高氧液对大鼠胰腺移植的保护作用

背景:目前可供移植的器官日益短缺,但因灌注冷保存所至的原发性移植物无功能仍然有一定的发生率,减少灌注保存所至的器官损伤有较大的临床意义.目的:探讨高氧液对大鼠胰腺移植的保护作用.方法:40只SPF级Wistar大鼠,随机分成2组(n=20),高氧液组灌注高氧液,对照组灌注普通林格液,比较两组灌注后胰尾组织电镜结果、移植后第1天、3天血血糖浓度,以及两组移植后胰腺组织病理急性排斥评分.结果与结论:移植前两组差异无显著性意义,灌注后高氧液组胰腺组织超微结构基本正常,细胞核形态完整,大量线粒体存在;对照组胰腺组织细胞大部分排列仍有序整齐,胞浆内线粒体水肿明显,部分线粒体空泡变性.移植后第1,3天血血糖高氧液组低于对照组(P<0.05);高氧液组评分低于对照组(P<0.05).可见高氧液可减轻缺血再灌注损伤,对大鼠胰腺移植有一定的保护作用.     

高氧液对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用

目的 观察高氧液向人体组织细胞直接供氧，改善肌体的缺血缺氧状态，探讨高氧液对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用。方法 家兔36只，采用失血性休克模型，随机分为3组，检测多脏器组织中超氧化物歧化醇(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)含量及血浆酸性磷酸酶(ACP)、镁离子(Mg^2 )浓度等，小肠组织作电镜观察。结果 再灌注90min后，高氧液治疗组肝、肾、肺、肠等组织器官中的MDA和TNF水平低于对照组，SOD水平则高于对照组，血ACP、Mg^2 浓度高氧液治疗组低于对照组；电镜观察，肠黏膜上皮细胞损伤，高氧液组不明显。结论 高氧液对家兔缺血再灌注多脏器细胞的损伤有保护作用。     

静脉输注高氧液对重度休克患者的急救作用

目的探讨静脉输注高氧液对重度休克患者的急救作用.方法选择重度失血性休克患者88例,随机分为治疗组和对照组,每组44例.每组在抢救中除了采用止血、输血、输液等相同措施外,对照组输入复方乳酸钠溶液10～20 mL/kg,治疗组输入等量的高氧液.同步观察治疗前后患者的血压、心率、尿量、血气指标恢复正常及末梢循环改善所需时间等.结果治疗组血压、心率、尿量、血气恢复正常及末梢循环改善所需时间均较对照组少(P＜0.01).结论静脉输注高氧液是重度休克患者急救时有效的治疗方法之一.     

静脉滴注高氧液对脑梗死的治疗价值

目的探讨静脉滴注高氧液对脑梗死的治疗价值.方法将98例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组.均给予脱水、降低颅内压、抗凝、改善脑代谢等常规治疗,对照组静脉滴注5%葡萄糖溶液10～20 ml/kg;治疗组给予等量的高氧液,疗程15 d.观察两组患者的临床疗效、神经功能缺损评分及日常生活能力评分,并进行组间比较.结果治疗后治疗组总显效率和总有效率均明显高于对照组（均为P＜0.05）,神经功能缺损评分较对照组明显降低（P＜0.05）,而日常生活能力评分明显提高（P＜0.05）.结论静脉滴注高氧液是脑梗死有效的治疗方法之一,可以促进脑神经功能恢复.     

高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及对HSP90表达的影响

目的：寻找新的防止脊髓缺血损伤致瘫痪的手段，研究高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及对热休克蛋白90(heat shock protein HSP90)表达的影响。方法：雄性新西兰大白兔20只，随机分成对照组(n=10)及高氧液组(n=10)。夹闭腹主动脉肾下段20min，建立兔脊髓缺血模型。高氧液组于缺血前20min持续以20mL／(kg&;#183;h)恒速静脉输入高氧液，直到再灌注后20min；对照组则采用同种方法静脉输入等容量生理盐水。再灌注后4，8，12，24和48h分别对动物后肢运动功能评分。再灌注48h后，处死动物取脊髓(Ls)，石蜡包埋切片行组织病理学观察及免疫组织化学染色，并按照McCarthy等的方法对免疫组化染色结果进行分析。结果：高氧液组神经功能评分在各时间点均明显高于对照组(P&;lt;0．05)；与对照组相比，高氧液组脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P&;lt;0．01)，HSP90的表达高氧液组明显多于对照组(P&;lt;0．01)。结论：高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用，这种保护机制与脊髓缺血后皮质HSP90表达上调有关。     

