Toll样受体与移植器官损伤的研究进展

器官移植后的缺血再灌注损伤(IRI)和排斥反应是导致移植器官损伤的重要因素,针对缺血再灌注损伤早期的干预措施有助于改善移植物功能及存活,但是如何从始动环节阻断该损伤一直是困扰移植界的问题之一.     

V型胶原在闭塞性细支气管炎发生机制中的作用

肺移植是治疗某些终末期肺病的惟一有效手段.随着手术技术的改进、新型免疫抑制剂的应用以及缺血再灌注损伤的减轻,肺移植后患者急性排斥反应的发生率也有所降低.     

移植肾缺血再灌注损伤的临床分析

目的 :评价综合防治移植肾缺血再灌注损伤的临床价值。方法 :对本中心开展的 6 0例无特殊情况的同种异体肾移植术应用综合方法防治移植肾缺血再灌注损伤进行分析。结果 :52例恢复良好 ,7例并发急性排斥反应延期恢复 ,1例并发加速排斥反应切除移植肾。结论 :移植肾缺血再灌注损伤经过合理的防治 ,大多预后良好。     

移植肾缺血再灌注损伤的基因研究进展

缺血再灌注损伤可与免疫因素协同作用引起移植肾急性肾功能衰竭、急性及慢性排斥反应,最终导致移植物慢性功能丧失。缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明,关于肾移植缺血再灌注损伤的基因表达和生物标记研究,将为其机制研究、诊治和预防提供新的途径。     

甘露聚糖结合凝集素在肾移植中的研究进展

肾移植后感染和排斥反应是影响受者和移植肾长期存活的主要危险因素。血浆甘露聚糖结合凝集素水平及其基因多态性与感染和排斥反应的发生密切相关。本文综述了血浆甘露聚糖结合凝集素与肾移植后移植肾缺血再灌注损伤、感染、排斥反应以及长期存活的相关文献。     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

Toll样受体在移植排斥反应及缺血再灌注损伤中的作用

一般认为,Toll样受体(TLR)在抵御病原感染中起重要作用.近年来发现,TLR的活化与移植排斥反应的关系也十分密切.一方面,移植时伴随的感染可活化TLR引发排斥反应;另一方面,TLR的活化参与了移植物的缺血再灌注损伤(IRI),TLR引起的IRI可加剧移植物的损伤修复反应,导致急、慢性排斥反应的发生.本文将就TLR信号活化对移植排斥反应和IRI的影响作如下综述.     

Toll样受体在移植排斥反应及缺血再灌注损伤中的作用

一般认为,Toll样受体(TLR)在抵御病原感染中起重要作用.近年来发现,TLR的活化与移植排斥反应的关系也十分密切.一方面,移植时伴随的感染可活化TLR引发排斥反应;另一方面,TLR的活化参与了移植物的缺血再灌注损伤(IRI),TLR引起的IRI可加剧移植物的损伤修复反应,导致急、慢性排斥反应的发生.本文将就TLR信号活化对移植排斥反应和IRI的影响作如下综述.     

Toll样受体在移植排斥反应及缺血再灌注损伤中的作用

一般认为,Toll样受体(TLR)在抵御病原感染中起重要作用.近年来发现,TLR的活化与移植排斥反应的关系也十分密切.一方面,移植时伴随的感染可活化TLR引发排斥反应;另一方面,TLR的活化参与了移植物的缺血再灌注损伤(IRI),TLR引起的IRI可加剧移植物的损伤修复反应,导致急、慢性排斥反应的发生.本文将就TLR信号活化对移植排斥反应和IRI的影响作如下综述.     

胰腺移植中细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡作为一种特殊的细胞死亡方式,参与人类多种疾病的发生、发展。近年来研究表明,细胞凋亡也发生于胰腺移植中供体胰的切取、保存、再灌注和排斥反应过程,被认为是缺血再灌注损伤、移植排斥反应并最终导致移植物功能丧失的主要机制。     

