糖尿病小鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的变化

目的观察糖尿病小鼠海马星形胶质细胞及胶质酸性蛋白的变化.方法用四氧嘧啶对ICR小鼠造成糖尿病模型,利用免疫组织化学方法结合图像分析仪观察海马CA1、CA2、CA3和CA4区星形胶质细胞数目密度及胶质酸性蛋白表达的变化情况并与生理盐水组对照.结果 GFAP阳性细胞在海马各区均有分布.除CA2区外,糖尿病组GFAP阳性细胞在CA1、CA3和CA4区的密度较生理盐水组增加（P〈0.01）,GFAP阳性细胞的平均光密度值在各区均高于生理盐水组（P〈0.01）.结论糖尿病时海马星形胶质细胞数量及其胶质酸性蛋白表达增加,可能是星形胶质细胞对糖尿病糖代谢改变的一种保护性反应.     

人脑出血周围组织星形胶质细胞反应及意义

目的观察人脑出皿周围组织中GFAP在星形胶质细胞的动态表达,探讨脑出血周围组织星形胶质细胞的反应及其意义。方法应用44例因脑出血而死亡的尸检全脑标本,采用HE染色进行形态学观察,免疫组化染色（两步法）标记星形胶质细胞中的胶质纤维酸性蛋白（GFAP）,观察GFAP在星形胶质细胞的表达和变化规律,实验结果应用SPSS11．5软件包进行统计学分析。结果脑出血2h其周围组织中GFAP表达开始增加（P〈0.01）,3～5d GFAP表达明显增强（P〈0.01）,7～15d GFAP表达达到高峰（P〈0．01）,以后有所回落,19d时仍高于对照组（P〈0．01）。结论星形胶质细胞在脑出血周围组织的表达呈抛物线样变化,7～15d反应达高峰;脑出血后星形胶质细胞异常活化且与神经元的存活密切相关,发挥双刃剑作用。     

大鼠松果体星形胶质细胞与少突胶质细胞的增龄变化

目的：探讨增龄变化对大鼠松果体内星形胶质细胞和少突胶质细胞的影响。方法：20只SD大鼠,随机分为青年组（4月龄组）和老年组（24月龄组）,每组10只。采用Benda氏胶质细胞染色,分别进行胶质纤维酸性蛋白（GFAP）与半乳糖脑苷脂（GC）免疫组化染色,显微镜下观察松果体内星形胶质细胞和少突胶质细胞并计量分析。结果：随年龄增长松果体胶质细胞主要变化：1．松果体内星形胶质细胞体积增大,GFAP阳性细胞数增多（P〈0．05）,阳性产物平均光密度值增高（P〈0．05）;2．GC阳性细胞数减少,阳性产物平均光密度值降低（P〈0．05）。结论：大鼠松果体随增龄星形胶质细胞增多、少突胶质细胞减少,其变化可能是导致机体发生衰老的原因。     

迷走神经刺激对海人酸致痫大鼠海马胶质细胞胶原纤维酸性蛋白的影响

目的观察迷走神经刺激（VNS）对海人酸（KA）致痫大鼠海马星形胶质细胞（AS）的胶原纤维酸性蛋白（GFAP）的影响,探讨AS与癫痫的关系及在VNS治疗癫痫中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为对照组、KA组和VNS＋KA组,每组12只。侧脑室注射0.05%KA溶液3μL制作大鼠癫痫模型;采用免疫组织化学和western blot方法检测VNS后KA致痫大鼠海马星形胶质细胞GFAP的变化。结果大鼠侧脑室注入KA后3～5min内癫痫发作,发作级别按国际公认Racine标准均达到Ⅳ～Ⅴ级;KA组大鼠海马GFAP阳性细胞数,western blot值显著高于对照组（P〈0.01）,VNS＋KA组大鼠海马GFAP阳性细胞数和western blot值显著低于KA组（P〈0.01）。结论 VNS可抑制KA致痫大鼠海马星形胶质细胞GFAP的表达,提示抑制星形胶质细胞激活可能是VNS抑制癫痫的作用机制之一。     

