梓醇对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 考察梓醇对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.方法 采用双侧颈总动脉结扎来制备VD大鼠模型,造模后第30天,将大鼠分成模型组、阳性组及梓醇高、中、低剂量组,连续给药30 d.采用Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力,HE染色法观察海马CA1区的病理组织形态,免疫组化法检测海马CA1区Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 与模型组相比,高、中剂量组大鼠第3、4天的逃避潜伏期明显缩短,高、中、低剂量梓醇组大鼠的站台穿越次数明显增加;梓醇能改善大鼠海马CA1区神经元的病理改变;梓醇高、中剂量能下调促凋亡蛋白Bax的表达,上调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达.结论 梓醇能改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制海马神经细胞凋亡有关.     

NF-κB和Bcl-2在食道癌中的表达及意义

目的:探讨NF-kB和Bcl-2在食道癌组织中的表达及意义.方法:用免疫组化pv通用二步法检测40例食道癌和5例正常食道粘膜中NF-kB和Bcl-2的表达情况.结果:食道癌组织中NF-kB和Bcl-2表达强度显著强于正常食道粘膜组织;NF-kB的表达与病理组织分型.淋巴结转移有关(P<0.05);食管癌中NF-kB和Bcl-2的表达正相关(r=0.8809,P<0.05).结论:食管癌组织中NF-kB和Bcl-2的表达均明显增强,表明NF-kBi通过参与细胞凋亡而与食管癌的发生有关,但Bcl-2的表达与病理组织分型和淋巴结转移无关.     

环烯醚萜苷对大鼠脑梗死后NF-κB与凋亡调节因子Bcl-2/Bax表达变化的影响

目的观察光化学法诱导大鼠脑梗死形成过程中核转录因子(Nuc lear factor-kappa B,NF-κB)与凋亡调节因子Bax和Bc l-2表达的变化,并探讨山茱萸环烯醚萜苷(iridoid gly-coside,IG)对这一过程的影响。方法大鼠预先灌胃给药7d后,制作光化学致脑梗死模型,采用免疫组织化学法检测脑组织中NF-κB表达的变化,W estern b lot技术检测凋亡调节因子Bax和Bc l-2表达的变化。结果模型组与对照组相比,脑皮层内NF-κB和Bax蛋白表达增多,Bc l-2蛋白表达减少。与模型组相比,IG能够明显的减少NF-κB和Bax蛋白表达,增高Bc l-2蛋白的表达。结论IG可通过影响脑内NF-κB和凋亡调节基因的表达而发挥对脑梗死的治疗作用。     

红花注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质Bcl-2及Bax表达的影响

目的：探讨红花注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法选取36只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,红花注射液低剂量组[（0.8 mL/（kg·d）]、中剂量组[1.6 mL/（kg·d）]、高剂量组[（3.2 mL/（kg·d）]及尼莫地平注射液组[2.0 mL/（kg·d）],每组各6只。假手术组及模型组均给予等体积生理盐水。各组大鼠均于术前1周每天上午9：00灌胃给药1次,连续7 d。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;采用免疫组织化学方法检测大鼠脑皮质Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果假手术组未见脑皮质Bcl-2、Bax阳性细胞表达,模型组Bcl-2、Bax阳性细胞表达明显,两组阳性细胞数比较,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,红花注射液低、中、高剂量组和尼莫地平注射液组Bcl-2阳性细胞表达明显增多,且红花注射液高剂量组增多最明显,差异有统计学意义（P<0.05）,而Bax阳性细胞表达均明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）,但红花注射液低、中、高剂量组间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论红花注射液可通过增加Bcl-2和下调Bax表达减少大脑神经细胞凋亡,对缺血再灌注损伤大鼠脑组织发挥保护作用。     

替勃龙对大鼠神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨雌激素对去势大鼠脑缺血再灌注后神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响和替勃龙的神经保护作用。方法 30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,手术对照组,替勃龙组,每组10只;采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型。在缺血2h、再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,TUNEL法检测凋亡细胞,链酶菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)法检测抗凋亡基因Bcl-2、细胞凋亡诱导因子Bax的表达。结果替勃龙用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),TUNEL阳性细胞数少(P<0.01),Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01)。结论替勃龙可抑制去卵巢大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡,具有神经保护作用。     

Bcl-2和NF-κB在慢性胃炎及胃癌中的表达及临床意义

目的探讨B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和核因子κB（NF-κB）在胃炎及胃癌患者体内的表达情况。方法采用免疫组织化学SP法检测慢性萎缩性胃炎、慢性非萎缩性胃炎及胃癌患者胃黏膜中Bcl-2和NF-κB的表达。结果慢性萎缩性胃炎组与慢性非萎缩性胃炎组黏膜组织细胞中Bcl-2和NF-κB的阳性率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;胃癌组患者黏膜组织细胞中Bcl-2和NF-κB的阳性率显著高于慢性萎缩性胃炎组和慢性非萎缩性胃炎组（P〈0.05）。结论 Bcl-2和NF-κB基因的表达水平与胃癌的发生、发展有密切联系。     