Toll样受体信号传导通路及其在器官移植中作用的研究进展

目的了解Toll样受体(TLRs)信号传导通路及其在器官移植中的作用的研究进展。方法通过文献检索并总结TLRs及其配体结构、功能的特点,就近年来TLRs信号传导通路在动物实验和临床器官移植中的作用的研究进展进行综述。结果 TLRs在器官移植中发挥着重要作用,TLRs的活化可激活特异性免疫系统,使移植物发生缺血再灌注损伤、急性排斥反应和慢性排斥反应,同时也可通过TLRs诱导免疫耐受。早期治疗措施的干预可减少器官移植中移植物因缺血再灌注损伤所致的TLRs激活,从而提高移植物存活率;同时,针对TLRs及其介导的信号传导通路的相关免疫抑制靶点研发出的高效免疫抑制药物可减轻器官移植后缺血再灌注损伤和免疫排斥反应。结论 TLRs信号传导通路在缺血再灌注损伤、免疫排斥及免疫调节中起着重要作用。     

RNA干扰技术在肝脏移植中的应用

小干扰RNA（siRNA）具有转录后特异性沉默靶基因的作用，称RNA干扰现象（RNA interference，RNAi）。RNAi技术目前已广泛应用于与肝脏移植相关的基础研究领域，在减轻肝脏缺血再灌注损伤、减轻排斥反应和诱导移植免疫耐受，以及在乙型肝炎和肝癌治疗及异种移植方面都有较为深入的研究。     

缺血再灌注损伤对肝脏免疫原性的影响

目的 观察缺血再灌注损伤对肝脏免疫原性的影响.方法 30只大鼠均分为3组,利用免疫荧光及Western blol检测缺血30min再灌注组及缺血60min再灌注组及对照组的肝脏中共刺激分子B7蛋白的表达水平.结果 正常肝脏B7-1、B7-2表达处于极低水平(0.035±0.005、0.025±0.004),缺血再灌注后肝脏B7-1、B7-2的蛋白表达明显升高(P<0.01),缺血再灌注60min组的B7-1、B7-2的表达水平明显高于缺血30min再灌注组(B7-1:0.070±0.017比0.051±0.008,B7-2:0.042±0.004.比0.037±0.004,P<0.01).结论 缺血再灌注损伤使共刺激分子B7蛋白表达升高,提示缺血再灌注损伤可使移植肝免疫原性升高,这些均能促进急性排斥反应的发生.     

改良的兔肺原位保存缺血再灌注模型

肺移植作为终末期肺病的惟一治疗手段,其总体疗效不令人满意.缺血再灌注损伤是影响肺移植成功率和预后的重要因素之一.随着肺保护技术的不断进步,近20年来,肺移植后早期肺功能衰竭的发生有所下降[1].原位缺血再灌注模型最常用于研究供肺再灌注损伤机制和保护措施.     

细胞凋亡与肺移植术的研究进展

细胞凋亡即程序性细胞死亡,其在器官移植中的作用研究正日渐成为现代移植免疫病理学的热点之一。细胞凋亡与供肺保存、缺血再灌注损伤、移植肺排斥反应均密切相关。抗细胞凋亡治疗有血红素加氧酶、预处理、转基因,它们均可在肺移植中充分应用。     

中性粒细胞在肺缺血再灌注损伤中的作用机制

肺移植作为治疗终末期肺病的有效手段已在世界范围内展开,并以每年约2800例的速度增长[1].原发性急性移植物功能衰竭(PAGF)是肺移植受者术后早期死亡的重要原因,肺缺血再灌注损伤(IRI)是导致PAGF的重要危险因素[2],并有发生急性排斥反应和闭塞性细支气管炎综合征(BOS)的危险.     

补体系统在异种移植中作用的研究进展

补体系统在异种移植超急性排斥反应中的作用已基本被阐明。通过转基因方法使猪血管内皮细胞表达人补体调节蛋白,可以避免发生异种移植超急性排斥反应。但移植过程中的缺血再灌注损伤却不可避免,补体介导的血管内皮细胞激活可以引起急性血管性排斥反应,并影响移植物的长期存活。本文就补体系统在异种移植领域的研究进展作一综述。     

补体系统在异种移植中作用的研究进展

补体系统在异种移植超急性排斥反应中的作用已基本被阐明。通过转基因方法使猪血管内皮细胞表达人补体调节蛋白，可以避免发生异种移植超急性排斥反应。但移植过程中的缺血再灌注损伤却不可避免，补体介导的血管内皮细胞激活可以引起急性血管性排斥反应，并影响移植物的长期存活。本文就补体系统在异种移植领域的研究进展作一综述。