蛋白酶抑制剂Lactacystin建立帕金森病大鼠模型的胶质细胞反应

目的：探讨蛋白酶抑制剂造成的蛋白酶功能损伤的帕金森病（PD）动物模型黑质区胶质细胞的病理特点.方法：将SD大鼠随机分成3组：Lactacystin组、生理盐水组及正常对照组.使用立体定向注射方法向黑质区注射Lactacystin制作PD大鼠单侧模型.采用免疫组化方法观察大鼠黑质区酪氨酸羟化酶（TH）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、植物凝集素（BSI-B4）免疫阳性细胞并对其进行细胞计数及灰度分析,对黑质区的多巴胺神经元、星形胶质细胞及小胶质细胞进行分析.结果：模型组病变侧黑质区TH阳性细胞较正常组和生理盐水组明显减少（P〈0.05）,胞浆染色浅.GFAP免疫组化染色模型组灰度值较正常组及生理盐水组降低（P〈0.05）.BSI-B4免疫组化染色模型组阳性细胞均数较正常组和生理盐水明显增加（P〈0.05）;模型组灰度值较正常组及生理盐水组低（P〈0.05）.结论：泛素蛋白酶抑制剂lactacystin可导致多巴胺能神经元变性死亡,并可导致黑质区小胶质细胞增生活化与星形胶质细胞的活化.     

脑出血周围组织星形胶质细胞反应与CD34相关性研究

目的观察人脑出血周围组织GFAP、CD34的表达,探索脑出血周围组织星形胶质细胞的反应及与微血管的相关性。方法采用HE染色观察星形胶质细胞和微血管的变化,免疫组化技术（两步法）检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和CD34在星形胶质细胞和微血管的表达。结果脑出血8h其周围组织GFAP表达开始增加（P〈0．01）,3～5天表达明显增强（P〈0．01）,7～15天表达达到高峰（P〈0．01）,以后有所回落,19天时仍高于对照组（P〈0．01）;CD34阳性反应在脑出血8h开始增加,3～5天其阳性表达数量增多（P〈0．01）,血管扩张,7—15天达高峰（P〈0．01）,见大量新生血管,19天时仍比对照组高（P〈0．01）。GFAP与CD34消长规律一致（Pearson r=0．9930,P〈0．01,R^2=0．9860）。结论脑出血后15天内其周围组织星形胶质细胞增生活跃,并可能促进微血管重建与扩张,两者在组织损伤修复过程中起重要作用。     

麦芽醇对大鼠脑缺血-再灌注后胶质增生的影响

目的通过麦芽醇对脑缺血-再灌注后星形胶质细胞增殖进行干预，以探讨其对胶质增生的影响。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌流模型，应用免疫印迹和免疫组织化学方法检测7天后损伤侧海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达，观察麦芽醇对胶质增生的影响。结果MCAO后7天，损伤侧海马GFAP的表达明显增强（P〈0．01），给予麦芽醇后，可抑制GFAP蛋白的表达（P〈0．01）以及星形胶质细胞的增殖。结论麦芽醇可部分抑制胶质增生，从而有可能为神经再生和功能重建提供更有利的生存环境。     

水囊压迫大鼠脑组织致星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白的变化

目的研究水囊压迫大鼠颅脑造成损伤后星形胶质细胞的反应。方法将改装后的5F漂浮导管球囊部位全部插入颅内硬膜外后,注射0．5ml无菌生理盐水人球囊使其扩张并维持压力2h。于伤后不同时间将大鼠处死,取脑组织进行HE染色和胶质纤维酸性蛋白（Glialfibrillaryacidicprotein,GFAP）免疫组化染色。结果伤后存活1h组,可见GFAP阳性细胞散在于损伤区周围,但突起较短,反应性星形胶质细胞主要局限于创缘周围。伤后存活24h组,GFAP表达的范围扩大,在创缘及其伤区周围的阳性细胞增多,胞体增大,突起增长,且染色加深。24h在海马组织中已有GFAP阳性细胞表达。伤后存活3d、6d和12d组,阳性细胞的表达继续维持在高水平,且细胞形态各异,胞体变化较大,在创缘出现突起少而粗短的GFAP阳性细胞,而在损伤区周围、海马以及脑干的区域阳性细胞突起粗大不规则,突起进一步增长,胞浆突起染色较深。12d时,GFAP阳性细胞增多达到高峰,阳性细胞着色深,呈深棕黄色。结论水囊压迫造成脑组织损伤后星形胶质细胞的标志性蛋白GFAP表达出现规律性变化,表明水囊压迫的损伤模型可以模拟颅脑血肿的损伤。     

