脑缺血再灌注损伤后BMSCs 不同示踪方式的比较

目的比较脑缺血再灌注损伤后,不同示踪方式观察骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植后的效果。方法 BMSCs 复苏培养后,分别采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）、PKH26 进行标记,并且与绿色荧光蛋白（GFP）转染细胞,分别对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织进行移植。将75 只SPF 级雄性SD 大鼠随机均分为假手术组,模型组,BrdU、 PKH26、GFP 示踪组。采用线栓改良法制备大鼠左侧大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌注24 h 后,假手术组、模型组分别采用脑立体定位仪经脑实质植入10 μL 生理盐水;BrdU、PKH26、GFP 示踪组分别植入 10 μL 的BMSCs/BrdU、BMSCs/PKH26、BMSCs/GFP。采用神经行为学评分、TTC 染色、脑组织含水量法进行模型鉴定及疗效判定,采用焦油紫染色进行神经元计数,并在荧光显微镜下计数标记细胞阳性率。结果移植前细胞BrdU、 PKH26、GFP 标记率无明显差异。移植4 周后3 示踪组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量均显著低于模型组,神经元计数显著高于模型组;神经行为学评分、脑梗死体积高于假手术组,脑组织含水量、神经元计数与假手术组差异无统计学意义;3 示踪组间上述指标差异均无统计学意义。GFP 示踪组的荧光标记细胞阳性率高于 BrdU、PKH26 示踪组。结论脑缺血再灌注损伤中,GFP 示踪方式效果更为持久,优于BrdU 和PKH26。     

左旋四氢巴马汀对脑缺血 再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨左旋四氢巴马汀（L THP）对脑缺血 再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组（sham组）、模型组（I R组）、尼莫地平组（I R+Nim10 mg•kg）、L THPI组（I R+L THP 50.0 mg•kg 1）、L THPⅡ组（I R+L THP 25.0 mg•kg 1）、L THP Ⅲ组（I R+L THP 12.5 mg•kg 1）,每组10只。除sham组外,其他组采用大脑中动脉阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血 再灌注模型。对大鼠进行行为缺陷评分,测定脑梗死范围、脑水肿体积、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果局灶性脑缺血 再灌注损伤致大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑水肿体积增加,血清SOD活性降低,MDA含量增高。L THP可明显改善上述指标,其中L THPI、Ⅱ组与模型组比较均差异有极显著性（均P＜0.01）,L THPⅢ组与模型组比较,差异有显著性（P＜0.05）。结论L THP可减轻大鼠脑局灶性脑缺血 再灌注损伤,其机制与减轻自由基对脑组织的损害有关。     

低氧预适应对大鼠脑缺血再灌注诱导内质网应激的影响

目的探讨低氧预适应对大鼠脑缺血再灌注诱导内质网应激的影响。方法健康雄性SD大鼠36只,采用随机数字表法随机分为假手术（S）组、缺血再灌注（I/R）组和低氧预适应（HPC）组,每组12只。采用右侧大脑中动脉阻闭1 h后再灌注24 h,制备局灶性脑I/R模型。HPC组吸入8%O23 h,制备HPC模型;S组只分离血管不置入线栓。于再灌注24 h时,行神经功能缺陷评分后断头取脑,免疫组化染色测定缺血皮质周围生长停止和DNA损伤诱导基因153（GADD153）蛋白表达,TUNEL法检测并计算细胞凋亡指数。结果与S组比较,I/R组和HPC组神经功能缺陷评分和凋亡指数升高,GADD153蛋白表达上调;与I/R组比较,HPC组神经功能缺陷评分和凋亡指数降低, GADD153蛋白表达下调（均P＜0.05）。结论低氧预适应可通过抑制内质网应激介导的细胞凋亡途径,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制可能与下调GADD153蛋白表达有关。     

