胞移植途径对胰岛移植物免疫排斥反应的影响

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSC)与胰岛共移植对诱导胰岛移植物免疫耐受的作用,并比较MSC不同途径移植的效果。方法:SD大鼠和Lewis大鼠分别作为供、受体。取SD大鼠股骨,贴壁培养法分离和扩增MSC,胶原酶V分离胰岛。应用链脲佐菌素制备Lewis大鼠糖尿病模型后,将其随机均分为A组(将BrdU标记的MSC与胰岛经门静脉混合输入),B组(将胰岛经门静脉输入,BrdU标记的MSC经尾静脉输入),C组(胰岛经门静脉输入,联合应用环孢素A)和D组(单纯胰岛门静脉移植)。观察各组术后血糖变化,比较各组胰岛移植物存活时间。术后第7天切取各组部分存活大鼠肝脏、胸腺、脾脏行免疫组化染色观察MSC归巢位置。结果:A,B两组大鼠术后正常血糖维持时间最长,C组次之,D组最短;各组胰岛存活时间A组为(12.1±2.3)d,B组为(8.6±1.4)d,C组为(13.2±1.9)d,D组为(2.2±0.6)d;MSC归巢部位观察显示,A组BrdU阳性的MSC主要分布于肝脏,并在植入胰岛周围形成"类微囊化效应",B组BrdU阳性的MSC主要分布于胸腺、脾脏。结论:MSC与胰岛共移植能诱导胰岛移植物免疫耐受,且MSC和胰岛混合经门静脉移植效果优于胰岛门静脉移植联合MSC外周静脉移植。     

骨髓间充质干细胞对糖尿病肾病大鼠足细胞相关分子nephrin表达的影响

目的：研究骨髓间充质干细胞（ bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）对糖尿病肾病（ diabetic nephropa-thy,DN）大鼠足细胞相关分子nephrin表达的影响及其对肾脏的保护作用。方法：将清洁级雄性SD大鼠52只随机分为正常组（ n＝13只）、造模组（ n＝39只）,正常组给予普通饲料,造模组则高脂高糖喂养,8周后造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin,STZ）35 mg/kg,DN造模成功后将造模组随机分为BMSCs组（n＝13）、前列地尔组（n＝13）、DN组（n＝13）。于造模成功的当天,BMSCs组大鼠经尾静脉注射经体外培养、鉴定、Brdu标记后的BMSCs（2×10^6/ml）,前列地尔组为经腹腔注射前列地尔4μg·kg^-1·d^-1,而DN组及正常组则注射同等剂量的生理盐水。于注入后的第1天、14天、28天检测四组大鼠血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮（ BUN）和肌酐（ Scr）;光镜下观察肾脏组织病理变化,荧光显微镜下观察BMSCs在肾脏的定位;利用免疫组化、western-blot检测肾组织nephrin的表达。结果：BMSCs移植后的第28天,与DN组和前列地尔组相比, BMSCs组大鼠尿蛋白、肌酐、尿素氮均有下降（P﹤0．05）;BMSCs组大鼠足细胞nephrin的表达较正常组降低,但较DN组和前列地尔组明显上升（ P﹤0．05）;BMSCs组大鼠肾组织可见Brdu标记的阳性细胞。结论：BMSCs可以上调足细胞nephrin的表达,改善足细胞融合,并促进足细胞再生,从而减少尿蛋白,对肾脏起到一种保护作用。     

骨髓间充质干细胞移植对周围神经损伤后施旺细胞的影响

目的 探讨骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)移植对周围神经损伤后宿主施旺细胞的保护作用。方法 分离、培养SD大鼠的BMSCs,制作坐骨神经横断损伤模型,将第4代BMSCs植入坐骨神经损伤远侧段,HE染色和免疫荧光染色检测施旺细胞的形态和数量。结果 HE染色和免疫荧光染色均显示,BMSCs植入后,损伤坐骨神经的施旺细胞数量增多,细胞结构更加清晰完整,排列更加整齐有序。结论 BMSCs植入可以促进坐骨神经损伤后施旺细胞的存活或再生,可作为治疗周围神经系统损伤的干细胞移植的种子细胞。     