损伤后脑膜成纤维细胞对星形胶质细胞活性及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的 体外观察损伤后脑膜成纤维细胞对星形胶质细胞活性及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 体外分别培养SD大鼠大脑皮层的星形胶质细胞和大脑脑膜的成纤维细胞,经GFAP和纤维粘连蛋白(FN)免疫荧光染色鉴定后,将损伤后成纤维细胞来源条件培养基与星形胶质细胞共培养,根据成纤维细胞损伤时间不同分为正常对照组(A组)、损伤4h组(B组)、损伤24 h组(C组)、损伤72 h组(D组),应用CCK8试剂检测星形胶质细胞的活性,通过GFAP免疫荧光染色观察星形胶质细胞GFAP表达.将损伤的成纤维细胞与星形胶质细胞接触共培养72 h,根据与成纤维细胞的距离,将星形胶质细胞分为近(J)组和远(Y)组,通过FN和GFAP双重免疫荧光细胞化学染色观察GFAP表达.结果 B组星形胶质细胞活性低于A、C、D组(P＜0.05);非接触共培养时,C组星形胶质细胞GFAP表达强度显著高于B、D组(P＜0.05);接触共培养时,J组星形胶质细胞的GFAP表达强度显著高于Y组(P＜0.05).结论 损伤后脑膜成纤维细胞能触发星形胶质细胞反应性胶质化.     

银杏内酯B对局灶性脑缺血时星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的 观察血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)对局灶性脑缺血时星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,并探讨其作用机制.方法 建立光化学诱导树局灶性脑缺血模型,用HE染色和电镜技术观察缺血后不同时间脑组织星形胶质细胞的形态学改变;用免疫组织化学法观察脑缺血后4 h、24 h、72 h及给予GB后24 h半暗区及对侧皮层星形胶质细胞GFAP的表达,并测定其平均灰度值.结果 光镜下可见,HE染色显示树局灶性脑缺血后,随缺血时间延长,星形胶质细胞形态有不同程度改变;电镜观察显示缺血24 h时星形胶质细胞明显肿胀.免疫组织化学染色可见,半暗区星形胶质细胞GFAP表达在4 h时没有明显改变, 24 h时增加 (P＜0.01),72 h时仍维持在较高水平(P＜0.01);对侧皮层星形胶质细胞GFAP表达于72 h时开始增加(P＜0.05).缺血后6 h舌下静脉注射GB至缺血24 h时,星形胶质细胞GFAP表达少于缺血组(P＜0.05),但仍较假手术组高.结论 脑缺血后星形胶质细胞GFAP表达增强,GB可通过减少星形胶质细胞GFAP的表达而起脑保护作用.     

星形胶质细胞钙调蛋白在损伤后胶质瘢痕形成中的作用

目的:探讨钙调蛋白对星形胶质细胞损伤后增生及胶质瘢痕形成的影响.方法:体外纯化培养星形胶质细胞,机械划痕法构建星形胶质细胞损伤模型,动态观察星形胶质细胞损伤前后钙离子浓度的变化,以及损伤后应用钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪(Trifluoperazine dihydrochloride,TFP)处理,星形胶质细胞增生的主要标志物GFAP表达的变化.采用激光共聚焦观察细胞内游离钙离子浓度动态变化,免疫组织化学染色方法检测星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(Glia fibrillary acidic protein,GFAP)表达量的变化.结果:星形胶质细胞损伤后细胞内钙离子浓度迅速上升,2 min后明显下降至接近基础水平.星形胶质细胞损伤后钙调蛋白抑制剂能够抑制星形胶质细胞GFAP蛋白表达量的增加.结论:星形胶质细胞损伤后钙离子浓度明显变化,激活细胞内钙离子信号传导并参与星形胶质细胞损伤后的增生反应,而钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪对星形胶质细胞损伤后的增生反应有显著的抑制作用.     

5—甲基硫代腺苷对培养鼠脑星形胶质细胞反应性胶质化的抑制

观察5—甲基硫代腺苷（5—MTA），作为碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）受体的酪氨酸激酶抑制剂，对反应性星形胶质化的影响。原代培养大鼠星形胶质细胞（AS）行机械刮伤后，应用免疫组织化学及原位杂交法检测增生细胞核抗原（PCNA）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP)及其mRNA表达。结果：与对照组相比，损伤后1～2d，实验组AS胞体瘦小。突起短少，增生减弱（PCNA阳性细胞数减少，P＜001），GFAP-mRNA和GFAP表达减弱（P＜O01）。然而损伤后3d，两组的上述指标测定无明显差异。结论：5一MTA对反应性胶质化有可逆抑制作用。     