高氧液对家兔心肌缺血／再灌注细胞凋亡的影响

目的 观察高氧液对心肌缺血／再灌注心肌梗死面积、心肌结构和细胞凋亡参数的影响，探讨高氧液抗心肌缺血／再灌注损伤的保护作用机制。方法 家兔心脏左冠状动脉前降支缺血／再灌注动物模型，缺血30min，再灌注2h，60只家兔随机数字表法分成3组：对照组(Ⅰ组，n=20)只暴露左冠状动脉前降支，不结扎；缺血／再灌注组(Ⅱ组，I／R组，n=20)，在缺血再灌注前10min静脉注射生理盐水(20ml／kg)；高氧液治疗组(Ⅲ组，n=20)，在缺血前10min静脉注射高氧液(20ml／kg)。分别按TCC法染色，用图像分析系统计算梗死面积；原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数；免疫组化ABE法检测Fas、Bel-2的含量，同时电镜观察心肌细胞的超徽结构。结果 Ⅲ组心肌梗死细胞面积为(2．29&;#177;0．02)cm，与Ⅱ组的(3．38&;#177;0．07)cm比较，梗死面积明显缩小。Ⅱ组的AI(20．8&;#177;0．36)，明显高于Ⅰ组(4．1&;#177;0．25)，P&;lt;0．01，t=170．4，Ⅲ组的AI(13．3&;#177;0．35)显著低于Ⅱ组，P&;lt;0．01，t=66．8，但仍高于Ⅰ组，P&;lt;0．01，t=92．8。Ⅰ组Fas的OD值为2．80&;#177;0．07，Ⅱ组3．70&;#177;0．05，Ⅲ组3．10&;#177;0．04。Ⅰ组Bcl—2的OD值为2．7&;#177;0．02，Ⅱ组0．60&;#177;0．03，Ⅲ组2．90&;#177;0．02。结论 高氧液具有抗心肌缺血／再灌注损伤的作用，其作用机制可能是通过调节Fas和Bcl—2介导的心肌缺血/再灌注细胞凋亡而实现。     

高氧液对脑梗死患者治疗效果的观察

目的　评价静脉高氧液治疗脑梗死的效果及意义 ,为脑梗死患者提供一种新的治疗方法。方法　使用GY - 1高氧医用液体治疗仪 ,对基液进行溶氧处理 ,配成高氧液体 (PaO2 =80～ 1 0 0kPa)静脉输注。把经头颅CT确诊脑梗死的 1 5 0例患者随机分为治疗、对照 2组 ,对头晕、意识障碍、肌力改变、语言障碍、自理能力等方面进行观察。结果　应用高氧液治疗的 93例患者 ,效果优于对照组 ,尤其是发病 3～ 6天 ,伴有头晕和意识障碍的患者 ,效果更加明显 (χ2 =5 .99,P<0 .0 5 )。结论　早期应用高氧液能有效地改善脑梗死患者的临床症状和体征 ,是一种安全有效、副作用小的治疗方法     

高氧液对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响

目的探讨高氧液对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响.方法择期下肢手术病人26例,随机分为对照组(Ⅰ组,n=13)和高氧液组(Ⅱ组,n=13);入室后先开放静脉,Ⅰ组以9～10 ml·kg-1·h-1静脉持续输注平衡盐液;Ⅱ组改用等量高氧平衡盐液(简称高氧液)持续输注.随后常规选择L3～4椎间隙行硬膜外穿刺,局麻药1.6%利多卡因和0.3%丁卡因1∶1混合液5～10 ml,阻滞平面在T10以下.分别于止血带充气前(缺血前)及放气后(再灌注后)5、15、30 min,在输入液对侧肘静脉抽血,测定血浆肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α).结果与缺血前比较,再灌注后15、30 min血浆CK水平明显升高(P＜0.05),但Ⅱ组升高幅度明显小于Ⅰ组,两组间比较P＜0.05;Ⅰ组LDH再灌注后15、30 min明显升高(P＜0.05),而Ⅱ组明显下降,且两组间比较P＜0.05;MDA在Ⅰ组再灌后5 min明显升高,而在Ⅱ组表现为下降,且两组间比较P＜0.05;再灌注后各时相点TXB2水平在Ⅰ组无明显变化,而在Ⅱ组出现显著下降(P值均＜0.05),两组比较P＜0.01.再灌注后6-keto-PGF1α明显升高(P＜0.05),但两组间比较P＞0.05.结论临床剂量输注高氧液(9～10 ml*kg-1*h-1)对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤有一定的减轻作用,表现为MDA、CK、LDH和TXB2水平的降低.     

