人工晶状体植入术后感染性眼内炎的治疗

目的 探讨白内障摘出联合人工晶状体植入术后感染性眼内炎的治疗效果。方法 对12例白内障摘出联合人工晶状体植入术后并发感染性眼内炎患者进行前房冲洗、玻璃体切除和玻璃体腔内注药及其它综合治疗。结果 11眼眼内炎症得到控制，1眼因炎症不能控制而行眼内容摘除。8眼视力有不同程度提高。结论 目前临床上对白内障摘出术后，感染性眼内炎的治疗首选方法是前房冲洗和早期玻璃体切除联合玻璃体腔内注入适量广谱抗生素，术后配合中西药物综合治疗。     

人工晶状体植入术后急性眼内炎

目的 探讨白内障摘出联合人工晶状体植入术后急性眼内炎的临床特点、治疗方法及效果.方法 回顾性分析5848例白内障摘出人工晶状体植入术后发生急性眼内炎4例(4眼),眼内炎发生于术后2～6d,视力为光感～数指/10 cm.治疗方法:2例行玻璃体腔内注药术,其中1例效果欠佳,于次日行玻璃体切除联合玻璃体内注药;另2例行玻璃体切除术联合玻璃体腔内注药,均配合全身及局部应用抗生素及皮质类固醇类药物.结果 随访8～26个月,4例眼内炎均得到控制,最后视力分别为0.15、0.25、0.6、0.8.结论 白内障摘出人工晶状体植入术后急性眼内炎是白内障手术的严重并发症,玻璃体切除联合玻璃体腔注药是一种安全、有效的治疗方法.     

外伤性眼内炎玻璃体切除联合注药的临床观察

目的 探讨玻璃体切除联合玻璃体腔内注药治疗外伤性眼内炎的临床效果。方法 回顾性分析我院1998年10月－1999年10月收治的16例外伤性眼内炎的临床资料。结果 16眼术后炎症均得到控制,眼球得以保留,视力均有提高,半年后7例行人工晶状体植入术,最好视力达0.8。结论 玻璃体切除联合玻璃体腔内注药是治疗外伤性眼内炎的最佳选择。     

玻璃体切除玻璃体腔注药治疗感染性眼内炎

目的评价玻璃体切除联合玻璃体腔注药治疗严重眼内炎的临床应用价值。方法对43例（43眼）感染性眼内炎进行玻璃体切除联合玻璃体腔注药、眼内异物摘出，或联合晶状体切除、视网膜脱离复位及硅油或惰性气体填充术，配合全身及局部应用抗生素（或抗真菌药）、皮质类固醇药物治疗。随访4月～4年。结果41眼（95．35％）眼内炎控制，保存了眼球；35眼（81．40％）视力不同程度的提高；视力无变化者3眼（6．98％）；视力降低3眼（6．98％）；1眼（2．33％）作眼内容摘除；1例术后自动出院，失随访。结论玻璃体切除联合玻璃体腔注药是治疗严重眼内炎的有效方法。     

白内障摘出人工晶状体植入后眼内炎临床分析

目的探讨白内障术后眼内炎的发病原因及手术效果。方法回顾性分析2000年1月~2004年8月收治的白内障摘出联合人工晶状体植入术后眼内炎5例(5眼),其中3例为糖尿病。5例均行细菌培养及药敏实验,根据病情4例行玻璃体切除联合玻璃体腔抗生素注射,1例单纯玻璃体腔注药。结果本组5例中4例眼内炎细菌培养呈阳性:2例为表皮葡萄球菌,1例粪肠球菌,1例醋酸钙不动杆菌。5例眼内炎均得到控制,除1例外,4例恢复良好视功能。结论糖尿病患者白内障术后感染性眼内炎的发生机率较大,积极采取玻璃体切除联合玻璃体腔注药对恢复有用视力是必要的。白内障术后急性眼内炎预后较差。     

