硒锗联合对酒精致大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用体外和体内实验以酒精诱导大鼠肝脏脂质过氧化为模型，研究了（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３）和锗（羧乙基锗倍半氧化物，Ｇｅ－１３２）联合应用的协同抗氧化作用。结果表明，酒精在体外和体内均可导致大鼠肝脏脂质过氧化。体外研究发现将硒和锗同时使用时（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３，２０μｍｏｌ／Ｌ＋Ｇｅ－１３２，１０．５ｍｍｏｌ／Ｌ），表现出比使用相同剂量单一的硒Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３，２０μｍｏｌ／Ｌ）或锗（Ｇｅ－１３２，１０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）具有更强的抗氧化作用。体内研究将硒和锗剂量减半同时使用（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３，０．０５５ｍｇ／ｋｇ＋Ｇｅ－１３２，１００ｍｇ／ｋｇ），具有类似如单一的较高剂量硒（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３，０．１１ｍｇ／ｋｇ）的抗氧化作用和比使用单一的较高剂量锗（Ｇｅ－１３２，２００ｍｇ／ｋｇ）更强的抗氧化作用。本次研究结果表明硒（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３）和锗（Ｇｅ－１３２）在体外及体内均具有协同抗氧化作用。     

有机锗对铅所致小鼠学习记忆障碍的拮抗作用

用避暗法和水迷宫法研究了锗对铅所致的小鼠学习记忆障碍的影响。ＩＣＲ系小鼠隔日腹腔注射羧乙基锗倍半氧化物（Ｇｅ－１３２，２５ｍｇ／ｋｇ）和／或醋酸铅（１５ｍｇ／ｋｇ）２８天。结果表明暴露于铅２０天后小鼠学习记忆能力受障碍，同时给予Ｇｅ－１３２能明显地拮抗铅的这种毒作用。提示，Ｇｅ－１３２能拮抗铅所致的神经行为功能的破坏作用     

硒和锗拮抗苯致小鼠骨髓细胞微核的实验观察

采用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验方法观察微量元素硒和锗的抗苯诱变活性。结果：苯吸入染毒（１５ｍｇ／Ｌ×５天，每天２小时）后，小鼠微核率明显增高。在苯处理前３０分钟经口给予不同浓度的亚硒酸钠（００５～２５０ｍｇ／ｋｇ）或锗－１３２（５０～５００ｍｇ／ｋｇ），微核细胞率显著降低，微核抑制率随硒或锗剂量的增加而升高。提示，硒和锗对苯诱导的遗传物质损伤具有保护作用     

747名人群尿β2—微球蛋白水平状况的调查

尿微球蛋白β２－ＭＧ被认为是镉暴露所致肾功能损害时的敏感指标之一［１］，本研究通过对镉暴露区和非镉暴露区共计７４７名人群进行了尿β２－ＭＧ的调查，摸清了上述区域人群尿β２－微球蛋白水平状况及发展趋势，旨在为探讨镉污染对人体健康影响提供依据。１　对象与方法经预调查测得米镉浓度，对照国家标准（０－２ｍｇ／ｋｇ）划分为三个区：高污染区米镉浓度为３－７１１ｍｇ／ｋｇ，位于温州冶炼厂周围；低污染区为０－５１４ｍｇ／ｋｇ，距离污染源１２公里；对照区为０－０７２ｍｇ／ｋｇ。随机选择在当地居住３０年以上的人群…     

Ge—132对高脂血症大鼠脂代谢及肾功能影响的实验研究

在观察Ｇｅ－１３２（羧乙基锗倍半氧化物）对血脂影响的同时，观察了其对肾脏脂质及功能的影响。结果显示：Ｇｅ－１３２３００ｍｇ／ｋｇＷｔ每周２次，能降低血清低密度脂蛋白胆固醇含量，提高高密度脂蛋白胆固醇／总胆固醇比值；Ｇｅ－１３２１００ｍｇ／ｋｇＷｔ，每天１次，对血脂影响不明显，但引起肾脏甘油三酯含量升高，血清尿素氮、血肌酐浓度上升，肌酐清除率下降。     

硒和/或维生素E预防大鼠内皮细胞损伤的实验研究

用含硒（Ｓｅ０．５ｍｇ／ｋｇ）和／或维生素Ｅ（ＶＥ０．６ｇ／ｋｇ）的高脂饲料喂养成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１２周。结果：高脂对照组大鼠血浆前列腺素Ｆｌα（６－酮－ＰＧＦ１α）水平下降，而血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、血浆血栓素（ＴＸＢ２）及内皮素（ＥＴ）水平上升；补Ｓｅ、ＶＥ及Ｓｅ＋ＶＥ可明显降低大鼠血清ＬＰＯ、血浆ＴＸＢ２、ＥＴ及ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α比值。同时，除了明显提高血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力外，血浆６－酮－ＰＧＦ１α浓度明显升高。实验提示，Ｓｅ和／或ＶＥ有调节花生四烯酸代谢及保护内皮细胞的作用。     