红景天胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察红景天胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注梗死区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法将96只健康Wistar大鼠随机分为红景天治疗组、缺血再灌注组、假手术组和正常对照组。正常对照组未进行特殊处理,其他3组采用改良线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注模型。观察各组神经功能缺损评分,2,3,5-三苯基氯化四唑染色测量各组脑梗死体积,采用免疫组织化学方法测定GFAP表达,用末端标记法测定神经细胞凋亡。结果红景天治疗组神经功能缺损评分低于缺血再灌注组（P〈0．05）,脑梗死体积小于缺血再灌注组（P〈0．01）。GFAP阳性细胞于脑缺血2h后即已．出现,各组之间GFAP阳性表达比较差异无统计学意义。随缺血再灌注时间推移,缺血6—72h时红景天治疗组较缺血再灌注组GFAP表达减低（P〈O．05）。红景天治疗组神经细胞凋亡较缺血再灌注组减少（P〈0．05）。结论红景天胶囊能够减轻脑缺血再灌注损伤及提高神经功能评分,可能与减少星形胶质细胞GFAP的表达有关。     

脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白的表达及其意义

目的：研究脊髓损伤（SCI）后脊髓组织星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化，探讨反应性胶质化在脊髓损伤中的作用。方法：SD大鼠25只，随机分成5组（n＝5）；正常对照组，伤后1天组，伤后4天组，伤后7天组和伤后14天组，用免疫组织化学染色及图像分析的方法观察星形胶质细胞中GFAP的表达，和大量综合行为评分法（CBS）对各级大鼠神经功能评分。结果：SCI后星形胶质细胞中GFAP的表达与对照组比较明显增高（P＜0．01），1－14天内呈进行性增高趋势，损伤各组的CBS1－14天内呈降低趋势，两指标有显著的相关性（r=-0.775,P＜0．001）。结论：SCI后星形胶质细胞通过其反应性胶质化对脊髓的再生和自身修复起着重要作用。     

健脑益智汤对拟血管性痴呆大鼠生长抑素及星形胶质细胞的影响

目的研究健脑益智汤对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠行为学能力及生长抑素（SS）、星形胶质细胞GFAP（胶质纤维酸性蛋白glial fibrillary acidic protein）表达的影响。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆动物模型。将60只老龄大鼠随机平均分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组、健脑益智汤小剂量、中剂量、大剂量组。应用水迷宫及免疫组化方法对各组大鼠学习记忆及SS、GFAP表达进行观察。结果模型组与假手术组学习记忆能力及SS、GFAP表达差异有统计学意义（p〈0.05）;与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、健脑益智汤治疗组学习记忆能力明显改善（p〈0.05）,中剂量及大剂量组SS阳性神经元表达增加（p〈0.05）,GFAP表达减少（p〈0.05）。结论健脑益智汤可增加SS阳性神经元表达,控制星形胶质细胞恶性增生,改善VD大鼠学习记忆能力。     

星形胶质细胞AQP9在体外损伤反应中的表达变化

目的 通过体外培养星形胶质细胞,探讨星形胶质细胞水通道蛋白-9（aquaporin-9,AQP9）对损伤反应的表达变化及其所起的作用.方法 取出生后2 d的Wistar大鼠乳鼠大脑皮层进行星形胶质细胞纯培养,随机分为对照组和损伤组,每组分为1、3、5、7 d共4个时间点,采用划伤的方法建立星形胶质细胞对损伤反应的实验模型,通过形态学观察、免疫细胞化学染色、原位杂交图像分析等方法研究星形胶质细胞对损伤的反应及AQP9的表达变化.结果 星形胶质细胞受损后,形态学上表现为胞体肥大、突起增粗,呈反应性胶质化的典型特征;胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫细胞化学染色增强;原位杂交分析表明,AQP9 mRNA表达在损伤后1 d显著增高,第3天至第5天达到高峰,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 体外培养的星形胶质细胞对损伤表现为反应性胶质化、AQP9 mRNA表达增强,提示AQP9可能直接参与损伤性脑水肿的形成.     