大鼠脑缺血/再灌注后早期AQP4的动态表达及其与脑水肿关系的研究

目的研究局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织病理变化及脑组织水通道蛋白4(AQP4)和相关蛋白表达变化,以探索AQP4与脑水肿的关系。方法♂成年SD大鼠150只,体质量250~300 g,随机分为假手术(Sham)组和脑缺血/再灌注损伤模型(I/R)组,其中I/R组又分为I/R-6 h、I/R-12 h、I/R-24 h、I/R-48 h 4个时间点组别。采用线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性脑缺血/再灌注模型,于相应时间点进行神经症状评分,EB染色检测脑组织通透性,TTC染色观察脑梗死体积,干湿重法检测脑含水量的变化,免疫组化(IHC)检测大鼠脑缺血/再灌注后不同时间点梗死灶周围AQP4的表达,Western blot及RT-PCR检测AQP4及相关蛋白表达情况。结果与Sham组相比较,随着再灌注时间增加,I/R模型组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑组织通透性,脑组织含水量均持续增加,IHC显示AQP4的表达逐渐上调,分布愈加广泛;Western blot及RT-PCR结果验证了AQP4表达水平的增高趋势,同时对相关蛋白表达检测显示,MMP-9表达增高,Occludin及JAM-1表达显示降低趋势,在I/R-48h模型组表达差异性均最明显(均P<0.01 vs Sham)。结论脑缺血/再灌注后,伴随脑组织损伤的加剧,AQP4与MMP-9表达共同被激活,导致Occludin及JAM-1等TJPs蛋白降解增加,共同参与了脑水肿的形成。     

缺血再灌注时间对小鼠大脑中动脉闭塞模型的影响

目的:探讨不同缺血时间对小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)所致脑缺血-再灌注损伤的影响。方法:以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,线栓法致小鼠局灶性脑缺血,分别在缺血0.5,1和2 h后进行再灌注。再灌注24 h后,进行神经行为学评分,计算存活率、脑梗死率及脑水含量。结果:缺血后各组小鼠均出现不同程度的缺血损伤。缺血1 h再灌注24 h组小鼠出现明显的神经行为缺陷,脑梗死体积和脑水含量与假手术组相比有显著性差异,且变异系数最小,显示其最稳定。结论:缺血1 h再灌24 h可引起小鼠大脑中动脉供血区域梗死大小适宜,稳定性好,可作为研究脑缺血生理病理和药效学评价的动物模型。     

前列腺素E1对缺血再灌注脑损伤的干预作用

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对缺血再灌注脑损伤的干预作用.方法采用线栓法,经颈内动脉(ICA)插入颅内深度18～20mm阻断左侧大脑中动脉,复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.缺血60min,再灌注24h对每只动物进行神经症状评分后,断头取脑,并进行脑梗死体积,脑含水量测定及病理学捡查.结果①缺血再灌注模型组出现典型神经缺损症状,而PGE1三剂量组均能改善大鼠神经功能障碍,其行为评分与模型组相比有显著性差异(P＜0.05).②缺血再灌注模型组脑梗死体积百分比高达(28.40±1.8269)%,而PGE1中、高剂量组脑梗死体积百分比明显缩小[(10.25±2.772)%,(12.90±2.5772)%],与模型组相比有显著性差异(P＜0.05).③缺血再灌注模型组栓塞侧脑含水量明显增加(83.03±0.6110%),而PGE13个剂量组脑含水量均低于模型组[(79.93±0.6950)%;(79.67±1.1244)%;(80.26±1.6325)%],两者相比有显著性差异(P＜0.05).④缺血再灌注模型组脑组织病理形态学捡查可见:大量神经细胞固缩坏死,重度脑水肿,部分可见软化灶形成,而PGE13个剂量组脑水肿及神经细胞坏死程度均明显减轻,两者相比有明显差异.结论PGE1能减轻脑缺血再灌注所致的组织损伤,发挥保护作用.     

西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 90只大鼠随机分成6组,假手术组、I/R组和西维来司钠低、中、高剂量(10、30、90 mg.L-1)组及尼莫地平组。采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2 h)/再灌注(24 h)损伤模型,西维来司钠各组于再灌注0、3、6 h腹腔注射西维来司钠溶液(sivelestat sodium,SIV,ONO-5046),假手术组和I/R组给予等体积的NS。再灌注24 h,采用改良的Zea Longa评分法对大鼠进行神经行为学评分后,进行缺血脑组织形态学观察及SOD、MDA、MPO活性测定。免疫组化检测缺血脑组织Caspase-3和Caspase-1(ICE)的表达,ELISA法检测缺血侧脑组织匀浆NE的含量。结果西维来司钠可以降低大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经功能缺损评分,能不同程度地改善脑组织学损伤,并且升高SOD活性,降低脑组织中MDA、MPO活性,减少脑组织Caspase-3和Caspase-1(ICE)的表达和NE的含量。结论西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与抗炎、抗氧化、抗凋亡有关。     

