HlA-DR、CD40和CD1a在桥本甲状腺炎甲状腺滤泡上皮中的表达

目的 通过检测正常人和桥本甲状腺炎（HT）患者中甲状腺组织HLA-DR、CD40和CD1a的表达,探讨HLA-DR、CD40和CD1a在桥本甲状腺炎发病机制中的作用.方法 采用免疫组织化学技术（S-P法）检测桥本甲状腺炎36例和正常对照组（甲状腺腺瘤旁正常甲状腺）10例甲状腺上皮细胞中HLA-DR、CD40和CD1a的表达水平.结果 正常甲状腺组织甲状腺滤泡上皮细胞（TEC）几乎不表达HLA-DR、CD40和CD1a,而桥本甲状腺炎甲状腺滤泡上皮高表达HLA-DR、CD40和CD1a,两组间有显著性差异（P＜0.01）.结论 HLA-DR、CD40和CD1a的异常表达可能与桥本甲状腺炎的发病有关.     

CK19与TPO蛋白表达对甲状腺肿瘤病理诊断价值

目的分析甲状腺肿瘤的诊断方法,探讨CK19与TPO蛋白表达在甲状腺肿瘤病理诊断中的意义。方法选取我院200例甲状腺肿瘤患者作为研究对象,其中甲状腺乳头状癌130例,滤泡性癌10例,髓样癌5例,滤泡性腺癌30例,结节性甲状腺肿16例,桥本甲状腺炎9例,所有患者均采用免疫组化En Vision二步法对CK19、TPO蛋白进行检测。结果CK19在甲状腺乳头状癌、滤泡性癌、髓样癌、滤泡性腺癌、结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎中表达的阳性率分别为：99.2%、40%、40%、10%、12.5%、0%,甲状腺乳头状癌的阳性率明显高于滤泡性腺癌,滤泡性癌的阳性率也明显高于滤泡性腺癌（P〈0.05）。TPO在甲状腺乳头状癌、滤泡性癌、髓样癌、滤泡性腺癌、结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎中表达的阳性率分别为：6.9%、60%、0%、100%、100%、100%,滤泡性癌的阳性率明显低于滤泡性腺瘤（P〈0.05）。结论通过CK19和TPO蛋白的表达,可以有效地对甲状腺肿瘤进行诊断,特别对甲状腺乳头状癌是标志性的诊断标准。     

人钠/碘转运体基因转染结肠癌SW480细胞及相关蛋白表达的检测

目的以重组人钠/碘转运体（hNIS）基因转染结肠癌SW480细胞并检测hNIS mRNA及蛋白的表达,为放射性碘治疗非甲状腺肿瘤提供新思路。方法将构建好的重组质粒（pcDNA3.1+-hNIS）进行酶切、测序鉴定并扩增、提取。SW480细胞分为重组质粒（pcDNA3.1+-hNIS）转染组、空白质粒（pcDNA3.1+）转染组、空白对照组,转染后以RT-PCR和Western blot检测各组细胞hNIS mRNA和蛋白的表达。结果酶切和测序结果显示插入的hNIS基因大小和方向均正确。RT-PCR和Western blot显示重组质粒转染组SW480细胞可见hNIS mRNA和蛋白的表达,而空白对照组和空白质粒转染组均未检测到hNIS mRNA和蛋白的表达。结论脂质体法可有效地将hNIS基因转染至SW480细胞并成功表达hNIS蛋白。     

小窝蛋白-1对人甲状腺上皮细胞增殖、凋亡及胞内活性氧水平的影响

目的: 探讨小窝蛋白-1（Caveolin-1）对人甲状腺上皮细胞系Nthy-ori 3-1增殖、凋亡和胞内活性氧产生的影响。方法: 将正常人甲状腺上皮细胞（Nthy-ori 3-1）分为实验组和阴性对照组,分别转染 Caveolin-1敲减病毒上清液以及阴性对照病毒上清液,以未转染的Nthy-ori 3-1细胞为空白对照组,应用嘌呤霉素筛选出阳性细胞,qRT-PCR和蛋白质印迹检测3组细胞Caveolin-1的mRNA和蛋白表达;MTT 法检测Caveolin-1敲减后细胞增殖能力变化;流式细胞术检测Caveolin 1敲减后细胞的凋亡率;荧光探针DCFH-DA法检测Caveolin-1敲减后细胞内活性氧水平。结果： Caveolin 1抑制性慢病毒感染后,Nthy-ori 3-1细胞Caveolin 1 mRNA和蛋白水平均显著降低（P均<0.01）。抑制Caveolin-1表达后,Nthy-ori 3-1细胞增殖能力较阴性对照组明显降低,凋亡率明显增加,细胞内活性氧水平明显升高（P 均<0.01）。结论： Caveolin-1表达降低通过增加胞内活性氧水平和细胞凋亡,抑制细胞增殖,介导甲状腺上皮细胞损伤。     

