一种中草药成份对延缓皮肤衰老的生理作用研究

根据皮肤衰老的主要机制，采用体外皮肤细胞原代培养技术，研究了一种中草药有效成份２０５６Ａ的抗皮肤衰老作用。结果显示：２０５６Ａ可明显促进皮肤角肟细胞的ＤＮＡ和蛋白质以及成纤维细胞的胶原和弹力蛋白的合成，提高角肟细胞的增殖指数，最佳作用浓度０．０１％；在适当的浓度下有较强的抗氧自由基能力，并在０．０１％－１％浓度范围内可显著增强细胞内ＳＯＤ的活性。以上研究指标提示，２０５６Ａ在某些方面具有较好的抗皮     

皮肤衰老与抗衰老研究

皮肤衰老指皮肤外貌和功能出现衰退,随着年龄和紫外线暴露的增加,各种内源性因素和外源性因素通过多种生化机制使皮肤胶原产出减少、降解增多。临床上可分为内源性衰老（自然衰老）、外源性衰老（主要指皮肤光老化）。近年来,针对皮肤衰老的抗衰老研究也越来越受到大家的关注.     

皮肤衰老研究进展

皮肤外露 ,在机体衰老过程中容易显露 ,它既受年龄因素的影响 ,又与日光照射密切相关。皮肤衰老不仅影响美容 ,还与许多皮肤病有病因学联系。因此预防和延缓皮肤衰老已成为医学和美容的研究热点。迄今有关皮肤衰老的研究虽取得一定的进展 ,但不够深入和细致。本文就皮肤衰老近期研究进展作一综述。1　皮肤衰老的生理改变皮肤衰老是一进行性的退变过程 ,具有不可避免性和可预见性。皮肤衰老表现为皱纹增多 ,纹理加深 ,干燥粗糙 ,皮肤松弛 ,弹性降低。皮肤衰老涉及皮肤各层细胞结构改变 ,进而影响功能〔1,2〕。1 1　表皮　衰老皮肤表皮中 ,基…     

非酶糖化反应与皮肤衰老

非酶糖化反应是还原性糖在无酶条件下与蛋白质等大分子于体内或体外发生反应 成不可逆的糖化终末产物的过程。随着非酶糖化反应与衰老进程关系研究的深入,其在皮肤衰老中的作用也得到重视,本文就非酶糖化反应与皮肤自然老化和光老化之间的联系作一综述。     

红景天多糖对亚急性衰老模型小鼠皮肤衰老的延缓作用

目的 观察红景天多糖对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠皮肤衰老程度的影响及其延缓皮肤衰老作用.方法 用D-半乳糖腹腔注射小鼠建立亚急性衰老模型,予红景天多糖治疗,结束后测定皮肤中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、皮肤中成纤维细胞数目和羟脯氨酸含量.结果 模型小鼠与正常小鼠比较,MDA含量升高而SOD活性下降,成纤维细胞数目和羟脯氨酸含量明显下降;红景天多糖可明显提高亚急性衰老小鼠皮肤中SOD活性以及成纤维细胞数目和羟脯氨酸含量,并使皮肤MDA含量降低.结论 红景天多糖具有延缓皮肤衰老作用.     

二精灵抗皮肤衰老作用的药物实验研究

二精灵 (2 JL)由黄精 (Rhizome of King Solomoseal)和枸杞子 (Fruito barbary Wolfber- ry)组成 ,常服能助气固精 ,补填丹田 ,活血驻颜 ,长生不老〔1〕。枸杞和枸杞多糖能显著提高小鼠果蝇的平均寿命 ,表明其有延缓衰老作用 〔2〕。黄精也具有一定的延缓衰老作用〔3〕。古方二精灵在抗皮肤衰老作用方面的实验研究 ,迄今未见报道。为此 ,我们对二精灵进行了抗皮肤衰老的药理实验研究。1　材料与方法1.1　 动物　昆明种小白鼠 ,体重 2 2± 2 g,雌雄兼有 ,由江西省医学实验动物中心提供。1.2 　 试药　二精灵 (市售中药黄精和枸杞子 )经常…     