白藜芦醇预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。方法♂SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和白藜芦醇预处理缺血/再灌注组(Res+I/R),每组15只。采用线栓法行大脑中动脉阻断前脑血90min,拔出栓线实现再灌注。Res+I/R组缺血前30min腹腔注射白藜芦醇(30mg·kg-1)。再灌注后24h,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示梗死范围;再灌注72h后利用Morris水迷宫检测脑缺血后大鼠空间学习记忆能力,用电生理学方法检测白藜芦醇对脑缺血大鼠突触可塑性的影响。结果白藜芦醇预处理可以明显缩小脑梗死体积并改善大鼠的行为学障碍(P<0.05),在Morris水迷宫实验中Res+I/R组大鼠逃避潜伏期明显短于I/R灌注组(p<0.05),高频刺激后,I/R组海马CA1区NMDA受体依赖性的长时程增强(LTP)诱导障碍(n=5),Res+I/R组海马CA1区可诱导稳定的LTP(n=5)。结论缺血前30min白藜芦醇预处理对局灶性脑缺血/再灌注损伤具有神经保护作用,可以缩小脑梗死体积,并对大鼠的学习与记忆能力具有改善作用。     

蒙药九味沉香胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的：观察蒙药九味沉香胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法：采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）。将健康成年大鼠随机分为6组：假手术组、缺血模型组、尼莫地平组、九味沉香胶囊大、中、小剂量组。观察大鼠的神经行为学评分，检测脑梗死范围，测定血清中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：脑缺血大鼠的神经功能评分：与假手术组比较，     

硫化氢对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨硫化氢(H2S)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法♂SD大鼠随机分成3组:假手术组、脑缺血/再灌注(I/R)组和硫氢化钠(NaHS)+I/R。线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2 h,再灌注24 h后,计算各组死亡率、Longa评分标准进行神经功能缺陷评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测量脑梗死体积,免疫荧光法检测大脑皮质和海马组织中P2X7受体蛋白表达。结果 NaHS+I/R组大鼠死亡率(27.27%)明显低于I/R组(42.86%),该组大鼠神经功能缺陷评分也明显低于I/R组(P<0.05),且脑梗死体积(21.88%±3.53%)明显低于I/R组(36.71%±3.73%)(P<0.01)。免疫荧光结果显示,与假手术组相比,I/R组大脑皮质、海马CA1区P2X7阳性表达细胞数明显增多(P<0.01);与I/R组相比,NaHS+I/R组大脑皮质、海马CA1区P2X7阳性表达细胞数明显减少(P<0.01)。结论 H2S可对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠发挥脑保护作用,其机制可能与下调P2X7受体蛋白表达有关。     

补阳还五汤联合依达拉奉对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的 研究补阳还五汤联合依达拉奉对小鼠脑缺血再灌注损伤模型的保护作用。方法 改良线栓法建立小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。小鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、依达拉奉组和补阳还五汤+依达拉奉组。术后1,3,7 d观察治疗后各组小鼠神经功能缺损评分。术后7 d,比较各组脑梗死体积大小,TUNEL法检测细胞凋亡。结果 与假手术组比较,模型组小鼠神经缺损评分、脑梗死体积、凋亡细胞数均显著增加(P<0.01)。与模型组比较,各用药组神经缺损评分、脑梗死体积、凋亡细胞数均显著减少(P<0.05),且联合用药组以上指标均显著好于单用药组。结论 补阳还五汤与依达拉奉联合用药对小鼠脑缺血再灌注损伤有协同神经保护作用,比单药使用更有效地抑制细胞凋亡。     

康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注病理学改变及神经细胞凋亡的影响

目的观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注后组织病理学改变及神经细胞凋亡的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型（MCAO）,分别于缺血2h后再灌注6、24、72h。将150只大鼠随机分为5组,每组30只,假手术组、模型（缺血再灌注）组、盐酸法舒地尔组、康脑液1号A组、康脑液1号B组。观察康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL凋亡法检测分析脑缺血半暗带和灶中心区凋亡阳性细胞的数目。结果模型组与假手术组比较,凋亡细胞阳性数目增多;康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、脑梗死面积及减轻脑组织病理形态改变（P〈0.05）;康脑液1号2组大鼠梗死灶面积减小,脑组织缺血半暗带凋亡细胞阳性数目减少,而梗死灶中心凋亡细胞阳性数目增多;康脑液1号A组与康脑液1号B组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论康脑液1号可能通过调节脑缺血再灌注后神经细胞凋亡而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