骨诱导因子通过NF2/Hippo信号通路抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭

目的 探究骨诱导因子(osteoglycin, OGN)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的作用和调控机制。方法 利用基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析甲状腺肿瘤组织和正常组织中OGN表达的差异及患者无病生存期。采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹分析我院的52例PTC肿瘤组织和相应的癌旁正常组织中OGN表达。实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹分析PTC细胞系(K1,TPC-1,IHH-4,KTC-1和BCPAP)和正常甲状腺细胞系(Nthy-ori3-1)中OGN表达水平。使用对照质粒和pcDNA3.1-OGN质粒分别转染TPC-1和KTC-1细胞,分为：control组、pc-NC组和pc-OGN组;随后,将si-RNA-si-RNA-NF2或si-RNA-LATS1共转染至pcDNA3.1-OGN组TPC-1细胞中,分为：pc-NC组、pc-OGN组、pc-OGN+si-NF2组和pc-OGN+si-LATS1组。采用CCK-8、流式细胞术、Transwell和划痕实验分别检测细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移水平;蛋白免疫印迹法检测上皮间充质转化相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadheri...     

甲状腺乳头状癌与桥本甲状腺炎关系的免疫组化研究

目的探讨甲状腺癌与桥本甲状腺炎的关系。方法对27例甲状腺乳头状癌（7例合并桥本甲状腺炎）应用S—P法检测甲状腺癌细胞与HT中增生滤泡上皮中P53、C-erbB-2及PCNA的表达情况。结果癌细胞P53阳性23例（85．19％），C-erbB-2阳性21例（77．78％），PCNA高表达26例（96．3％）。HT增生滤泡上皮P53阳性5例（71．43％），C-erbB-2阳性4例（57．14％），PCNA高表达7例（100％）。结论HT中滤泡上皮增生属于异型增生，与癌细胞有一定的相关性，可视为癌前病变。     

小窝蛋白-1敲减对人甲状腺上皮细胞趋化因子mRNA表达的影响

目的: 探讨小窝蛋白-1（Caveolin-1）RNA干扰慢病毒对人甲状腺上皮细胞Nthy-ori 3-1趋化因子mRNA表达的影响。方法: 采用分子克隆技术,根据Caveolin-1的短发夹RNA序列,构建pLKO.1-Caveolin-1重组质粒,将其或空载质粒与慢病毒包膜质粒pMD2.G和包装质粒psPAX2共转染人胚肾上皮293T细胞。48 h后收集病毒液并感染Nthy-ori 3-1细胞,用嘌呤霉素筛选出阳性细胞,于倒置显微镜下观察Nthy-ori 3-1细胞的生长情况;荧光实时定量PCR和蛋白质印迹检测Caveolin-1的敲减效果;荧光实时定量PCR检测CXC趋化因子配体10（CXCL10）、CC趋化因子配体20（CCL20）mRNA表达水平。结果： 慢病毒感染后的Nthy-ori 3-1细胞生长状态良好,Caveolin-1的表达显著降低。抑制Nthy-ori 3-1细胞中Caveolin-1表达后,其CXCL10、CCL20的mRNA表达水平显著上调。 结论： 成功构建Caveolin-1 RNA干扰慢病毒,Caveolin-1可能通过影响某些趋化因子的表达,参与桥本甲状腺炎的发生。     