姜黄素对高尿酸血症大鼠肾组织中TGF-β1、NF-κB表达的影响

目的：分析姜黄素对高尿酸血症大鼠肾组织中TGF-β1、NF-κB表达的影响。方法：将大鼠39只分为3组,每组各13只。甲组大鼠采用氧嗪酸钾进行高尿酸血症化处理后给予羧甲基纤维素钠(CMC-Na)灌胃;乙组大鼠采用氧嗪酸钾进行高尿酸血症化处理后给予姜黄素灌胃;未经高尿酸血症化处理的正常大鼠给予CMC-Na灌胃作为对照组。灌胃干预8周后,比较三组间UA、Scr、BUN、24 h尿蛋白定量、Cys-C水平,以及肾组织中TGF-β1、NF-κB表达情况。结果：与对照组比较,甲组和乙组UA、Scr、BUN、24 h尿蛋白定量、Cys-C水平均升高,并具有统计学差异(P<0.05);乙组较甲组血清BUN、Scr、24 h尿蛋白定量、Cys-C均下降,并具有统计学差异(P <0.05);免疫组化检测结果显示甲组和乙组的TGF-β1、NF-κB表达水平较对照组升高,并具有统计学差异(P<0.05),但乙组TGF-β1、NF-κB表达量较甲组更低,并具有统计学差异(P<0.05)。结论：姜黄素对高尿酸血症大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能是姜黄素可以有效下调TGF-β1、NF-κB...     

七氟烷对新生大鼠海马Bcl-2表达及学习记忆能力的影响

目的：研究七氟烷对新生大鼠海马Bcl-2表达的影响,探讨其在神经细胞凋亡过程中的作用机制及相互作用方式。方法7日龄健康SD大鼠24只,体质量10～14 g ,雌雄不拘,使用随机数字表法将实验动物随机分为两组（n＝12）：A组为七氟烷组,B组为吸氧对照组。将A组急性暴露于2．3％七氟烷4h。暴露结束后等候4h。从两组大鼠中各取六只处死,取海马组织,用流式细胞术检测海马神经元凋亡,免疫印迹（Western Blot）法半定量检测Bcl-2的表达。剩余的12只饲养二周后做跳台试验。结果与吸氧对照组相比,七氟烷组海马神经元凋亡显著增加（ P＜0．05）。Western印迹法结果显示,七氟烷组Bcl-2表达降低。跳台试验证实大鼠学习记忆能力下降。结论七氟烷急性暴露可致发育中神经元的凋亡,导致认知功能障碍,其机制可能与Bcl-2信号通路有关。     

扩张型心肌病大鼠心肌α-actin和NF-κB的表达及其与心功能的关系

目的：观察扩张型心肌病（DCM）大鼠心肌骨骼肌型α-肌动蛋白（α-actin）和核因子-κB（NF-κB）的表达及其与心功能的关系。方法：通过腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型。超声心动图测定左室射血分数（LVEF），RT—PCR检测心肌骨骼肌型α-actinmRNA表达，免疫组化方法检测心肌骨骼肌型α-actin和NF—KB蛋白的表达。结果：（1）与正常大鼠比较：DCM大鼠骨骼肌型α-actinmRNA及蛋白表达均上调（P〈0．01）；DCM大鼠NF-κB活性增强（P〈0．01）。（2）DCM大鼠LVEF与骨骼肌型α-actinmRNA水平呈负相关（r=-0．596，P〈0．05）；NF-κB活性与LVEF呈负相关（r=-0．738，P〈0．01）。结论：DCM大鼠心肌骨骼肌型α-actin表达上调作为心肌细胞肥大的标志，提示左室收缩功能恶化，心肌进行代偿。DCM大鼠心脏局部炎症反应活跃并损害心功能。     

芦荟多糖对实验性口腔溃疡大鼠NF-κB和MMP2表达的影响

目的通过建立口腔溃疡大鼠模型,探讨芦荟多糖治疗口腔溃疡的相关机制。方法 SD大鼠随机分5组,空白对照组、模型对照组、芦荟多糖100,200和400 mg·kg~(-1)治疗组。除空白对照组外,其余各组大鼠采用50%冰醋酸造模,芦荟多糖100,200和400 mg·kg~(-1)治疗组给予芦荟多糖进行干预,空白对照组和模型对照组给予生理盐水,连续给药7 d。计算造模后第4和第7天的溃疡面积;Western-blot测定实验大鼠口腔组织中NF-κBp65和MMP2表达水平。结果芦荟多糖各剂量组均可显著降低造模后第4和第7天的溃疡面积(P<0.05);芦荟多糖组可降低模型大鼠口腔溃疡组织中NF-κBp65的表达水平(P<0.05),对MMP2表达水平有一定抑制作用但未有统计学意义。结论芦荟多糖具有良好口腔溃疡治疗作用,其机制与抑制NF-κB炎症通路有关。     