骨髓间充质干细胞移植对糖尿病大鼠的治疗作用

目的 观察同种大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对糖尿病的治疗作用及其可能机制.方法 分离、培养和扩增供者(3～4周龄的SD大鼠)的BMSC,将成年SD大鼠分为正常对照组(12只)和糖尿病组(44只,制作糖尿病模型);糖尿病组大鼠又分为不移植对照组(12只)和移植组(32只).将分离纯化的同种大鼠BMSC经移植组大鼠尾静脉植入体内,每只大鼠移植BMSC约3×10~6个.移植后动态观察各组的血糖和胰岛素水平;移植后28 d制备胰腺组织切片,通过激光共聚焦显微镜观察移植的BMSC对内源性胰岛细胞再生的影响.结果 正常对照组血糖在4.0 mmol/L左右波动;不移植对照组血糖显著升高,维持在23～27 mmol/L;移植组血糖明显降低,术后72 h平均血糖值为(11.7±2.4)mmol/L,并维持稳定至35 d[血糖值(15.4±6.3)mmol/L].移植组血清胰岛素水平较不移植对照组明显增高,术后12 d时分别为(0.90±0.14)μg/ml和(0.35±0.06)μg/ml(P<0.01),但仍明显低于正常对照组的(1.32±0.14)μg/ml,差异有统计学意义(P<0.05).正常对照组大鼠胰腺组织切片内胰岛素阳性细胞聚集,但增殖的细胞极少,约为(11±6)个/mm~2,内源性增生的胰岛素阳性细胞约(7±4)个/mm~2.不移植对照组大鼠胰腺组织中胰岛素阳性细胞较正常对照组少,但存在明显的增生.增殖细胞约(25±4)个/mm~2.其中内源性增生的胰岛素阳性细胞约(13±5)个/mm~2,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).移植组胰岛体积较不移植对照组增大,增殖细胞和内源性增生的胰岛素阳性细胞均明显增多,分别为(45±9)个/mm~2和(23±11)个/mm~2,与正常对照组、不移植对照组之间比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 糖尿病大鼠经同种BMSC移植后,可能通过促进内源性胰岛细胞新生发挥治疗作用,这可能为糖尿病的治疗提供一条新的途径.     

骨髓间充质干细胞体外对1型糖尿病大鼠淋巴细胞的免疫调节作用

目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)体外对1型糖尿病(T1DM)大鼠淋巴细胞表型及增殖能力的影响,探讨其抑制淋巴细胞增殖的机制.方法 分离、培养和鉴定大鼠MSCs,噻唑蓝(MIT)比色法观察该细胞对淋巴细胞增殖能力的影响,应用流式细胞术分析MSCs对植物血凝素(PHA)作用下淋巴细胞凋亡,周期水平和CD4+CD25+调节性T细胞亚群(CD4+CD25+Tregs)比例的影响.结果 大鼠MSCs表型为CD29+、CD90+、CD106+、CD34-、CD45-,对PHA刺激的淋巴细胞增殖有抑制作用,以淋巴细胞:MSCs为1∶1时(C组)抑制作用最强;共培养体系中,大部分淋巴细胞处于G0/G1期;C组淋巴细胞凋亡水平(58.05±0.89)%显著高于对照组(43.35±0.86)%(P＜0.05);CD4+CD25+Tregs的比例C组(22.76±1.15)%显著高于对照组(5.80±0.68)%(P＜0.05).结论 MSCs体外可显著抑制PHA刺激的T1DM大鼠淋巴细胞的增殖,其机制与CD4+CD25+Tregs比例增高密切相关.