儿童甲状腺肿大121例临床病因分析

目的：探讨小儿甲状腺疾病的原因。方法：对121例甲状腺肿大患儿进行了详细的病史询问和查体，其中单纯性甲状肿（SG）80例（66．1％），甲状腺功能亢进（甲亢）23例（19．0％），慢性淋巴细胞性甲状腺炎（CLT）17例（14．04％），甲状腺囊肿1例（0．8％），并行放射免疫法测FT3、FT4、TSH、TG、TM和细胞穿刺细胞涂片法检查。结果：FT3、FT4、TSH和TM正常90例，包括单纯性甲状腺肿79例，慢性淋巴细胞性甲状腺炎10例，甲状腺囊肿1例。FT3、FT4、TM正常，TG和TM升高5例，包括单纯性甲状腺肿1例，甲状腺机能亢进2例，慢性淋巴细胞甲状腺炎2例。FT3和FT4升高，TSH正常，TG和TM升高20例，其中单纯性甲状腺肿18例，慢性淋巴细胞性甲状腺炎2例。结论：测定甲状腺功能和抗甲状腺抗体以及细针穿刺活检对确定儿童甲状腺疾病的原因有一定的价值。     

桥本甲状腺炎甲状腺组织中白细胞介素10的表达

目的研究桥本甲状腺炎甲状腺组织中白细胞介素10(IL-10)的表达情况.方法采用免疫组化法研究9例桥本甲状腺炎甲状腺组织手术标本中IL-10的表达水平和分布情况,同时以11例结节性甲状腺肿及7例甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织标本作为对照.结果①9例桥本甲状腺炎甲状腺组织中IL-10均有表达,其中弱阳性3例,中度阳性4例,强阳性2例;②IL-10的表达部位主要在甲状腺滤泡细胞的胞浆中,淋巴细胞浸润明显的区域内滤泡细胞的阳性率较高,甲状腺内浸润淋巴细胞中偶见表达;③结节性甲状腺肿及甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织中几乎无IL-10表达.结论 IL-10在桥本甲状腺炎甲状腺组织中有不同程度表达;在非自身免疫性疾病的结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤旁正常组织中几乎无表达.甲状腺滤泡细胞可能是桥本甲状腺炎甲状腺产生IL-10的主要部位.IL-10在桥本甲状腺炎的发生发展中可能具有重要意义.     

甲状旁腺素受体真核表达载体的构建及稳定转染HEK293细胞系的建立

目的构建小鼠甲状旁腺素受体（PTHR）及其突变受体（DSEL）全长结构基因真核表达载体,建立稳定高表达PTHR及
DSEL的HEK293细胞系,以应用于甲状旁腺素（PTH）模拟肽活性药物筛选及其信号通路的研究。方法通过双酶切、胶回收方
法分别纯化目的片段(PTHR、DSEL基因)和质粒pcDNA3.1（+）,二者分别由DNA限制性内切酶EcoRⅠ与Not Ⅰ双酶切,经T4
DNA Ligase连接的方法将PTHR、DSEL基因克隆到质粒表达载体pcDNA3.1（+）中,采用测序方法及DNA限制性内切酶EcoR
Ⅰ与Not Ⅰ双酶切方法鉴定重组质粒,脂质体转染法将重组体pcDNA3.1（+）-PTHR、pcDNA3.1（+）-DSEL及空质粒pcDNA3.1
（+）分别转染至HEK293细胞,经G418筛选抗性细胞克隆,、RT-PCR及ELISA检测转染细胞PTHR、DSEL的表达情况。结果重
组质粒经基因测序及DNA限制性内切酶EcoRⅠ与Not Ⅰ双酶切证实质粒表达载体pcDNA3.1（+）-PTHR、pcDNA3.1（+）- DSEL
构建正确。重组体经脂质体法转染HEK293 48 h后,经G418筛选3周得到细胞抗性克隆,ELISA检测到PTHR、DSEL基因在
重组质粒表达载体pcDNA3.1（+）-PTHR、pcDNA3.1（+）-DSEL转染的HEK293中成功表达。RT-PCR方法检测到PTHR、DSEL
基因在转录水平的表达。ELISA方法检测到重组质粒转染的HEK293中,加入甲状旁腺激素刺激后,PLC、cAMP蛋白表达量远高
于空质粒pcDNA3.1（+）转染的HEK293中PLC、cAMP的表达。结论成功构建了稳定高表达PTHR、DSEL的HEK293细胞,该
稳定转染细胞系的建立为进一步研究甲状旁腺素受体下游信号通道的分子机制以及筛选其模拟肽作用的活性奠定了实验基础。
     

