硅肺纤维化的研究进展

硅肺（曾称矽肺）是由于长期吸人大量二氧化硅（SiO2）粉尘沉着于肺部引起的一种常见的职业病，其病变以硅结节形成和广泛的肺纤维化为特征。硅肺纤维化发病机制学说很多，其中矽尘对巨噬细胞的毒性作用学说最有实验研究依据。现就矽尘颗粒、巨噬细胞、肺泡上皮细胞和成纤维细胞及相应的细胞因子等硅肺纤维化发病机制的研究进展综述如下。     

矽肺的课堂设计

矽肺是由于在生产环境中长期吸入含游离二氧化硅的粉尘（矽尘）而引起的以肺组织进行性、弥漫性纤维组织增生为主的全身性疾病。矽肺是尘肺中最古老、最常见、进展最陕、流行范围最广、危害最为严重的一种疾病。1994年，国际劳工组织（ILO）和世界卫生组织（WHO）职业卫生联合委员会提出一项“ILO／WHO全球消除矽肺的国际规划”，其目标是在2005年明显降低矽肺的发病率，在2015年消除矽肺这一职业病。     

矽肺发病机理研究进展

矽肺是因长期大量吸入游离二氧化硅(S iO2)粉尘(俗称矽尘)所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主要特征的全身性疾病,是最古老、影响范围最广泛的职业病。当前,全世界成百万接尘工人面临矽肺发生的危险。据报道,美国100多万接尘工人中约有10万人可能发展为矽肺,法国每年有300例矽肺     

矽肺合并冠心病心力衰竭的治疗

矽肺是由于在生产环境中长期吸入较高浓度的含矽粉尘而引起的以肺组织广泛纤维化为主要特征的全身性疾病,是当今发病率最高、危害最大的法定职业病。其治疗除了清除肺内的矽尘,降低矽尘的细胞毒性.保护肺泡巨噬细胞,阻断胶原形成,分解矽性病灶中的胶原蛋白、脂蛋白和多脂外,主要是提高矽肺患者的抗病能力,积极防治矽肺合并症和并发症,消除和改善症状,恢复肺功能,延长寿命。     

不同接尘工龄、不同工种对X线胸片小阴影特点的影响

目的：探讨粉尘作业X线胸片小阴影特点在不同接尘工龄、不同工种的具体表现。方法：根据GB5908－86《尘肺病诊断标准及处理原则》对120矽肺观察对象（0^ )与197名矽肺病人X线系列胸片查阅分析，并根据不同的接尘工龄、工种分析他们与X线胸片矽结节阴影特点之间的关系。结果：不同工种、不同接尘工龄的X线胸片矽结节阴影类型和密集度之间存在显著性差异（P＜0．01或P＜0．05），并表现出一定的规律性。结论：接尘工龄、工种不同，其砂肺的发生、发展、转归各不相同。     

矽肺的诊断问题

矽肺是由于长期吸入含有游离二氧化砂的粉尘而发生的职业病,它主要表现为特异的弥漫性进行性肺纤维变,是尘肺中最严重的一种。为了控制以至于消灭这个病,应该及早地发现它和认识它,这就牵涉到矽肺的诊断问题。到目前为止,矽肺的诊断主要根据矽尘接触历史和X线检查。当然也需有临床症状和体格检查等结果的配合。矽尘接触历史矽尘接触历史是诊断矽肺最重要的根据。如果没有矽尘接触历史,无论临床表现或X线所见多么典型,     

五味子乙素对染矽尘大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1 mRNA表达的影响

目的观察五味子乙素（schisandrin B,Sch-B）对染矽尘大鼠肺组织基质金属蛋白酶（MMP-9）及其组织抑制剂（TIMP-1）mRNA表达的影响,探索其防治矽肺纤维化的作用机制。方法将48只大鼠随机分为对照组、染矽尘组和Sch-B干预组,每组16只,采用暴露式气管内注入法给染矽尘组和Sch-B干预组大鼠一次性染矽尘（50mg／只）,同法对照组大鼠给予生理盐水（1ml／只）。染尘后第1d开始灌胃给药,Sch-B干预组给予Sch-B（80mg·kg^-1d^-1）,其他组给予等体积的橄榄油。不同处理7d和28d后,各组分别取8只大鼠处死,取其肺组织用逆转录聚合酶链式反应（RT-RCR）方法测定大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1基因的表达。结果大鼠染矽尘后,MMP-9mRNA表达升高,在两个时间点,与相应的对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;TIMP-1mRNA表达仅在第7d时有所升高（P〈O．05）。五味子组与染矽尘组相比,MMP-9mRNA表达仅在第7d时有所下降（P〈0．05）,TIMP-1mRNA表达则无明显变化。结论Sch-B对染矽尘大鼠肺纤维化的抑制作用可能与早期降低MMP-9mRNA的表达和各个时段在一定程度上对MMP9和TIMP-1 mRNA的表达量进行调整,从而使MMP-9／TIMP-1趋于平衡有关。     