冷温氧合血停搏液联合灌注对心肌保护作用的实验研究

目的：观察不同灌注方法改善心肌的保护效果。方法：用家猪16头，随机分为两组：Ⅰ组用冷氧合血停搏液间断灌注，Ⅱ组在Ⅰ组的基础上加用温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌注。于体外循环下心肌缺血再灌注期间，观察心肌电机械活动、转流前后左心功能、心肌ATP、心肌含水量及超微结构的变化。结果：Ⅱ组复苏后血流动力学的稳定性、左心功能的恢复优于Ⅰ组，心肌ATP及心肌的含水量的损害明显低于Ⅰ组。结论：温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌注对心肌保护效果更佳。     

胸腺诱导对大鼠肝移植的免疫影响

背景:异体肝脏移植由主要组织相容性抗原可诱发免疫排斥反应,免疫抑制剂会对机体产生不良反应,目前通过移植前对供受体进行预处理等策略,可以诱导受体产生免疫耐受,在移植中具有广阔的应用前景.目的:用大鼠胸腺诱导的方法,对大鼠肝移植进行处理,从胸腺诱导方面,研究胸腺诱导与移植免疫排斥反应的关系.方法:供体为清洁级雄性SD大鼠40只,受体为清洁级雄性Wistar大鼠30只和清洁级雄性SD大鼠10只,分为同种基因移植组、同种异基因移植组、环孢素组、胸腺修饰诱导组,各10对.采用改良Kamada二袖套法并加以改进建立稳定的大鼠原位肝移植模型,造模后,环孢素组每天腹腔注射环孢索(50 mg/kg),持续5 d,胸腺修饰诱导组胸腺左右两叶各注射50 μL主要组织相容性抗原,持续5 d,其他组不给予任何干预措施,记录各组大鼠生存时间并分别于移植后3,7,14,21,28 d进行病理学观察和混合淋巴细胞培养.结果与结论:经胸腺修饰诱导的肝移植大鼠生存时间则显著延长(>60d),移植肝内组织损伤程度显著减轻,肝脏局部免疫排斥反应减少,淋巴细胞减少,肝移植效果与同种基因移植大鼠接近,且优于环孢素干预大鼠(P<0.05).提示胸腺诱导可减轻大鼠肝移植后产生的免疫排斥反应.     

多烯磷脂酰胆碱对脓毒症大鼠肝脏的保护作用

目的 观察多烯磷脂酰胆碱(PPC)对脓毒症大鼠肝脏的保护作用.方法 将50只健康雄性SD 大鼠按随机数字表法分为正常对照组(10只)、模型组(15只)、PPC对照组(10只)和PPC保护组(15只).通过腹腔注射单剂大肠杆菌脂多糖(LPS)6 mg/kg建立脓毒症大鼠模型;正常对照组和PPC对照组给予等量生理盐水.PPC对照组和PPC保护组在注射LPS前24 h和6 h分别通过大鼠尾静脉给予等倍稀释的PPC 10 ml/kg(232.5 mg/kg);正常对照组和模型组给予等量的5%葡萄糖溶液.观察注射LPS后24 h内各组大鼠的行为改变和死亡率;处死动物后取静脉血检测丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST);留取肝脏测定大鼠全肝重/体重比值(L/Wb)和肝湿重/干重比值(W/D),并行组织病理学检查,用免疫组化二步法检测肝组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果 正常对照组和PPC对照组大鼠精神状态正常;模型组大鼠精神萎靡,饮水、活动少;PPC保护组精神状态较好,饮水、活动较好.PPC保护组大鼠死亡率明显低于模型组[6.7%(1/15)比46.7 %(7/15),P<0.05].PPC保护组血浆ALT和AST水平、L/Wb比值、W/D 比值及肝组织ICAM-1阳性率均低于模型组[ALT(U/L):157.71±32.63比225.63±43.47;AST(U/L):53.21±13.85比85.25±18.91;L/Wb比值:(4.09±0.28)%比(4.50±0.25)%;W/D比值:3.52±0.27比3.84±0.18;ICAM-1阳性率:35.7%(5/14)比87.5%(7/8),P<0.05或P<0.01].正常对照组与PPC对照组上述指标未见统计学差异.模型组大鼠肝脏炎症反应强烈,炎性细胞聚集,肝实质细胞水肿渗出明显;正常对照组和PPC对照组肝脏形态正常;而PPC保护组介于两者之间.结论 大鼠预防性注射PPC能阻止内毒素引起的进行性炎症紊乱,减轻肝脏水肿和炎症反应,减少肝脏ICAM-1的表达,保护肝功能,并降低死亡率.