玻璃体切除联合硅油填充手术治疗急性感染性眼内炎

目的：研究玻璃体切除联合硅油填充手术治疗急性感染性眼内炎的临床效果。

方法：回顾性分析2008-01/2013-02我院收治的急性感染性眼内炎患者23例23眼临床资料,排除伴有球内异物的病例。所有患者均采用常规闭合三通道玻璃体切除联合硅油填充手术,其中6眼(并发外伤性白内障)联合Ⅰ期晶状体摘除+Ⅰ期人工晶状体植入术,3眼(并发外伤性白内障)联合Ⅰ期晶状体切除+Ⅱ期人工晶状体植入术, 4眼(硅油填充期间并发白内障)联合Ⅱ期晶状体摘除+Ⅱ期人工晶状体植入术,5眼(4眼外伤性眼内炎及1眼青光眼滤过泡漏致眼内炎)保留晶状体,1眼(白内障术后眼内炎)联合Ⅰ期人工晶状体取出+Ⅱ期人工晶状体植入,4眼(白内障术后眼内炎)保留人工晶状体。

结果：随访6～24mo,行玻璃体切除联合硅油填充手术的患者23例23眼眼内炎均得到有效控制,21眼(91%)患者视力不同程度提高。有2眼玻璃体切除术后眼压≥30mmHg,1眼行硅油取出术后眼压恢复正常,另1眼取硅油术后眼压仍高,需应用降眼压药物控制。

结论：急性感染性眼内炎患者及时行玻璃体切除联合硅油填充手术治疗,能有效控制眼内炎,提高患者视力。     

人工晶状体植入术后化脓性眼内炎治疗的临床分析

目的分析总结人工晶状体植入术后化脓性眼内炎的临床特征及治疗效果。方法2001年2月～2004年4月,我院收治此类患者7例(7只眼),分别于人工晶状体植入术后1～12天发生化脓性眼内炎。感染后视力：光感～手动／30cm。治疗方法：2只眼行玻璃体腔药物注射;4只眼行玻璃体切除联合玻璃体腔药物注射;1只眼行眼内容剜出术。结果术后随访1～36个月,6只眼眼内炎症控制,视力分别为0、02、0．4、0．6、0．8、0．8,其中1只眼出现角膜内皮功能失代偿。结论人工晶状体植入术后突然发生的术眼疼痛是化脓性眼内炎早期重要特征之一。玻璃体腔注射联合玻璃体切除术是人工晶状体植入术后化脓性眼内炎安全、有效的治疗方法。     

玻璃体切除治疗真菌性眼内炎

目的：探讨真菌性眼内炎的治疗及其预后。方法：回顾性分析真菌性眼内炎18例18只眼，经玻璃体切除或人工角膜下行玻璃体切除联合角膜移植及玻璃体腔注药。结果：随访6-12月，2眼0．1以上。9眼手动至0．05，l眼无光感，6眼行眼球摘除或则除术。结论：真菌性眼内炎预后不良，但玻璃体切除联合玻璃体腔注药是目前治疗真菌性眼内炎最有效的方法。     

人工晶体植入术后细菌性眼内炎的临床分析

目的分析、总结人工晶状体植入术后细菌性眼内炎的临床特点、危险因素及治疗方法。方法回顾性分析1999至2005年于本中心收治的8例(8眼)人工晶状体植入术后细菌性眼内炎患者的临床资料。结果7眼行房水和(或)玻璃体病原学检查,6眼培养阳性,培养阳性率为86%,3例为表皮葡萄球菌。全身及局部的广谱抗生素治疗或联合早期玻璃体切割可有效控制感染,7眼眼内炎症得到控制,5眼视力达0.12～0.5,2眼眼球萎缩。结论表皮葡萄球菌是人工晶状体植入术后细菌性眼内炎的主要致病菌,早期玻璃体切割联合玻璃体腔内注入适量广谱抗生素是目前安全、有效的治疗方法。     

玻璃体切割联合玻璃体腔注药治疗感染性眼内炎的临床分析

目的 评估玻璃体切割联合玻璃体腔注药术对感染性眼内炎的治疗效果。方法 对感染性眼内炎患者18例(18只眼)施行玻璃体切割联合玻璃体腔注药术，并观察其疗效。结果 术后矫正视力提高11只眼，不变2只眼，降低4只眼。2例眼内感染未能控制，16例患者均炎症消退，角膜透明，前房清，眼球无萎缩。结论 玻璃体切割联合玻璃体腔注药术是治疗感染性眼内炎的有效手段。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

---

     

Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.