尼莫地平对弥漫性轴索损伤大鼠学习记忆改变及海马NF-κB蛋白表达的影响

目的研究尼莫地平(Nimodipine,NM)对弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury,DAI)大鼠学习记忆改变及海马NF-κB蛋白表达的影响,探讨尼莫地平对DAI大鼠的脑保护机制。方法将36只大鼠随机分为正常对照组(NC组)、DAI组和NM组,每组12只,通过Morris水迷宫定位航行实验及空间探索实验,观察大鼠行为学改变,并用免疫组化和Western blot方法测定NF-κB蛋白的表达。结果 Morris水迷宫定位航行实验:与NC组比较,DAI组大鼠第1~3天逃避潜伏期明显延长(P<0.05);与DAI组比较,NM组大鼠第1~3天逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。空间探索实验:与NC组比较,DAI组大鼠2 min内穿越平台次数明显减少(P<0.05);与DAI组比较,NM组大鼠2 min内穿越平台区域的次数明显增加(P<0.05)。与NC组比较,大鼠DAI后NF-κB蛋白表达增加(P<0.05);与DAI组比较,NM干预后NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 DAI大鼠学习记忆能力受损,主要表现为Morris水迷宫中逃避潜伏期延长,平台穿越次数减少。大鼠DAI后NF-κB蛋白表达增加,可能与轴索继发性损伤有关,NM可能通过抑制NF-κB蛋白的活化来实现其神经保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax的表达

目的探讨大鼠脑缺血再灌注（CIR）后早期凋亡相关基因Bcl-2和Bax在脑皮质神经元中的表达变化。方法将56只大鼠随机分为假手术组（对照组）及缺血再灌注组（观察组）,采用免疫组织化学法测定Bcl-2和Bax的表达。结果随着CIR时间的延长,凋亡细胞增多,缺血组Bcl-2、Bax表达增多,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）,Bcl-2的表达在12h达到最高,Bax的增加一直持续到48h。结论CIR后Bcl-2表达的增加早于Bax,CIR后神经细胞凋亡可能与Bcl-2／Bax失调有关。     

阿魏酸钠对脓毒症大鼠肾组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察阿魏酸钠(活血化瘀中成药)对脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响。方法用盲肠穿孔结扎术制作脓毒症模型;24只SD大鼠随机分为模型组、实验组、假手术组和正常组(均n=6);术后6 h处死大鼠;用光镜观察肾脏病理改变,用免疫组化法检测Bcl-2及Bax的表达。结果模型组Bax表达明显升高(P<0.01),见细胞凋亡;实验组Bax表达明显降低而Bcl-2表达明显升高(P<0.01),病理损伤有改善。结论阿魏酸钠通过下调Bax、上调Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax比值,抑制肾小管上皮细胞凋亡。     

石杉碱甲对AD小鼠学习记忆能力的改善

目的进一步验证石杉碱甲对学习记忆能力的改善.方法用D-半乳糖和亚硝酸钠建立的小鼠模型,通过跳台实验来检验小鼠的学习记忆能力的变化.结果模型组与空白组相比学习记忆能力显著降低,而用药组与模型组相比,学习记忆能力大大恢复.     

酸性肽对AD大鼠学习记忆能力及Aβ表达的影响

目的：研究酸性肽（acidic peptide,AP）对AD大鼠学习记忆能力及Aβ表达的影响。方法：雄性SD大鼠84只,随机分成7组,每组12只。Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为AD模型组,Ⅲ组为AD模型＋生理盐水组,Ⅳ组为AD模型＋谷氨酸0．3g／kg治疗纽,V组为AD模型＋AP15mg／kg治疗纽,Ⅵ组为AD模型＋AP30mg／kg治疗组,Ⅶ组为AD模型＋AP60mg／kg治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用鹅膏蕈氨酸（IBO）损毁大鼠双侧基底核（nbM）,建立AD动物模型,手术后用不同剂量AP对AD大鼠进行治疗,测定与学习、记忆有关的行为学指标及脑内与AD密切相关的Aβ水平的变化。结果：与模型组相比,酸性肽高、中剂量组均能显著提高AD大鼠的学习、记忆能力,并能显著降低Aβ的沉积。结论：AP能减少皮质中Aβ的沉积,对AD具有治疗作用。     