Abstract：

Objective To investigate the protective effect of polyenylphosphatidyl choline(PPC)on liver in rat with sepsis.Methods A total of 50 healthy male SD rats were randomly divided into four groups according to random number table:normal control group(NS group,n=10),sepsis model group(LPS group,n=15),PPC control group(PPC group,n=10)and PPC protection group(P+L group,n=15).Asingle dose of lipopolysaccharide(LPS)6 mg/kg was injected to the peritoneal cavity to reproduce the sepsis model,while in NS group and PPC group,same volume of normal saline was used.PPC 10 ml/kg (232.5 mg/kg)was injected 24 hours and 6 hours before LPS via the tail vein in PPC group and P+L group,while in NS group and LPS group 5%glucose solution in the same volume was given.Behavioral changes and mortality rate of rats were recorded,and all survived rats were sacrificed 24 hours after LPS injection.Venous blood was taken for alanine aminotransferase(ALT)and aspartate aminotransferase(AST)determination.Ratios of liver weight/body weight(L/Wb)and wet wieght/dry weight of liver(W/D)were calculated.Histopathology changes in liver tissue were observed with hematoxylin eosin(HE)stain,and intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1)expression with instant two-step immunohistochemistry.Results Twenty-four hours after LPS injection(LPS group),the rats became lethargic,with less activity and drinking,while rats in P+L group,showed much better mental status,water intake and activity than LPS group.The mortality rate of P+L group was significantly lower than that of LPS group[6.7%(1/15)vs.46.7%(7/15),P<0.05].Compared with LPS group,rats in P+L group had lower levels of plasma ALT and AST,L/Wb,W/D,and liver ICAM-1 positive expression ratio[ALT(U/L):157.71±32.63 vs.225.63±43.47; AST(U/L): 53.21±13.85 vs.85.25±18.91;L/Wb:(4.09±0.28)%vs.(4.50±0.25)%,W/D:3.52±0.27 vs.3.84±0.18,ICAM-1 positive expression ratio:35.7%(5/14)vs.87.5(7/8),P<0.05 or P<0.01].All parameters were normal in NS group and PPC group,and no statistical significance was observed between them(all P>0.05).LPS-injection led to severe inflammatory reaction in hepatic tissue,including obvious edema of hepatic parenchymal cells,exudation and aggregation of inflammatory cells,while in P+L group,these morphological changes were milder than that in LPS group but more obvious than that of NS group.Conclusion Pre-treatment of rats with PPC alleviates progressive inflammatory disturbances of hepafic tissue caused by endotoxin injection,and it attenuates liver edema and ICAM-1 expression,protects liver function and decreases mortality rate in rats with sepsis.     

前列腺素E1对大鼠供肝灌注冷保存的保护作用

目的应用高渗构橼酸盐腺嘌呤液（HCA液）加前列腺素E1（PGE1）对大鼠供肝进行灌注,探讨PGE。在供肝灌注冷保存中对肝脏的保护作用。方法采用雄性SD大鼠肝脏单纯冷保存离体灌注模型,随机分为实验组和对照组。每组30只。实验组是HCA灌注液中加入PGE．加器官保存液（UW液）注取肝,对照组则单纯使用HCA液加UW液灌注取肝。经不同冷保存时间后,检测丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、髓过氧化物酶（MPO）以及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及病理学变化。结果在10h和20h保存时间点,实验组ALT和LDH以及MDA和MPO均明显低于对照组,且酶值水平均随冷保存时间延长增高（P〈0．01）;实验组SOD高于对照组,且随时间延长降低（P〈0．01）。病理变化可见实验组肝窦、肝细胞索结构清晰,肝轻度肿胀,无细胞坏死。结论HCA液中加入PGE1后对肝脏冷保存损伤具有一定的保护作用,其机制可能与PGE1在灌注过程中通过改善微循环提高组织的抗氧化能力,减少中性粒细胞与肝窦库普弗细胞及内皮细胞的黏附,减轻多种组织和细胞损伤等因素有关。     

Protective effect of allopurinol on hepatic energy metabolism in ischemic and reperfused rat liver