非酶糖基化与皮肤衰老的研究进展

非酶糖基化(Non-enzymatic glycation,NEG)反应是在还原糖的羰基和蛋白质上的游离氨基进行非酶性缩合反应,而产生高级糖基化终产物(AGEs)会使蛋白质产生褐色、荧光和交联.此反应首见于食品化学工业上,是于1912年首次由法国人Louis Camille Maillard所提出,所以又称美拉德(Maillard)反应.长期存在于体内而又无法更新的蛋白质被糖化后,会促使各种老化疾病症状产生,如糖尿病的并发症、白内障、阿尔茨海默病(AD)、肺部纤维化、动脉粥样硬化等等,因此,AGEs在糖尿病和老化现象所引发一些病理中扮演重要的角色.     

D-半乳糖致衰老模型小鼠皮肤衰老的观察

目的　观察D 半乳糖连续皮下注射对小鼠皮肤衰老指标的影响。　方法　 3月龄KM雌性小鼠 6 0只 ,随机分为空白对照组 (注射生理盐水 )、D 半乳糖低剂量组 (80mg/kg)和D 半乳糖高剂量组 (10 0 0mg/kg) ,连续每日背部皮下注射 4 2天后 ,观察小鼠皮肤中与衰老相关的生化指标及组织病理学变化 ,并用计算机图像分析系统定量分析。　结果　高剂量组小鼠真皮厚度〔(6 2 4 5±4 8 5 ) μm〕较对照组〔(839 3± 5 8 4 ) μm〕显著变薄 (P <0 0 5 ) ,胶原纤维减少 ,排列疏松 ,弹力纤维总面积亦显著减少 (P <0 0 5 ) ;高剂量组皮肤中超氧化物歧化酶 (SOD)活性〔(131 2± 11 5 )U/ml〕、羟脯氨酸含量〔(0 5 7± 0 13) μg/mg〕显著低于对照组的〔(178 1± 2 0 7)U/ml、(0 74± 0 17) μg /mg ,P <0 0 5〕 ,丙二醛 (MDA)含量增加〔(9 4± 1 5 )nmol/ g和 (6 8± 1 5 )nmol/ g ,P <0 0 5〕 ;而低剂量组上述改变则不显著。　结论　每日 10 0 0mg/kgD 半乳糖连续皮下注射 4 2天 ,可导致小鼠皮肤的明显衰老 ,为抗皮肤衰老研究提供一个简便、稳定的实验模型。     

皮肤衰老的分子机制

<正>人们对于衰老的机制提出了许多学说,如衰老基因学说、自由基学说、线粒体学说、神经内分泌免疫网络学说及细胞凋亡学说、端粒学说等理论〔1〕。事实上是从不同角度来认识衰老的问题,既有机体的整体水平、也有器官水平,甚至涉及细胞水平、分子水平。一般将皮肤的衰老主要分为自然衰老和环境老化两种形式,其中日光紫外线(UV)长期反复的照射是环境中影响皮肤衰老的最重要因素,又称光老化。主要表现为暴露部位粗糙、皱纹加深加粗、不规则性色素沉着、血管扩张、表皮角     

蒺藜皂苷对抗D-半乳糖致小鼠皮肤衰老的影响

目的 探讨蒺藜皂苷对D-半乳糖所致小鼠皮肤衰老的影响.方法 健康昆明种小鼠40只,随机分为正常对照组、衰老模型组、蒺藜皂苷组和维生素E组,每组10只.颈背部皮下注射5％D-半乳糖连续6w,建立小鼠亚急性衰老模型.给药组同时灌胃给予蒺藜皂苷和维生素E,正常对照组和衰老模型组给予等体积纯净水.检测全血中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;检测皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量.结果 蒺藜皂苷可提高全血CAT及GSH-Px活力,提高皮肤SOD活力,降低皮肤MDA含量,提高Hyp含量.结论 蒺藜皂苷具有抗D-半乳糖所致小鼠皮肤衰老的作用.     