Bcl-2、Bax在百草枯诱导大鼠视网膜损伤中的表达

目的观察百草枯对SD大鼠视网膜损伤的作用及对Bcl-2、Bax表达的影响,并探讨Bcl-2、Bax在百草枯诱导的视网膜细胞凋亡中的作用及意义。方法将大鼠随机分成对照组和模型组,对照组玻璃体腔注射0.1 mol.L-1 PBS,模型组玻璃体腔注射一定浓度的百草枯,分别在12 h、1 d、2 d、5 d处死动物,HE染色观察视网膜的损伤程度,TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡情况,同时采用Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果①HE染色观察随着时间的增加,外核层逐渐变得稀疏并观察到核固缩,内核层可观察到核固缩,神经节细胞出现空泡样,5 d时内丛状层消失,外核层内核层紊乱。②TUNEL法检测凋亡结果:对照组没有发现凋亡阳性细胞,PQ可以诱导视网膜细胞凋亡,2 d凋亡指数达到高峰③Western blot结果:百草枯诱导的大鼠视网膜损伤可上调Bcl-2的表达,在1 d时达到高峰,与对照组相比差异有显著性(P<0.01),2 d开始下降;同时上调Bax的表达,在2 d时达到高峰,5 d时下降,各组之间差异均具有显著性(P<0.01);下调Bcl-2/Bax的比值,在2 d时达到最低,与对照组相比差异有显著性(P<0.01),到5 d时升高,与对照组比仍较低(P<0.01)。结论百草枯诱导了视网膜细胞的凋亡,可能是通过调节Bcl-2和Bax的表达来诱导视网膜细胞的凋亡,Bcl-2/Bax也与凋亡的发生密切相关。     

丹参多酚酸盐对肝纤维化大鼠NF-κB和IκBα表达的影响

目的观察丹参多酚酸盐的抗肝纤维化作用及其机制。方法将36只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和给药组。50%CCl_4花生油溶液(1 mL·kg~(-1))灌胃诱导建立肝纤维化模型。给药组同时每日一次腹腔注射丹参多酚酸盐20 mg·kg~(-1)。6 wk后观察大鼠肝脏大体形态、肝重-体重比;运用HE和Masson三色染色检测肝纤维化的变化;全自动生化分析仪检测丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST);放射免疫法测定血清Ⅳ型胶原(CIV)、层黏蛋白(LN)含量;Western blot检测肝脏组织中NF-κB和IκBα蛋白的表达。结果与模型组相比,给药组肝纤维化大鼠肝脏病理组织学结构改善,血清中ALT、AST、CIV、LN表达降低(P<0.05)。与模型组相比,给药组胞质中NF-κB和lκBα蛋白的表达上调,胞核中NF-κB蛋白表达下调(P<0.01)。结论丹参多酚酸盐可通过调节大鼠肝脏NF-κB和lκBα的表达来抑制肝纤维化的进展     

哮喘大鼠肺组织中NF-κB与MMP-9表达的关系

气道重塑是哮喘病理生理特征之一,与哮喘肺功能损害及气道高反应密切相关。基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是锌离子依赖性蛋白酶,主要降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原和Ⅴ型胶原,参与气道重塑;而核因子-κB（NF-κB）是一种多功能核转录因子,具有广泛的生物学活性,不仅参与哮喘的炎症反应;还参与哮喘气道的重塑过程;两者均参与了哮喘中的气道重塑。本文就哮喘大鼠中NF-κB和MMP-9表达关系作一研究,为进一步探讨支气管哮喘的发病机制奠定基础。     

镍染毒大鼠睾丸生精细胞凋亡及其对Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨硫酸镍诱导大鼠睾丸生精细胞凋亡的类型及其对生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达和雌二醇水平的影响。方法健康性成熟Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组,正常对照组,硫酸镍1.25、2.5、5.0 mg/kg 3个剂量组。腹腔注射染毒,1次/d,连续30 d。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡;免疫组化SABC法检测生精细胞Bcl-2和Bax蛋白表达;放射免疫法检测血清雌二醇(E2)水平。结果与对照组比较,各剂量组大鼠睾丸生精细胞凋亡增多(P<0.05),且凋亡细胞主要是生精早期和晚期阶段的精原细胞和精母细胞。各剂量组大鼠生精细胞Bcl-2阳性表达减少而Bax阳性表达增多,且血清E2水平降低(P<0.05)。结论硫酸镍可诱导大鼠睾丸精原细胞和精母细胞凋亡,其机制可能与生精细胞内Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调以及雌二醇水平降低有关。