米诺环素对脑缺血再灌注大鼠脑保护作用的实验研究

目的：探讨米诺环素（ MC）的脑缺血保护作用及可能机制。方法健康雄性SD大鼠（250±30） g随机分成假手术组、缺血再灌注组、MC低剂量干预组、MC高剂量干预组,建立大鼠右侧大脑中动脉阻断（ middle cerebral artery occulusion ,MCAO）局灶性脑缺血再灌注模型,按再灌注不同时点（2、6、12、24和48 h）随机分为5个亚组,每组6只,用于神经功能缺损评分、脑梗死面积测定及反转录聚合酶链反应法（ RT-PCR）半定量检测mGluR1-mRNA的表达水平。结果造模术后,缺血再灌注组及MC干预组均出现一定程度神经功能障碍,与缺血再灌注组相比,MC干预组神经功能评分降低,脑梗死面积减少,mGluR1-mRNA的表达降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论米诺环素可降低缺血再灌注大鼠的神经功能评分,缩小缺血再灌注大鼠的脑梗死面积,减少mGluR1-mRNA表达。这可能是米诺环素神经保护作用的机制之一。     

丹参与电针对脑缺血再灌注损伤大鼠 GFAP和iNOS表达的影响

目的：观察脑缺血再灌注损伤后大鼠脑胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）及诱导型一氧化氮合酶（iNOs）的表达,以及丹参与电针对其表达的影响。方法：将60只SD犬鼠随机分为假手术组、模型组、丹参组、电针组、丹参＋电针组,采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注模型。造模后,丹参组给予丹参注射液5g／kg腹腔注射,电针组刺激“百会”、“大椎”穴,疏密波,频率2～15HZ,持续30min,丹参＋电针组给予丹参注射液腹腔注射和电针,各组治疗均每天1次,连续4d。进行神经功能缺损评分、干湿重法测脑组织含水量,采用HE染色观察脑组织的病理形态学变化,免疫组织化学染色法检测各组大鼠纹状体GFAP、iNOS的表达。结果：模型组神经功能缺损评分和脑组织含水量均明显高于假手术组（P〈0．01）;与模型组比较,丹参组、电针组、丹参＋电针组神经功能缺损评分和脑组织含水量均显著降低（P〈O．05或P〈0．01）,并且丹参＋电针组的评分和含水量显著低于丹参组、电针组（P〈O．05或P〈0．01）;HE染色显示的病理形态学改变与上述一致。模型组GFAP、iNOS的表达均明显高于假手术组（P〈0．01）;与模型组比较,丹参组、电针组、丹参＋电针组GFAP、iNOS的表达均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,并且丹参＋电针组的表达明显低于丹参组、电针组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：丹参和电针对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,可能与其抑制星型胶质细胞的过度活化,降低iNOS的表达有关,且二者合用效果更佳。     

新型氮氧自由基对心脑缺血/再灌注损伤模型大鼠的保护作用研究

目的:研究新型氮氧自由基(N1)对心脑缺血/再灌注(I/R)损伤模型大鼠的保护作用。方法:取大鼠分别建立脑I/R模型和心肌I/R(MI/R)模型,将两种模型大鼠分别分为假手术(0.9%氯化钠注射液)组、模型(0.9%氯化钠注射液)组、阳性对照(传统的氧自由基清除剂Tempol,100 mg/kg)组和高、中、低剂量(N1,100、50、10 mg/kg)组,每组6只,均在建模前腹腔注射相应药物。就脑I/R模型,通过神经功能评分和脑梗死容积百分率评价N1的脑保护功能;就MI/R模型,通过左室收缩压(LVSP)、左室等容收缩/舒张期压力上升或下降最大速率(±dp/dtmax)和血清中肌酸激酶(CK)活性、丙二醛(MDA)的水平评价N1的心脏保护功能。结果:脑I/R模型中,与模型组比较,阳性对照组和各剂量组大鼠神经功能评分均明显增加,脑梗死容积百分率明显减小(P<0.05或P<0.01);与阳性对照组比较,中、高剂量组大鼠脑梗死容积百分率明显减小(P<0.05)。MI/R模型中,与模型组比较,阳性对照组和各剂量组大鼠的LVSP、±dp/dtmax均明显升高(P<0.05或P<0.01),各剂量组大鼠血清中CK活性、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);与阳性对照组比较,高、中剂量组大鼠的LVSP、±dp/dtmax均明显升高(P<0.05或P<0.01),血清中CK活性、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:N1对大鼠的心脑I/R损伤均具有明显的保护作用,且保护作用强于Tempol。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血后血管新生的影响