Abstract：

Objective To observe the effects of bone marrow mesenchymal stem cells (MSCs) on the lymphocytes of rats with type 1 diabetes mellitus (T1DM) in vitro, and investigate the inhibitory effect of MSCs on lymphocytes proliferation and the underlying mechanism. Methods MSCs were isolated from SD rats, cultured in vitro, purified and then identified by testing the phenotypes with flow cytometry (FCM). The third-generation MSCs were planted in 24-well plates. After treated with mitomycin C, MSCs were co-cultured for 72 h with the T1 DM rat's lymphocytes activated by phytohemagglutinin (PHA). The proliferation of lymphocyte was measured by methyl thiazol tetrazolium (MTT) method. FCM analysis was done to investigate the apoptosis, cell cycle and the proportion of CD4+ CD25+ regulatory T cells of the T1 DM rat's lymphocytes after co-cultivation. Results The phenotypes of MSCs from normal SD rats were CD29 + , CD90 +, CD106 + , CD34-, CD45 -. MSCs obviously inhibited the lymphocyte proliferation stimco-culture system, most of the lymphocytes were arrested at G0/G1 phase. The apoptosis rate of lymphocytes (58.05 ± 0. 89)% in group C was increased significantly as compared with the control group (43.35± 0.86 ) % ( P ＜ 0. 05 ) as well as the proportion of CD4 + CD25 + regulatory T cells (22.76 ± 1.15 ) % vs (5.80 ± 0. 68) %. Conclusion In vitro, MSCs can obviously inhibit the T1 DM rat' s lymphocytes proliferation stimulated with PHA via increasing the proportion of CD4 + CD25 + regulatory T cells.     

BMSCs在糖尿病胰腺微环境下分化的可行性研究

目的 BMSCs在体外分化为胰岛素分泌细胞存在分化效率低、成熟度差的问题。研究BMSCs在糖尿病猪胰腺微环境下分化为胰岛素分泌细胞的可行性。方法取1只4周龄雄性贵州小香猪骨髓,采用贴壁法制备BMSCs。15只8～10周龄雌性贵州小香猪,体重8～10 kg,随机分为正常组(A组)、糖尿病组(B组)和BMSCs移植组(C组),每组5只。B、C组连续3 d从耳缘静脉推注链脲菌素加四氧嘧啶溶液,连续2 d血糖>17 mmol/L提示糖尿病造模成功。C组将标记增强型绿色荧光蛋白(enhanced green?uorescent portein,EGFP)的第3代BMSCs(细胞密度为5×107个/mL)1.1 mL多点注射移植至胰腺包膜下,A、B组注射等量生理盐水。监测血糖至30 d后,取胰腺组织行HE染色观察并检测胰岛数目及直径;免疫荧光组织化学染色检测新生胰岛的胰岛素表达;激光捕获显微切割技术获得EGFP+细胞,提取总RNA,采用RT-PCR检测胰岛素mRNA和胰腺十二指肠同源框蛋白1(pancreatic and duodenal homeobox factor 1,PDX1)mRNA的表达;荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测胰岛素基因和SRY(sexdetermining region ofthe Y chromosome)基因的共表达。结果移植18 d后C组血糖开始较B组明显降低,且随时间延长逐渐下降(P<0.05)。组织学观察发现BMSCs移植30 d后C组胰岛数目(10.9±2.2)个较B组(4.6±1.4)个明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),与A组(12.6±2.6)个比较差异无统计学意义(P>0.05);C组新生胰岛直径(47.2±19.6)μm,明显小于A组(119.6±27.7)μm,差异有统计学意义(P<0.05),B组未见新生胰岛。免疫荧光组织化学染色显示C组新生胰岛有胰岛素表达。RT-PCR检测示C组EGFP+细胞有胰岛素mRNA和PDX1 mRNA表达。FISH检测C组细胞中有SRY基因和胰岛素基因共表达。结论 BMSCs在糖尿病猪胰腺微环境条件下可分化为胰岛素分泌细胞。     