硒的化学形态对大鼠肝T45‘—脱单碘酶活力的影响

用低硒地区施硒肥（Ｎａ２ＳｅＯ３）粮饲料（Ｓｅ０．１００ｍｇ／ｋｇ）和硒含量相近的补硒（Ｎａ２ＳｅＯ３）粮饲料（Ｓｅ０．０９９ｍｇ／ｋｇ）分别喂养大鼠８周，观察不同化学形态硒对动物肝Ｔ４５＇－脱单碘酶（ＩＤ－Ｉ）活力、肝含量及血谷胱甘肽地氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力的影响。结果表明，硒肥粮组与补硒粮组相比较，肝ＩＤ－Ｄ活性明显高（Ｐ＜０．０１），肝硒含量亦主同，但没有显著意义，而血ＧＳＨ－Ｐｘ活力     

康强硒、硒多糖对染砷大鼠肝细胞增殖周期的影响

选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组（蒸馏水）、砷组（４．６ｍｇ／ｋｇＡｓ２Ｏ３）、砷＋康强硒①组（４．６ｍｇ／ｋｇ＋０．１ｍｇＳｅ＾３＋／ｋｇ）、砷＋康强硒②组（４．６ｍｇ／ｋｇ＋０．２ｍｇＳｅ＾３＋／ｋｇ）、砷＋硒多糖组（４．６ｍｇ／ｋｇ＋４０ｍｇ／ｋｇ）５组。流式细胞仪测定肝细胞周期,病理组织切片观察病理改变,结果染砷组大鼠肝细胞比对照组Ｇ０／Ｇ１期细胞数显著减少,Ｓ和Ｇ２＋Ｍ期细胞数显著增多     

Ge－132治疗骨质疏松症的实验结果

Ｇｅ－１３２为一种有机锗化合物，本文回顾了它对治疗老年性骨质疏松症的效果。８名患该病的妇女，服Ｇｅ－１３２１年，服后３个月，桡骨骨盐含量显著大于对照组（Ｐ＜０．０５），血清ＡＬＰ、ＰＴＨ皆显示有意义的减少。大鼠切除卵巢导致骨质疏松模型，给以Ｇｅ－１３２，能提高股骨横向强度及骨密度，改善血清降钙素及ＰＴＨ含量，说明Ｇｅ－１３２能避免骨质疏松造成的骨量减少。给小猎犬静脉注射Ｇｅ－１３２（５００ｍｇ／Ｋｇ）６个月，未看到血清Ｃａ、Ｐ代谢异常及肾功能ＢｕＮ生化指标变化。     

硒的化学形态对大鼠肝T_45’－脱单碘酶活力的影响

用低硒地区施硒肥（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３）粮饲料（Ｓｅ０．１００ｍｇ／ｋｇ）和硒含量相近的补硒（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３）粮饲料（Ｓｅ０．０９９ｍｇ／ｋｇ）分别喂养大鼠８周，观察不同化学形态硒对动物肝Ｔ＿４５′－脱单碘酶（ＩＤ－Ｉ）活力、肝硒含量及血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活大的影响。结果表明，硒肥粮组与补硒粮组相比较，肝ＩＤ－Ｉ活性明显高（Ｐ＜０．０１），肝硒含量亦高，但没有显著意义，而血ＧＳＨ－ｐｘ活力却略低；各指标的硒肥／补硒两组之比值为肝ＩＤ－Ｉ活力１．８２、肝硒含量１．２５、血ＧＳＨ－ｐｘ活力０．８３。证明施硒肥粮中结合态硒（硒蛋氨酸）较无机硒－Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３更有利于肝ＩＤ－Ｉ的合成     

抗癌保健茶抗致突变作用试验研究

采用修改的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验及修改的Ames试验研究了传统清热解毒中药为主要配方的抗癌保健茶抗致突变效果．结果：抗癌保健茶在剂量为16667mg／kg时，能明显地抑制由环磷酰胺诱发的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的发生率，在剂量为10000、5000和2500ug／皿时，能明显直接灭活致突变物TNF，降低TA98的回复突变菌落数；在剂量为10000、5000ug／皿时，能明显抑制TNT对TA98的致突变作用；在剂量为10000、50000ug／皿时，能明显地抑制已受TNF致突变作用的TA98的突变表达．上述结果均表现出良好的剂量－反应关系。     

钝顶螺旋藻抗突变作用的研究

对钝顶螺旋藻的抗突变作用进行了研究。结果表明：钝顶螺旋藻在２０００ｍｇ／ｋｇ剂量下,对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞微核增加有拮抗作用（Ｐ＜０．０５）,对丝裂霉素所致小鼠睾丸染色体畸变在染色体畸变细胞率指标上具有拮抗作用（Ｐ＜０．０５）,在性染色体单价体,常染色体单价体,具有拮抗趋势,但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。在６７,６７０ｍｇ／ｋｇ两个低剂量下,对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞微核和对丝裂霉素所致小鼠睾丸染色体畸变在染色体畸变细胞率增高的拮抗作用无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。     