Reactive oxygen species generated by xanthine oxidase during reperfusion of ischemic liver might in part be responsible for ischemic organ injury. In normothermic ischemia/reperfusion rat model, we investigated whether allopurinol pretreatment improved ischemia-induced mitochondrial dysfunction. Rats were subjected to 60 min of hepatic ischemia and to 1 h and 5 h of reperfusion thereafter. At 18 h and 1 h before ischemia, the animals received 0.25 mL of either saline or allopurinol (50 mg/kg) i.p. In saline-treated ischemic rats, serum aspartate aminotransferase levels increased significantly at 5 h (4685 +/- 310 IU/L) and were significantly reduced with allopurinol pretreatment. Similarly, mitochondrial lipid peroxidation was elevated in the saline-treated ischemic group, but this elevation was prevented by allopurinol. In contrast, mitochondrial glutamate dehydrogenase activity and ketone body ratio decreased in the saline-treated group, but this decrease was also inhibited by allopurinol. Hepatic ATP levels in the saline-treated rats were 42% lower 5 h after reperfusion. However, treatment with allopurinol resulted in significantly higher ATP levels. Allopurinol treatment preserved the concentration of AMP in ischemic liver but inhibited the accumulation of xanthine in reperfused liver. Our findings suggest allopurinol protects against mitochondrial injury, which prevents a mitochondrial oxidant stress and lipid peroxidation and preserves the hepatic energy metabolism.     

碱性磷酸酶对大鼠自体原位肝移植后急性肺损伤的保护作用

目的:肝移植术后并发症不仅包括肝脏本身的损害,亦能导致肝外多个器官功能衰竭,其中肺脏是较易且较早受累的器官.文章通过建立大鼠自体原位肝移植模型,观察肝移植术后肺部急性损伤情况及碱性磷酸酶的干预作用.方法:①实验于2007-05/10在南方医科大学附属南方医院实验动物中心、消化内科实验室完成,动物实验方法符合动物伦理学要求.②选用SD大鼠24只,按随机数字表法分为对照组、自体原位肝移植组和碱性磷酸酶组,每组8只.后两组建立大鼠自体原位肝移植模型,对照组开腹后游离肝叶后即关腹,碱性磷酸酶组于肝脏恢复血供前5 min自舌静脉注入碱性磷酸酶.③手术结束后2 h检测肺组织髓过氧化物酶活性、丙二醛含量、肺组织表面活性蛋白A含量及肺组织干湿重比值,并行肝脏、肺脏病理检查.结果:大鼠24只全部进入结果分析.①自体原位肝移植组、碱性磷酸酶组肺组织中髓过氧化物酶活性、丙二醛含量均高于对照组(P﹤0.01),碱性磷酸酶组肺组织中髓过氧化物酶活性、丙二醛含量均低于自体原位肝移植组(P﹤0.01).②碱性磷酸酶组、自体原位肝移植组肺组织表面活性蛋白A含量较对照组低,而碱性磷酸酶组较自体原位肝移植组有所升高.③自体原位肝移植组、碱性磷酸酶组肺组织干湿重比值均低于对照组(P﹤0.01),碱性磷酸酶组肺组织干湿重比值高于自体原位肝移植组(P﹤0.05).④病理结果显示,肝移植后大鼠肝、肺组织受到明显损害,而碱性磷酸酶能减轻损伤程度.结论:肝移植术后肺部确实存在急性损伤,而碱性磷酸酶对其具有保护作用.     

水溶性壳聚糖对阻塞性黄疸大鼠肝纤维化的保护作用及其机制

目的探讨水溶性壳聚糖对阻塞性黄疸大鼠肝纤维化的保护作用及其机制。方法将72只SD雄性大鼠随机分为对照组（SO组）,胆总管结扎＋生理盐水组（BDL＋NS组）,胆总管结扎＋水溶性壳聚糖组（BDL＋WSC组）。分别于术后7、14和21 d检测肝星状细胞内MDA、SOD。用RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原及TNF-α mRNA的表达。结果 BDL＋NS组各时间点肝星状细胞内MDA含量明显升高,而SOD却明显降低。胆总管结扎7、14 d时,肝星状细胞内MDA含量BDL＋WSC组比BDL＋NS组低,差异有统计学意义（7 d,P〈0.01;14 d,P〈0.05）;21 d时,MDA含量BDL＋NS组和BDL＋WSC中都更进一步升高,但两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。胆总管结扎7 d、14 d时,肝星状细胞内SOD含量BDL＋WSC组比BDL＋NS组下降程度明显（7 d,P〈0.01;14 d,P〈0.05）;21d时,两组肝星状细胞内SOD含量都进一步增加,但差异无统计学意义（P〉0.05）。与BDL＋NS组比较,胆总管结扎7 d、14 d时,BDL＋WSC组可以明显减少I、III型胶原及TNF-α mRNA的表达。结论水溶性壳聚糖在大鼠阻塞性黄疸早、中期有保护HSC细胞代谢作用,减轻了阻黄时肝脏的纤维化。     