骨髓来源细胞移植对糖尿病小鼠胰岛功能的影响

目的 观察骨髓来源细胞(BMDCs)移植对糖尿病小鼠胰岛功能的影响.方法 建立糖尿病小鼠模型并分成两组:实验组小鼠(n=8)通过尾静脉移植BMDCs;对照组小鼠(n=8)通过尾静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS).观察两组小鼠血糖的变化、胰岛数量、胰腺组织形态学特征及相关标记物的表达.结果 与对照组比较,实验组小鼠移植后第4周血糖出现明显下降(20.7±5.2)比(27.1±1.4)mmol/L,P＜0.05,并持续下降至第6周(16.9±6.0)比(27.7±0.3)mmol/L,P＜0.01,胰岛数目显著增加(22.9±4.8)比(11.6±5.2)个,P＜0.01;实验组小鼠胰岛周围和胰岛内发现绿色荧光蛋白(GFP)阳性细胞,部分GFP阳性细胞同时表达CD34,但未发现同时表达GFP和insulin的细胞.结论 BMDCs移植能促进糖尿病小鼠胰岛的修复和再生,但BMDCs在糖尿病小鼠体内不能转分化为胰岛β细胞,CD34阳性细胞在损伤胰岛修复和再生的过程中起重要作用.     

骨髓间充质干细胞移植对去卵巢骨质疏松骨量影响的实验研究

目的 探索骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度的影响。方法 雌性SD大鼠随机分为空白对照组（A组）、模型组（B组）、细胞治疗组（C组）、雷诺昔芬药物治疗组（D组）。通过去卵巢建模成功后，C组通过尾静脉移植BMSCs，D组口服雷诺昔芬抗骨质疏松药物。结果 与A组相比，B组腰椎和股骨骨密度均明显降低（P＜0.01）。MSCs治疗后，C 组中的骨密度得到明显改善，并与B组比较具有统计学差异（P＜0.01），亦优于D组。结论 BMSCs可以有效改善去卵巢大鼠骨质，这为绝经后骨质疏松的治疗提供了一种新的方法，为进一步临床应用提供了实验支持。     

骨髓间充质干细胞与骨组织共培养模型的建立

目的:建立骨髓间充质干细胞(BMSCs)与骨组织共培养模型,模拟体内成骨环境,以全面研究骨髓间充质干细胞及细胞支架复合物的生物性状.方法:通过插入式培养皿和培养板来构建细胞一组织共培养的模型,将新鲜兔骨碎粒及骨块与骨髓间充质干细胞共培养,观察共培养条件下细胞的形态学变化、ALP活性及矿化能力,免疫组化检测Ⅰ型胶原、骨钙素.结果:构建出骨髓间充质干细胞与骨组织共培养的模型.共培养的间充质干细胞同期ALP活性高于普通培养对照组,其Ⅰ型胶原、骨钙素免疫组化阳性,对照组Ⅰ型胶原免疫组化弱阳性、骨钙素免疫组化阴性.结论:体外构建的共培养模型部分模拟了体内成骨环境;经过共培养的细胞呈现成骨细胞的表型.     

骨髓间充质干细胞治疗脊髓损伤的研究进展

骨髓间充质干细胞以其良好的增殖和多向分化能力,取材方便,易于分离培养和自体移植无免疫源性等特征而成为细胞移植治疗脊髓损伤研究的重点之一。目前已证实蛛网膜下腔注射是最理想的骨髓间充质干细胞治疗途径。早期临床应用骨髓间充质干细胞移植是安全的,对脊髓损伤的修复作用是肯定的,其作用机制可能与骨髓间充质干细胞的替代作用、神经营养作用、抑制免疫反应及促进轴突再生等有关。     

骨髓间充质干细胞在糖尿病模型创面中向表皮细胞分化的初步研究

目的：探讨糖尿病皮肤创面微环境中的骨髓间充质干细胞分化为表皮细胞的可能性。方法：从大鼠骨髓中分离纯化骨髓间充质干细胞。选取第3—4代细胞,应用5-溴脱氧尿嘧啶（5-BrdU）标记技术进行细胞标记;同时采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型。2周后,在大鼠背部人工造成圆形创面,将已标记的骨髓间充质干细胞以注射方式回植入糖尿病大鼠创面组织周围,分别于注射后2、3周取材,常规石蜡包埋、连续切片,行BrdU和角蛋白免疫组织化学染色。结果：BrdU阳性细胞出现在表皮、真皮及皮下组织各层,连续切片表皮层中部分阳性细胞同时也表达角蛋白。结论：在糖尿病渍疡愈合过程中,骨髓间充质干细胞具有向表皮细胞分化的潜能。