黄精口服液对血管性痴呆大鼠行为和海马星形胶质细胞的影响

目的 观察大鼠学习记忆能力和海马星形胶质细胞的变化,探讨黄精口服液对血管性痴呆大鼠的干预效果.方法 应用Morris水迷宫、免疫组织化学法和透射电镜等技术观察血管性痴呆大鼠海马组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达和CA1区星形胶质细胞超微结构的变化.结果 (1)术后3.5个月,痴呆+黄精口服液组大鼠平均逃避潜伏期[(21.5±6.6)s]较血管性痴呆组[(31.8±7.2)s]和痴呆+盐水组[(31.0±9.2)S]减少(P＜0.01).(2)血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠海马结构GFAP免疫反应阳性细胞数增多、校正灰度值比空白对照组增加(P＜0.01);痴呆+黄精口服液组大鼠海马结构GFAP免疫反应阳性细胞数及其胞浆校正灰度值[CA1辐射层、腔隙层和齿状回分子层分别为(27.3±7.6),(28.1±5.8),(35.4±9.6)]较痴呆+生理盐水组大鼠[(53.6±8.1),(57.9±6.4)和(59.7±6.5)]减少(P＜0.01).(3)血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠海马组织微血管周围的星形胶质细胞肿胀,细胞内线粒体变形、肿胀、嵴断裂,胞质内大量溶酶体形成;并见空泡化的胶质细胞足突和退变的星形胶质细胞胞体.痴呆+中药组大鼠海马CA.区中,毛细血管周围的星形胶质细胞突起有轻度水肿,局部区域胶质细胞增生.结论 黄精口服液可抑制海马CA.区星形胶质细胞反应,减少其终足水肿,改善学习记忆能力.     

异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的 观察异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞的凋亡和相关基因bcl-2、bax蛋白表达变化的影响。方法 取新生2～3d Wistar大鼠T12～L5脊髓背角星形胶质细胞，原代纯化培养3周。将细胞分为正常对照组（C组）、乳剂对照组（L组）、谷氨酸对照组（G组）、异丙酚对照组（P组）、谷氨酸和异丙酚合用组（GP1、GP2、GP3组）。加药后培养24h免疫细胞化学法观察bcl-2和bax蛋白平均吸光度（A）值及细胞形态学变化，流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率。结果 与C组比较，G组、GP。组细胞发生大量凋亡（均P〈0.01），bax蛋白阳性表达，bax蛋白A值升高（均P〈0.01），bcl-2蛋白阴性表达，bcl-2蛋白A值降低（均P〈0.01）。与G组比较，GP2组、GP3组凋亡降低（P〈0.05，P〈0.01），bcl-2蛋白阳性表达，bcl-2蛋白A值升高（P〈0.05，P〈0.01），bax蛋白阴性表达，bax蛋白A值降低（P〈0．05，P〈0.01）。结论 异丙酚通过增强bcl-2蛋白表达，显著抑制谷氨酸诱导的星形胶质细胞凋亡，其抑制程度与剂量有关。     

针刺任脉和督脉对脑缺血大鼠海马星形胶质细胞的影响

目的：研究针刺任脉和督脉经穴对局灶性脑缺血大鼠缺血海马星形胶质细胞的调节作用。方法：100只成年健康雄性wistar大鼠，随机分为假手术（sham）组、模型组、针刺督脉组及针刺任脉和督脉组，sham组10只，其余3组又分别随机分为7d组、14d组和28d组3个亚组，每亚组10只。Wistar大鼠以线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。通过免疫荧光双标法研究各组胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞和胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶（GFAP／NSE）双标细胞的表达。结果：针刺督脉治疗可以下调脑缺血后海马齿状回的GFAP阳性细胞数，同时使GFAP/NSE双标细胞增多；针刺任脉和督脉治疗的GFAP阳性细胞增殖幅度小于针刺督脉组，而GFAP／NSE双标细胞的增殖幅度则大于针刺督脉组。结论：针刺任脉和督脉可抑制脑缺血后海马星形胶质细胞的过度增殖并可促进细胞分化。     

抗呆1号对脑缺血再灌注小鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的影响

应用免疫组织化学方法探讨抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤后海马星形胶质细胞表达GFAP动态变化的影响,其与缺血性神经元的联系.结果显示:前脑缺血再灌注1 d只有少数星形胶质细胞表达GFAP,再灌注3 d表达GFAP的阳性细胞数增加,再灌注7～10 d表达GFAP的阳性细胞数达到高峰,同时,可见细胞反应性胶质化特征,前脑缺血再灌注15 d GFAP阳性反应细胞数仍维持在较高水平.用药组GFAP的表达细胞数较模型组明显减少.而正常对照组和假手术组只有少数星形胶质细胞表达GFAP.且星形胶质细胞表达GFAP的强弱与神经细胞的存亡有关.说明前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达GFAP呈动态变化,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用.