Protective effect of prostaglandin I2 on hepatic mitochondrial function of the preserved rat liver

Mitochondrial function of the liver is one of the limiting factors in liver preservation. Nowadays, prostaglandin I2 (PGI2) is used as a cytoprotective agent in liver preservation without full understanding its mechanism involved. It is the objective of the present study to evaluate the protective effect of PGI2 on mitochondrial function of the rat liver during hypothermic preservation. Collins' solution was used as a preservation solution and PGI2 was added to it in some experimental groups. Both ischemic and non-ischemic livers were perfused with the preservation solution and preserved under simple hypothermia for 8 hr. Parameters of the mitochondrial function such as respiratory control, oxygen consumption rate in state 3 respiration, ADP/O ratio and the rate of ATP synthesis were decreased significantly after 8 hr hypothermic preservation, even if ischemic injury was not induced prior to preservation. ADP/O ratio, which represents the efficiency of oxidative phosphorylation in mitochondria, was improved significantly (p less than 0.01) when PGI2 was used as a cytoprotective agent. The rate of ATP synthesis, a parameter of energy producing reaction, showed a tendency to be increased by PGI2, but was not significant. It was concluded that hypothermic preservation of the rat liver is associated with the deterioration of the mitochondrial function and PGI2 has a favorable effect on the impaired ADP/O ratio of oxidative phosphorylation in mitochondria.     

细胞移植对脑出血脑损伤的保护作用

目前用于脑出血治疗研究的主要细胞有：神经干细胞、遗传工程神经干细胞、骨髓间质干细胞、脐血细胞、胚胎干细胞、重组细胞、微囊化人工细胞等，奉文就前5种细胞移植在出血性脑损伤中的保护作用进行综述。干细胞移植在脑出血性动物身上的实验所取得的良好效果，显示细胞移植重建损伤的脑组织、改善脑功能成为治疗脑出血疾病的必然途径。临床实验也取得了一定效果，但要真正应用于临床目前还有许多问题要解决：要想准确的定向诱导细胞分化，需要更深入的研究局部微环境，细胞因子及基因对干细胞分化的作用：细胞移植促进脑出血功能的恢复，其确切的机制还需要进一步研究；诱导分化的神经千细胞是否能象正常神经细胞一样能分泌神经递质，是否具有复杂的电生理等。     

落新妇甙对肝缺血再灌注损伤的保护作用

背景:肝脏是对缺血再灌注损伤最敏感的器官之一。黄酮类化合物落新妇甙可作为递氢体清除氧自由基,从而可能在减轻肝脏缺血再灌注损伤等方面发挥作用。目的:观察落新妇甙对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨。方法:C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组、模型组、小剂量干预组和大剂量干预组。干预组小鼠于缺血前24h和1h分别给予10或40mg/kg的落新妇甙腹腔注射,然后建立70%部分肝缺血再灌注模型。采集血液和肝脏组织样本。检测血清丙氨酸氨基转移酶活性,ELISA测血清肿瘤坏死因子α水平,化学比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶、丙二醛含量。肝脏组织病理学检测。Westernblot检测肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白含量,RT-PCR检测肿瘤坏死因子αmRNA。结果与结论:落新妇甙干预能有效降低血清丙氨酸氨基转移酶水平,干预组肝组织丙二醛含量较模型对照组明显下降(P<0.01);而超氧化物歧化酶含量明显上升(P<0.01);干预组血清肿瘤坏死因子α含量较模型组对照组明显下降(P<0.01);小、大剂量干预组肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白表达与模型组模型对照组比较渐次降低,与半定量RT-PCR结果相符(小剂量干预组P<0.05,大剂量干预组P<0.01)。落新妇甙保护肝脏热缺血再灌注损伤显示出剂量-效应关系趋势。结果提示,落新妇甙干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应和脂质过氧化损伤,有效改善肝功能和肝脏病理损害;机制可能在于其能抑制缺血再灌注损伤肝组织中肿瘤坏死因子α的高表达。