皮肤衰老机制及抗衰老研究进展

皮肤是衰老过程中最易显露的器官，皮肤衰老主要表现为自然衰老和光老化两种形式。近来随着各种边缘学科的飞速发展，人类对于衰老的认识已从整体水平推进到细胞分子水平，关于衰老机制的研究已取得了很大进展，但是针对皮肤衰老机制的报道却很少。因此，本文从内源性生理衰老和外源性环境衰老两个角度出发，就当前有关皮肤衰老的主要机制和相应对策进行阐述，希望为抗衰老化妆品的开发提供参考。     

甘草总黄酮对皮肤衰老的影响

目的观察甘草总黄酮在延缓皮肤衰老中的作用,并探讨其可能的作用机制。方法昆明种雌性小鼠60只,随机分为A、B、C、D、E组,各12只。A组腹腔注射生理盐水(10 mL/kg)、1次/d,B组腹腔注射D-半乳糖120mg/kg、1次/d,A、B组同时分别给予等容积蒸馏水灌胃(1次/d);C、D、E组分别给予甘草总黄酮0.5、0.75、1.5 g/kg灌胃(1次/d),同时腹腔注射D-半乳糖120 mg/kg、1次/d;以上处理共42 d。之后检测各组实验鼠肝脏组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及皮肤组织中的SOD、MDA、羟脯氨酸、脂褐质,并观察免疫器官的质量变化。结果与A组相比,B组小鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px活性明显降低(P均<0.05),MDA含量增加(P均<0.05);与B组相比,C、D、E组小鼠肝脏组织中SOD活性升高(P均<0.05),D、E组MDA含量降低、GSH-Px活性升高(P均<0.05)。与A组相比,B组小鼠皮肤组织中SOD活性下降、羟脯氨酸含量降低(P均<0.05),而MDA和脂褐质的含量明显增加(P均<0.05);与B组相比,C、D、E组小鼠皮肤组织中SOD活性增强、羟脯氨酸含量升高(P均<0.05),MDA和脂褐质含量明显降低(P均<0.05)。结论甘草总黄酮具有延缓皮肤衰老的作用,其机制可能与增强机体的抗氧化能力有关。     

皮肤衰老过程中TGF-β免疫组织化学变化及临床意义

转化生长因子 (TGF)是一类具有强烈刺激细胞增殖分化的生长因子 ,具有广泛的靶细胞 ,对皮肤上皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞具有明显的生物学作用。这些多肽生长因子对胚胎、发育、细胞增殖、细胞衰老、肿瘤发生等生长调控及创伤愈合起重要作用。本研究探讨皮肤衰老过程中 TGF- β1 和转化生长因子受体β1 (TGFR-β1 )免疫组织化学变化。1　材料与方法1.1　 动物　采用纯系 Blab/ c小鼠 ,分幼年、青年、老年 (18个月龄以上 )三个实验组。1.2 　 方法1.2 .1　 免疫组织化学研究　免疫组织化学试剂盒为美国Sigma产品 ,采用亲合免疫细胞组…     

基质金属蛋白酶-1与皮肤衰老的研究进展

衰老又称老化,通常是指在正常状况下生物体发育成熟后,随年龄增长机体发生的功能性和器质性衰退的渐进过程[1].皮肤老化的主要原因之一是真皮层的结构发生了改变.导致皮肤真皮结构改变的原因有很多种,其中,由于一些外界因素作用,激活体内的基质金属蛋白酶(MMPs),可导致皮肤真皮中支撑皮肤结构的胶原蛋白和弹性蛋白被过度降解,从而使皮肤出现皱缩、无弹性等衰老症状.本文就目前MMP-1与皮肤衰老的相关研究进行概述.     

枸杞多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠皮肤的影响

目的探讨枸杞多糖的抗皮肤衰老作用。方法健康昆明种雌性小鼠50只,随机分为正常对照组、衰老模型组、枸杞多糖低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均每日颈背部皮下注射D-半乳糖连续42 d,建立衰老模型。给药组同时给予不同剂量的枸杞多糖。42 d后测定小鼠皮肤组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,以及皮肤羟脯氨酸(HYP)含量。结果枸杞多糖可增强衰老模型小鼠皮肤组织SOD、GSH-Px活力,降低MDA含量,提高HYP含量。结论枸杞多糖具有延缓D-半乳糖致小鼠皮肤衰老的作用。     

