组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合顺铂对宫颈癌细胞凋亡作用的体外研究

目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂(SAHA)联合顺铂(DDP)对宫颈癌SiHa细胞生长抑制和促凋亡的效果。方法:以1μmol/L SAHA、2μmol/L SAHA、4μmol/L SAHA和1μg/ml、2μg/ml、4μg/ml DDP分别组成单药组和不同SA-HA+DDP联合用药组,分别应用MTT方法检测细胞增殖抑制率,应用流式细胞术检测SiHa细胞早期凋亡的情况。结果:联合用药组肿瘤细胞大量坏死明显,对细胞增殖的抑制率明显高于相应单药组(P<0.05);SAHA与中低剂量的DDP联合给药表现为协同作用,而与较高剂量的DDP联合用药表现为单纯相加作用;联合作用较二者单独用药细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。结论:SAHA对宫颈癌细胞具有抑制增殖和促进凋亡的作用,SAHA联合DDP有协同增敏作用。     

Wortmannin与ABT-737诱导卵巢癌细胞凋亡的协同作用研究

目的:探讨磷酸肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂wortmannin单用以及与Bcl-2蛋白抑制剂ABT-737联合应用对人卵巢癌细胞系存活率和凋亡率的影响。方法:①CCK-8法分别测定Wortmannin、ABT-737单独以及联合应用对人卵巢癌细胞ES-2和SKVO-3生长的抑制率,并计算其IC50。②Annexin-V/PI法流式细胞仪检测细胞凋亡率以及对细胞周期的影响,Western blot法检测相关蛋白的表达水平,分别测定Wortmannin、ABT-737单独以及联合应用对人卵巢癌细胞ES-2和SKVO3凋亡的影响。结果:①Wortmannin和ABT-737单独作用对ES-2细胞株的IC50分别为14.12μM和31.31μM,两药联合应用的IC50为8.15μM;Wortmannin和ABT-737单独作用对SKVO-3细胞的IC50分别为16.72μM和37.56μM,联合用药的IC50为9.25μM。②0.2μM的Wortmannin作用48 h后ES-2和SKVO-3细胞的凋亡率分别为9.9%和8.7%,5μM的ABT-737作用48 h后ES-2和SKVO-3细胞凋亡率分别为10.2%和9.1%,两者联合应用对两种细胞的凋亡率分别为45.0%和53.0%,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。③Wortmannin和ABT-737联合应用可以明显的增加cleaved-caspase-3、细胞色素C以cleaved-PARP的表达量,Wortmannin和ABT-737联合应用可以明显的对人卵巢癌ES-2和SKVO-3细胞周期阻滞在G0/G1期。结论:Wortmannin和ABT-737能够通过线粒体途径抑制卵巢癌细胞株的生长并诱导其凋亡,且Wortmannin和ABT-737联合应用具有协同作用。     

三氧化二砷联用华蟾素对K562细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究三氧化二砷联用华蟾素对K562细胞增殖和凋亡的影响,为三氧化二砷和华蟾素联合应用于临床提供理论依据.方法 细胞增殖采用细胞生长及活力测定;细胞凋亡采用细胞形态、Annexin-V/PI双染实验、DNA的PI染色及DNA电泳等方法 测定.结果 在三氧化二砷和华蟾素作用下K562细胞生长受抑伴随活力下降,1.0 μmol/L As2O3、0.125μg/rnl华蟾素、0.25 μg/ml华蟾素、1.0 μmol/L As2O3＋0.125μg/ml华蟾素、1.0 μmol/L As2O3＋0.25μg/ml华蟾素作用K562细胞24 h和48 h后,增殖抑制率分别为（24±1.3）%、（21±1.5）%、（38±3.1）%、（57±2.7）%、（66±3.3）%及（49±2.9）%、（48±2.7）%、（61±2.1）%、（77±3.8）%、（82±4.2）%,细胞凋亡率分别为（4.8±0.5）%、（5.6±0.7）%、（9.8±0.6）%、（11.9±1.2）%、（15.2±1.5）%及（11.0±0.9）%、（12.9±1.1）%、（18.4±1.5）%、（21.0±2.0）%、（28.0±1.9）%,凋亡细胞百分率呈时间剂量依赖关系;基因组DNA电泳出现＂梯＂状条带.结论 三氧化二砷和华蟾素均有抑制K562细胞增殖和诱导该细胞凋亡的作用,两药联用效果更佳.     