目的探讨银杏叶提取物是否可以促进大鼠局灶性脑缺血后梗死周围区的血管新生,寻求促使脑缺血后血管新生、开发脑储备能力的有潜力的中医药疗法。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,术后24h采用银杏叶注射液以10mg／（kg体重·d）的剂量连续腹腔注射治疗6d,于缺血后第7d、14天分别观察银杏叶组和对照组大鼠脑梗死体积、脑梗死灶周围血管密度（层粘连蛋白,Laminin的表达）和神经功能缺失评分的变化。结果与对照组比较,大鼠局灶性脑缺血后第7天和14天银杏叶组的梗死体积明显减小,梗死周围血管密度较对照组明显增加,并显示出更好的神经功能评分（P〈0．05）。结论银杏叶提取物可促进局灶性脑缺血后大鼠脑梗死周围区的血管新生,从而开发脑储备能力,这可能是银杏叶提取物改善脑缺血后神经功能恢复的机制之一。     

新型水蛭肽嵌合蛋白治疗脑出血后脑水肿的实验研究

目的探讨新型基因工程药物水蛭肽嵌合蛋白（TNHH）对大鼠脑出血后脑水肿的治疗作用及其机制。方法将96只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组、TNHH组,以自体血注入大鼠尾状核方法建立脑出血模型,假手术组只进针不注血。TNHH组静脉注射TNHH（2mg／kg）,分别于造模前30min及造模后每12h给药1次。于6,24,72,168h时分别用Longa标准测定神经功能缺损,干、湿重法检测脑含水量,分光光度法测定脑血肿周围脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与假手术组相比,脑出血模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、MPO活性均显著增高（P〈0．05或P〈0．01）;与脑出血模型组相比,TNHH组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、MPO活性显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论TNHH对大鼠脑出血后脑水肿有治疗作用,其机制可能与抑制凝血酶活性、降低中性粒细胞浸润有关。     

康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡及GFAP表达的影响

目的观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型（MCAO）,分别于缺血2h后再灌注1d、3d、7d。将180只大鼠随机分为5组（每组36只）：假手术组,模型（缺血再灌注）组,盐酸法舒地尔注射液组,康脑液1号A组,康脑液1号B组。观察康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL法检测缺血半暗带和灶中心区凋亡细胞,采用免疫组化法检测缺血半暗带和灶中心区GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,缺血半暗带凋亡细胞及GFAP阳性细胞数目增多（P〈0.05）。康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、减小梗死灶面积并减轻脑组织病理形态改变（P〈0.05）;康脑液1号2组大鼠脑组织缺血半暗带凋亡细胞和GFAP表达减少,而梗死灶中心凋亡细胞和GFAP表达却增多。结论康脑液1号可能通过调节脑缺血再灌注细胞凋亡和GFAP表达而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

缝隙连接在缺血后处理保护大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及可能机制

目的：探讨缝隙连接在缺血后处理保护大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其可能的机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为假手术（sham）组、缺血再灌注（ischmia／reperfusion,I／R）组、缺血后处理（ischemicpost—conditioning,IP0）组、甘珀酸（carbenox010ne,CBX）干预缺血再灌注（I／R＋CBX）组和甘珀酸干预缺血后处理（IPO＋CBX）组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型;Longgs法进行神经功能评分;TTC染色法和HE染色法分别检测大鼠脑梗死体积和脑组织形态学变化;WesternBlot法检测脑组织中缝隙连接蛋白43（Cx43）、蛋白激酶C（PKC）蛋白的表达。结果：与sham组相比,I／R组神经功能评分显著增高,脑梗死体积增大,细胞排列紊乱、胞核固缩等组织形态学改变显著;IP0可使I／R组损伤减轻;CBX可以进一步增强IPO对I／R损伤的保护作用。WesternBlot结果显示,I／R组较sham组Cx43表达增多,PKC表达降低;IPO组较I／R组Cx43表达降低（P〈0．01）,PKC表达增高（P〈O．01）,同时,IPO＋CBX组较IPO组也有类似的改变。结论：IPO可通过抑制缝隙连接而减轻I／R损伤,其机制可能与影响PKC蛋白的表达有关。     

不同剂量雌激素对大鼠脑缺血再灌注的脑保护作用研究

目的观察不同剂量雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用。方法雄性SD大鼠200只,随机分为5大组：假手术组（SO组）,缺血-再灌注组（I/R组）,雌激素大剂量组（EC组）、中剂量组（EB组）、小剂量组（EA组）,每组40只,然后建立大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,观察神经功能缺损程度及神经元凋亡,比较不同剂量雌激素组和模型组的异同。结果不同剂量的雌激素组,神经元凋亡情况及神经功能评分均明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）。结论雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的神经保护作用。