脂多糖对甲状腺上皮细胞增殖、吞噬及胞内活性氧产生的影响

目的: 研究脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）对甲状腺上皮细胞（thyroid follicular cells,TFCs）的增殖、凋亡、吞噬和胞内活性氧产生的影响,探讨脂多糖对TFCs的病理损伤作用。方法: 用0、10、20、100、150 ng·mL-1的脂多糖作用TFCs系Nthy-ori 3-1细胞48 h及100 ng·mL-1的脂多糖作用Nthy-ori 3-1细胞24 h和48 h,MTT法检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测100 ng·mL-1脂多糖作用Nthy-ori 3-1细胞48 h时的凋亡率。荧光微球摄入法检测0、10、20、100 ng·mL-1脂多糖作用12 h后Nthy-ori 3-1细胞的吞噬功能;荧光探针DCFH-DA法检测0、10、20、100 ng·mL-1脂多糖作用4 h后Nthy-ori 3-1细胞胞内活性氧水平。结果： 与未处理组比较,100 ng·mL-1脂多糖明显促进Nthy-ori 3-1细胞的增殖和提高胞内活性氧的水平（P<0.01）,20 ng·mL-1和100 ng·mL-1脂多糖促进Nthy-ori 3-1细胞的吞噬功能（P<0.01和P<0.05）,而100 ng·mL-1脂多糖对Nthy-ori 3-1细胞凋亡的影响无统计学意义（P>0.05）。 结论： 脂多糖通过促进TFCs增殖、上调吞噬功能和提高胞内活性氧水平,发挥对TFCs的病理损伤作用,提示脂多糖对桥本甲状腺炎的发生可能有重要作用。     

miR-144对甲状腺乳头状癌细胞增殖及细胞周期的影响

目的：研究甲状腺乳头状癌（PTC）细胞株中miR-144的表达水平，探讨miR-144不同表达水平对甲状腺癌细胞增殖能力及细胞周期的影响。方法：通过qPCR检测人PTC细胞K1、TPC-1和人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1中miR-144的表达水平。K1细胞分别转染miR-144 mimics、miR-144 inhibitor及阴性对照（NC）。应用MTT增殖实验、克隆形成实验和流式细胞术分别检测miR-144不同表达水平对K1细胞生物学功能的影响。Western blot检测细胞周期蛋白Cyclin D1的表达情况。结果：PTC细胞中miR-144相对表达量与正常甲状腺细胞相比显著降低（P＜0.05），其中K1细胞中miR-144的表达量最低。在K1细胞株中过表达miR-144后，细胞的增殖能力、单克隆形成能力显著下降，并且Cyclin D1表达水平降低，细胞被阻滞在G0/G1期（P＜0.05）。而miR-144表达下调则得到相反的结果。结论：miR-144在PTC细胞中低表达。通过抑制PTC细胞增殖、阻滞细胞周期，miR-144可能在PTC的发生发展中扮演抑癌基因的角色。     

pEGFP-N1脂质体转染方法的优化及其应用

目的: 应用脂质体介导的转染方法将pEGFP-N1转染入Fisher大鼠甲状腺滤泡上皮细胞中,并获得较佳的优化方案,阐明该优化条件在转染其他目的基因时的适用性。方法: 分别选取不同配比的质粒和脂质体,将pEGFP-N1转入Fisher大鼠甲状腺滤泡上皮细胞。转染后36h,倒置荧光显微镜和流式细胞术检测细胞中增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的表达情况和转染效率;台盼蓝染色法检测细胞存活率,以此获得优化的转染条件。同时将pEGFP-Aquaporin2、pEGFP-Aquaporin4和pEGFP-Aquaporin5分别以上述条件转染,并获取相应优化的转染条件。结果: 在质粒质量固定的条件下,随着脂质体质量的增加,其转染效率和细胞存活率升高;但是当质粒:脂质体>1:4时,转染效率和细胞存活率下降。在质粒和脂质体比例固定而质量增加时,其转染效率和细胞存活率下降;当质粒:脂质体>3.2μg:12.8μL时,转染效率降低。应用脂质体介导的方法转染pEGFP-N1和转染pEGFP-Aquaporin2、pEGFP-Aquaporin4和pEGFP-Aquaporin5时,在质粒与脂质体的配比为1:4(3.2μg:12.8μL)时,转染效率达最高。结论: 在应用脂质体介导的目的基因转染时,pEGFP-N1优化的转染条件具有较为广泛的适用性,可用作后续目的基因高效转染优化条件。     