老化皮肤的遗传学研究

皮肤老化是一系列复杂的生物学过程，是机体免疫多种综合性因素影响的必然结果，其中，皮肤老化内因性－遗传性因素，是导致皮肤老化最基本，最重要的原因之一，本文通过对皮肤老化的遗传学机制以及皮肤老化时的一些遗传和基因方面的变化，阐述皮肤老化与遗传方面的必然联系，从而揭示皮肤老的规律。     

推拿疗法对衰老家兔皮肤组织超氧化物歧化酶、丙二醛含量的影响

目的观察推拿疗法对衰老家兔皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法无特定病原体(SPF)级家兔48只随机分为空白组、模型组和推拿组,每组16只。推拿组施以推拿治疗21 d,其余两组不予特殊处置。分别在治疗前后取家兔皮肤组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定SOD、MDA含量。结果治疗后与模型组比较,推拿组SOD含量明显高(P0.01),MDA含量明显降低(P0.05)。结论推拿疗法可通过调节兔皮肤组织中SOD、MDA的含量,以达到抗御皮肤衰老的作用。     

丹参酮和维生素E抗皮肤衰老作用的比较研究

目的　观察丹参酮抗皮肤衰老作用并与维生素 E进行比较。方法　昆明种小鼠每日颈背部皮下注射 D-半乳糖 (1 0 0 0 mg.kg· d)造成小鼠衰老模型 ,同时灌服丹参酮 (1 50 0 mg/ kg· d)或维生素 E(50 mg/ kg· d) ,42 d后 ,测定小鼠全血中过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- Px)活力和背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)活力、过氧化脂质 (LPO)代谢产物丙二醛 (MDA)及皮肤羟脯氨酸含量。结果　丹参酮可使衰老模型小鼠皮肤中 SOD活力、羟脯氨酸含量显著升高 ,较维生素 E组明显 ;皮肤 MDA含量显著降低 ,但不及维生素 E组改变显著。结论　丹参酮、维生素 E均有显著抗皮肤衰老作用 ,丹参酮在提高皮肤抗氧化酶活力和增强成纤维细胞活性方面较维生素 E明显 ,而清除皮肤中脂质过氧化代谢产物方面则不及维生素 E显著。     

蒺藜皂苷对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤形态结构的影响

目的 探讨蒺藜皂苷对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤形态结构的影响.方法 健康昆明种小鼠40只,随机分为正常对照组、衰老模型组、蒺藜皂苷组和维生素E组,每组10只.经颈背部皮下注射5％D-半乳糖连续6w,建立小鼠亚急性衰老模型.给药组同时灌胃给予蒺藜皂苷和维生素E,正常对照组和衰老模型组给予等体积纯净水.取材,光镜标本制备,染色,观察皮肤形态结构;TUNEL法检测皮肤组织凋亡细胞.结果 与衰老模型组相比,蒺藜皂苷组皮肤真皮层显著增厚,纤维成分增多,排列较紧密,皮肤形态学结构较接近正常对照组,皮肤组织凋亡细胞减少.结论 蒺藜皂苷可明显改善老化皮肤的形态结构,对皮肤具有一定的抗衰老作用.     

白藜芦醇对去卵巢大鼠皮肤衰老及沉默信息调节因子表达的影响

目的建立卵巢切除术后皮肤老化模型,观测白藜芦醇对卵巢切除术后大鼠皮肤衰老的影响。方法将56只Wistar雌性大鼠随机分成7组:空白对照组、去卵巢组、雌激素治疗组、白藜芦醇治疗组(低、中、高剂量)以及白藜芦醇和他莫昔芬联合治疗组。大鼠处死后取皮肤组织,部分组织测定其生物活性酶,部分组织采用Western印迹方法检测沉默信息调节因子(SIRT)1蛋白表达。结果白藜芦醇治疗组(中、高剂量)、雌激素组分别与去卵巢组比较,超氧化物歧化酶(SOD)活性明显增高、羟脯氨酸含量增加,丙二醛含量降低(P0.05),SIRT1蛋白表达明显增强。并且采用雌激素受体拮抗剂他莫昔芬处理后,能够明显拮抗白藜芦醇组上述作用(P0.05)。结论白藜芦醇通过雌激素受体发挥抗皮肤衰老作用,并且这一作用与SIRT1蛋白调节有关。