有机锗与鲨肝醇对苯中毒小鼠升白细胞作用的比较研究

评价有机锗（Ｇｅ－１３２）对苯中毒小鼠白细胞降低的治疗作用在制备动物模型的基础上,将符合诊断标准的动物给予鲨肝醇和不同剂量有机锗治疗。４周后,对其外周白细胞总数、分类、血红蛋白骨髓及脏器系数进行检测。结果显示：Ｇｅ－１３２对人工诱导苯中毒所致的外周白细胞降低有一定的治疗作用,它优于鳖肝醇,以５００ｍｇ／ｋｇ剂量组治疗效果最佳。提示有机锗治疗苯中毒所致的白细胞减少症比鲨肝醇更有效,     

Ge—132对人乳癌细胞株BCaP—37的生物学作用

应用细胞培养技术，分子杂交的Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ法和图像细胞分析技术（ＩＣＭ），研究Ｇｅ—１３２对人乳癌细胞株ＢＣａＰ—３７的生物学作用。细胞生长曲线的结果显示，Ｇｅ—１３２的３个实验组（１０．０ｍｇ／Ｌ，１００．０ｍｇ／Ｌ，２００．０ｍｇ／Ｌ）对细胞的生长没有显著抑制作用，并对细胞的毒性作用很小。基因检测显示，高浓度Ｇｅ—１３２（２００．０ｍｇ／Ｌ）对癌基因Ｃ—ｅｒｂＢ，和癌相关基因ＥＧＦＲ ｍＲＮＡ的表达具有抑制作用。ＩＣＭ的四项指标显示，Ｂ和Ｃ两实验组（１０．０ｍｇ／Ｌ，２００．０ｍｇ／Ｌ）ＤＩ值呈异倍体。表现为恶性细胞的特征，两组核面积显著低于对照组（Ｐ＜０．０ｌ）：Ｃ组的Ｓ期百分比显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。综合评价ＩＣＭ各项指标发现，Ｇｅ—１３２（２００．０ｍｇ／Ｌ）对细胞的增殖有一定抑制作用。     

有机锗增加超氧化物歧化酶活性和抗脂质过氧化的动物实验研究

<正> 有机锗与生命有重要联系,具有增加免疫功能、抗癌、抗高血压、抗衰老等活性。自1969年Mocod等发现超氧化物歧化酶以来,现已运用到老年医学、自身免疫疾病,已做为抗衰老监测指标,为了观察有机锗抗衰老和增加自身免疫的活性,用大鼠实验研究报告如下:     

有机锗(Ge-132)对糖尿病小鼠血糖影响的初步实验研究

目的 :观察有机锗对糖尿病小鼠血糖的影响及其预防效果。方法 :小鼠 2 4只建立糖尿病模型后 ,随机分为高剂量有机锗治疗组 (高剂量组 ) ,低剂量有机锗治疗组 (低剂量组 )和糖尿病未治疗组 (病理对照组 ) ,每组 8只。高剂量组 ,低剂量组分别以有机锗 6 0mg/(kg·d)和 30mg/(kg·d)用水溶解后喂食 ,干预周期 4周 ,测空腹血糖。另 16只小鼠随机分为有机锗预防组 (预防组 )和正常对照组 ,预防组以有机锗 30mg/(kg·d)用水溶解后喂食 ,4周后 ,腹腔注射 (ip)四氧嘧啶 (ALX) ,测空腹血糖。结果 :高剂量组、低剂量组血糖较初均有所下降 ,但与病理对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;预防组血糖升高较正常对照组血糖升高明显下降 ,且差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :有机锗对糖尿病小鼠血糖无明显降低作用 ,但具有显著的预防血糖升高的作用     

对苯二胺对小鼠骨髓细胞致突变的影响

[目的]探讨对苯二胺(PPD)对小鼠骨髓嗜多染红细胞(PCE)致突变的影响。[方法]选择健康的昆明种小鼠50只,随机分为5组,每组10只。PPD高剂量组(215.00mg/kg),次高剂量组(107.50mg/kg),中剂量组(53.75 mg/kg),低剂量组(26.88mg/kg),采用腹腔注射0.2ml法染毒,每天1次,连续2d;给对照组注射生理盐水0.2ml。染毒后,测定并计算小鼠PCE的微核率;用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)测定骨髓细胞的彗星细胞数和彗尾长度。[结果] PPD可致小鼠PCE微核率明显增加,引起拖尾细胞数相应增加。且都存在剂量-反应关系。[结论]PPD对小鼠PCE具有较强的致突变性。     

锰对小鼠骨髓细胞微核率的影响

为研究锰对小鼠骨髓微核率的影响 ,给小鼠腹腔注射二价锰 (Mn2 + ,MnCl2 ) ,剂量分别为 0、2 5、5 0和 10 0mg kgBW ,然后计数胸骨骨髓 10 0 0个嗜多染红细胞中的微核细胞数。结果表明 ,在中、高浓度组 ,小鼠骨髓微核率分别为 1 2 0 %和 1 6 4% ,明显高于阴性对照组 (P <0 0 1)。低浓度组与阴性对照组比无显著性差异 ,但有增高趋势 ,提示Mn2 + 浓度越高 ,对小鼠骨髓嗜多染红细胞毒性作用越强 ,可以认为MnCl2 具有致染色体突变性及潜在的遗传毒性。