软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎模型大鼠Treg和 Th17细胞因子表达的影响

目的：观察软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎（HT）大鼠Treg和Th17特异性转录因子及细胞因子表达的影响,探讨软坚消瘿颗粒对HT的治疗作用及其免疫学作用机制。方法：采用随机数字法将48只SD大鼠分为正常组（12只）和造模组（36只）。采用高碘饮水联合甲状腺球蛋白皮下注射方法建立HT大鼠模型,再结合慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节等复合方法制备肝郁脾虚模型。造模后,造模组大鼠随机分为模型组、雷公藤组和软坚消瘿组,每组12只,连续给药8周。去除实验期间死亡大鼠和不合格标本,每组留取10只检测结果,观察各组大鼠一般情况;末次给药后采集大鼠腹主动脉血和甲状腺组织,采用ELISA法检测大鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）、血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素释放激素（TRH）和超敏促甲状腺激素（TSH）水平及血清白细胞介素10（IL-10）、IL-17和IL-23水平;HE染色法检测各组大鼠甲状腺组织病理形态表现;Western blotting法检测各组大鼠甲状腺组织中Foxp3和RORγt蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组、雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平升高（P<0.05）;血清FT3、FT4和TRH水平降低（P<0.05）,TSH水平升高（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平降低（P<0.05）,RORγt蛋白表达水平升高（P<0.05）;血清IL-10水平降低（P<0.05）,IL-17和IL-23水平升高（P<0.05）。与模型组比较,雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低（P<0.05）;大鼠血清FT3、FT4和TRH水平升高（P<0.05）,TSH水平降低（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高（P<0.05）,RORγt蛋白表达水平降低（P<0.05）;血清IL-10水平升高（P<0.05）,IL-17和IL-23水平降低（P<0.05）。与雷公藤组比较,软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低（P<0.05）;血清FT3、FT4和TRH水平升高（P<0.05）,TSH水平降低（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高,RORγt蛋白表达水平降低,但差异无统计学意义（P>0.05）;血清IL-10水平升高（P<0.05）,IL-17和IL-23水平降低（P<0.05）。正常组大鼠甲状腺滤泡形态规则,结构完整,无淋巴细胞浸润;模型组大鼠甲状腺滤泡腔扩大,滤泡结构大量破坏,滤泡腔内及周围可见大量淋巴细胞浸润;雷公藤组甲状腺滤泡腔扩大,部分滤泡结构破坏,滤泡腔内及周围有少量淋巴细胞浸润,浸润程度轻于模型组;软坚消瘿组甲状腺病理形态学改变与雷公藤组类似,滤泡腔内及周围亦有少量淋巴细胞浸润。结论：软坚消瘿颗粒可以通过调节Treg和Th17特异性转录因子Foxp3和RORγt蛋白及其相关细胞因子的表达,对肝郁脾虚型HT大鼠起治疗作用。     