矽肺发病机制的研究现状

矽肺是由于长期吸人大量游离二氧化硅（SiO2）引起的肺进行性纤维化疾病。近年来，矽肺发病机制研究取得了许多非常重要的进展。目前比较公认的矽肺发病机制理论涉及矽尘毒性，脂质过氧化作用，肺内细胞机制，细胞因子网络等方面。     

大冶有色金属公司1963年～2003年矽肺死亡病例分析

矽肺是矽尘作业工人危害最大的职业病，我公司各矿山系有色金属铜矿开采，接尘人数占职工总人数的57．5％，探讨矽肺病人的死亡规律对提高防尘措施，减少矽肺病人的发生，对现有矽肺病人的医疗及预防保健工作，延长患者寿命均有重要意义。因此．本文对103例矽肺死亡病例进行统计分析。     

调离矽尘作业工人矽肺发病情况的调查

本文在八个不同类型厂矿企业中,对调离矽尘作业工人的矽肺发病情况进行了调查。结果表明,离尘后检出的矽肺病人,其进期率、结核合并率、病死率较同时期接尘工人检出者为低,发病年龄也相对较大;离尘后检出矽肺仍具有矽肺发病的一般规律与特点,即其患病率、进期率、病死率等与接尘工龄、工种、粉尘中游离二氧化硅含量有着非常密切的关系;影响离尘工人矽肺发病的因素是多方面的,但离尘前接触高浓度、高游离二氧化硅含量粉尘可能是左右离尘工人矽肺发病更为重要的致病因素。鉴于离尘后检出的矽肺在矽肺构成比中的比重,已由五十年代的2.35%依次递增到八十年代的63.04%,因此,今后一个时期内,加强调离矽尘作业工人,特别是有过接触高浓度、高游离二氧化硅粉尘史老工人的健康管理工作,是矽肺防治工作中一个十分值得重视的问题。     

矽尘对作业者血清铜、锌离子浓度及铜锌比值变动的影响

测试健康接尘工人和对照工人血清铜、锌离子的浓度。结果是矽尘组和对照组铜离子浓度分别为２４．８０μｍｏｌ／Ｌ和２２．２３μｍｏｌ／Ｌ，前者显著高于后者（Ｐ＜０．０１）．铜锌比值分别为２．２１和１．８８，矽尘组也显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。锌离子浓度分别为１２．６６μｍｏｌ／Ｌ和１３．１８μｍｏｌ／Ｌ，两组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。血清铜离子浓度的升高是肺组织纤维化的重要特征之一，对判断矽尘所致的肺损伤具有一定的意义。铜锌比值的变动是肺组织纤维化和抗纤维化的内在反映，比单独测定铜锌离子更有实用价值。     

矽肺及肺癌的SEM－EDXA研究

对矽肺、矽肺合并肺癌、无矽肺的肺癌及对照组各３～４例的肺组织进行扫描电镜及能量色散Ｘ线分析（ＳＥＭ－ＥＤＸＡ）。ＳＥＭ观察发现，矽肺组及矽肺合并肺癌组病变处的胶原纤维之间有矽尘颗粒结晶。ＥＤＸＡ发现，矽肺组及矽肺合并肺癌组Ｓｉ的含量明显高于其他元素及另外两组Ｓｉ的含量（Ｐ＜０．０１），无矽肺的肺癌组及对照组Ｓｉ的含量则较Ａｌ、Ｐ、Ｓ为低。     

染矽尘大鼠不同时间点肺组织细胞凋亡

[目的]探讨细胞凋亡在矽肺肺纤维化过程中的作用.[方法]随机将Wistar大鼠分为对照组和染矽尘组.采用暴露式气管内一次注入二氧化硅粉尘悬液建立大鼠矽肺模型.模型建立后,分6个时间点（1、3、7、14、21、28 d）,每组分别取8只大鼠将其处死取肺组织,用TUNEL法观察大鼠肺组织不同时间点细胞凋亡的情况,并采用Image-Pro Plus Version 4.5 for windowsTM图像分析计算积分光密度.[结果]大鼠矽肺模型肺组织凋亡阳性细胞在染矽尘后的1、3、7、14、21、28 d时,显著高于对照组,有显著性差异（P＜0.05）[结论]染矽尘大鼠肺组织细胞凋亡与矽肺纤维化的发生发展有关.     