沉默赖氨酸乙酰基转移酶基因对人甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨赖氨酸乙酰基转移酶（Kat5）对甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡的影响及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）信号通路的作用,阐明Kat5在甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡中的可能作用机制。方法：RT-PCR和Western blotting法检测甲状腺乳头状癌BHP10-3、TPC-1、K1细胞和甲状腺上皮Nthy-ori3-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平。将对数生长期甲状腺乳头状癌TPC-1细胞分为空白对照组、阴性对照组和沉默Kat5组（si-Kat5组）。空白对照组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞不转染,阴性对照组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞转染阴性对照siRNA,si-Kat5组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞转染Kat5 siRNA。RT-PCR和Western blotting法检测各组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法检测各组TPC-1细胞增殖活性,克隆形成实验检测各组TPC-1细胞克隆形成率,流式细胞术检测各组TPC-1细胞凋亡率,Western blotting法检测各组TPC-1细胞中周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）、P21、P53、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved caspase-3）、PI3K、磷酸化PI3K （p-PI3K）、AKT和磷酸化AKT （p-AKT）蛋白水平。结果：甲状腺乳头状癌BHP10-3、TPC-1和K1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平均高于甲状腺上皮Nthy-ori3-1细胞（P<0.05）。各组TPC-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白水平、细胞增殖活性、细胞克隆形成率、细胞凋亡率以及细胞中CDK2、P21、P53、cleaved caspase-3、PI3K、p-PI3K、AKT及p-AKT蛋白表达水平比较差异均有统计学意义（P<0.05）;与空白对照组和阴性对照组比较,si-Kat5组TPC-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.05）,细胞增殖活性降低（P<0.05）,细胞克隆形成率降低（P<0.05）,细胞凋亡率升高（P<0.05）,细胞中CDK2、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平降低（P<0.05）,P21、P53和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：甲状腺乳头状癌细胞中Kat5mRNA和蛋白表达水平升高,沉默Kat5基因可抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与其抑制PI3K/AKT信号通路有关。     

Histological Review of Thyroid Lesions: A 13-year Retrospective Study (1989-2001)

Objective: We present a 13-years retrospective histological study of 444 thyroidectomies received between 1989 and 2001 at the Morbid Anatomy department of the Lagos University Teaching Hospital, Nigeria. The aim of the study is to update the available literature on the frequencies of the common thyroid lesions as well as compare with previous studies. Materials and Methods: The materials for this study consist of slides and paraffin embedded blocks of all thyroidectomies received from within and outside the teaching hospital. The clinical data such as the age, sex, and clinical summary were extracted from the request forms. Results: The male: female ratio is 1: 7. The most common entity was goiter (74%); most of which occurred in the age group 30-39 yrs. Thyroid adenomas (majority; follicular), constituted 10%. There were 29 cases of thyroid carcinoma accounting for 7% of all lesions and occurring more in females than males (17:12). Histologically, follicular carcinoma predominated (48.3%), followed by papillary carcinoma (34.5%) and medullary carcinoma (13.8%). Thyroiditis was uncommon (only 2%). Conclusion: Goiter, adenoma and carcinoma remain the commonest pathologic entities of the thyroid gland in Lagos. The age and sex incidences as well as the histological characteristics concur with reports from other parts of Africa and Nigeria. However, unlike many of the Nigerian series except the latest from Ibadan, 4 cases of medullary carcinoma were encountered in this study. The frequencies of toxic hyperplasia and thyroiditis are also lower than those recorded in previous studies. Keywords: thyroidectomy, histopathology, thyroid lesions.     

CK19、Ret/PTC在桥本恶变中的表达及其意义

目的 :从免疫组织化学角度初步探讨桥本甲状腺炎恶变的发生、发展以及演进的可能机制 ,寻找敏感而又特异的检测指标 ,以助于桥本甲状腺炎恶变的诊断。方法 :采用免疫组化S -P法检测 2 0例甲状腺瘤旁的正常甲状腺组织 ,2 5例桥本甲状腺炎组织以及 2 1例桥本甲状腺炎恶变的标本中CK19、Ret/PTC的表达和分布情况。结果 :CK19、Ret/PTC蛋白在癌旁正常甲状腺组织中无阳性表达 ,而在桥本甲状腺炎以及桥本甲状腺炎合并甲状腺癌组织中均有不同程度的表达 ,两组之间比较 ,CK19、Ret/PTC蛋白阳性表达率差别均无显著性 (P >0 .0 5 )。但其染色形态及强度存在明显差异 (P <0 .0 5 )。CK19、Ret/PTC在桥本甲状腺炎组织中均表现为弱灶性染色。而在桥本甲状腺炎合并甲状腺癌组织中CK19、Ret/PTC多表现为强而弥漫性染色。Ret/PTC的异常表达与乳头状甲状腺癌的淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。结论 :检测CK19、Ret/PTC的表达 ,有助于桥本甲状腺炎恶变倾向的判断和甲状腺癌的早期诊断 ,Ret/PTC的异常表达对乳头状甲状腺癌的发生、发展、淋巴结转移有密切关系和重要临床意义