Ⅲ期矽（尘）肺15例X线分析

Ⅲ期矽（尘）肺１５例Ｘ线分析赵磊，刘淑芬矽结节融合成大块，即融合病灶是Ⅲ期矽（尘）肺的特征表现，但由于并发症的干扰，在ｘ线影象学上呈现多样性，易造成诊断上的困难。因此我们对１９８３－１９９０年已确诊的１５例亚期矽（尘）肺患者的胸部Ｘ线表现进行分析、讨...     

矽肺防治效果与发病趋势预测的研究

尘肺(特别是矽肺)是严重危害工人健康的一种职业病。建团以来,国务院及有关部委先后颁布了一系列的决定及办法以控制矽尘危害,保护工人健康。总结及评价我国三十余年来矽肺防治工作经验及其社会经济效益、研究与探索我国矽肺发病的规律及特点、预测今后矽肺发病的趋势对制定尘肺防治规划、控制矽尘危害、指导矽肺预治工作等均具有重要的理论与实际意义。1982年以来,我国选择了尘肺病(主要是矽肺)多发的8个不同类型厂矿企业(有色金属矿山3个,煤矿2个,耐火材料车间、铸钢车问、玻璃厂原料车间各1个)开展了上述内容的调查研究工     

如何进行矽肺调查工作

矽肺是与矽尘接触的工矿企业中重要的职业病之一,常见于有色金属矿山、煤矿、陶瓷、玻璃、矿石粉、耐火材料、型铸、喷砂等工矿企业。这些企业都是与国家工业建设有密切关系的。这种职业病既威胁了工人的健康,又影响生产率的提高和工业建设的速度,所以防治矽肺的工作是十分重要的。矽肺在目前尚无特效疗法,但是劳动保护做的好,是完全可预防的。防止矽尘危害、控制矽肺、消灭矽肺,只有在社会主义社会制度国家如苏联和我国才能提出办到;因为我们的社会制度是优越的,党和政府是关怀广大劳动人民健康,是极力支持改善劳动条件及生活条件的。湖南锡矿山矽肺的防治工作,由于党和     

我国矽肺文献的分析

我国是社会主义国家,十分重视广大工人的建康。矽肺是危害工人健康的严重职业病,建国以来不少矿山和工厂的生产场所对防尘工作都比较重视。1956年国务院公布了关于防止厂、矿企业中矽尘危害的决定,规定了游离二氧化矽的最高容许浓度。1958年提出“工厂防止矽尘危害技术措施暂行办法”和“矿山防止矽尘危害技     

接触矽尘工人的肺功能研究

矽肺是矽尘吸入肺部长期积存，逐步引起肺纤维性变，形成肺气肿，导致心、肺功能障碍，严重损害工人健康和劳动力，甚至威胁生命的一种职业病。本文研     

矽肺的发病机理问题——多因素综合作用的设想

矽肺发病机理的研究已有几十年的历史,提出了多种的学说和假说。作者曾于1963年对其中主要的观点作了介绍。多数学者研究了矽尘对机体的作用,而机体对矽尘的反应机理则报道较少。近年来,随着科学技术的发展,对矽肺发病机理的研究逐步深入,并且有了新的发展。现根据我们工作中的体会,结合有关参考文献,提出矽肺发病机理多因素综合作用的设想。矽肺的发生与发展,是在多因素综合作用下以肺疾患为主的复杂的病理变化过程。其中包括矽尘对机体作用和机体对矽尘的反应两个方面。根据其作用程序可分四个阶段。     

克矽平雾化吸入治疗矽肺64例临床观察

矽肺是由于长期吸入含有游离的二氧化矽粉尘所引起的肺部疾患.对在矽尘环境作业工人健康的危害很大,是煤矿工人的主要职业病.过去曾有人把矽肺判为“不治之症”,所以,根本不去研制治疗矽肺的药物,经过无产阶级文化革命,在毛主席的革