罗格列酮与全反式维甲酸对人胃癌SGC7901细胞株生长和凋亡的影响

目的 研究PPARγ激动剂罗格列酮（RSG）与全反式维甲酸（ATRA）对人胃癌SGC7901细胞株生长和凋亡的影响及其机制的研究.方法 体外培养SGC7901细胞,实验分为空白对照组、10μmol/L ATRA组、12.5 μmol/L RSG、25 μmol/L RSG组,10 μmol/L ATRA和25 μmol/L RSG联合组.MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪测定细胞周期,HE染色检测细胞形态,免疫细胞化学检测PPARγ蛋白,RT-PCR检测PPARγmRNA.结果 10 μmol/L ATRA、12.5 mmol/L RSG、25 mmol/L RSG及两药联合时皆可抑制SGC7901细胞的增殖,且存在浓度及时间依赖,两药联合作用72 h时,生长抑制率为（29.73±0.69）%.ATRA、RSG皆可使细胞周期G0/G1期延长,S期下降,两药联合作用时,S%为（12.87±0.35）%,细胞形态向正常方向转化,细胞的PPARγ蛋白核内表达及PPARγmRNA表达上调,两药联合后作用进一步加强,PPARγ/GAPDH的浓度比值高达0.646.结论 ATRA、RSG均可抑制SGC7901细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞分化和上调PPARγ蛋白及PPARγmRNA的核内表达,ATRA和RSG联合较单药作用效果更强.     

甘草提取物(GL-1)对Hela细胞增殖抑制及促凋亡作用

目的 提取甘草抗肿瘤成份（GL-1）,探讨其对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用。方法 通过水提法、丙酮萃取、甲醇分离提取得到甘草提取物GL-1,并通过液质连用技术分析其主要成分,通过MTT比色法观察GL-1对HeLa细胞增殖抑制作用;AO （吖啶橙）/EB （溴化乙锭）双荧光染色法检测HeLa凋亡情况;透射电镜观察细胞凋亡的形态学变化。结果 GL-1含有9种主要组成成份。GL-1对HeLa细胞的生长增殖有抑制作用,其作用于Hela细胞12、24、48 h的半数抑制浓度分别为51.90、22.30、16.10 μg/mL （P<0.05）;AO/EB染色观察到25、50 μg/mL剂量组HeLa细胞均有不同程度的凋亡作用;透射电镜观察可见典型细胞凋亡形态。结论 GL-1具有抑制HeLa细胞生长增殖作用,并可诱导HeLa细胞凋亡。     

磷脂酰肌醇3-激酶/雷帕霉素靶蛋白抑制剂联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/mTOR)抑制剂BEZ235联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡的影响,分析其相关机制。方法 将宫颈癌HeLa细胞分为对照组(未加任何药物刺激)、BEZ235组(100 nmol/L)、SAHA组(10μmol/L)、联合给药组(BEZ235 100 nmol/L+SAHA 10μmol/L)。采用噻唑蓝(MTT)法检测宫颈癌HeLa细胞活力,采用Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡情况,采用蛋白质印迹法检测bcl-2蛋白、Bax蛋白及PI3K/AKT/mTOR信号通路激活情况。结果 对照组、BEZ235组、SAHA组及联合给药组宫颈癌HeLa细胞OD值分别为(0.77±0.05)、(0.62±0.05)、(0.60±0.04)、(0.45±0.05)。与对照组比较,BEZ235组、SAHA组及联合给药组宫颈癌HeLa细胞OD值均显著降低(t=5.959,P<0.05;t=7.690,P<0.05;t=13.280,P<0.05)。与BEZ235组和SAHA组比较,联合给药组宫颈癌HeLa细胞OD值均显著降低(t=7.187,P<0.05;t=6.631,P<0.05)。BEZ235组和SAHA组宫颈癌HeLa细胞OD值比较差异无统计学意义(t=1.183,P>0.05)。对照组、BEZ235组、SAHA组及联合给药组宫颈癌HeLa细胞凋亡率分别为(5.72±0.34)%、(13.11±0.67)%、(18.36±0.75)%、(30.46±1.10)%。对照组、BEZ235组、SAHA组及联合给药组bcl-2相对表达量分别为(0.84±0.06)、(0.47±0.05)、(0.40±0.04)、(0.20±0.04),Bax相对表达量分别为(0.19±0.03)、(0.46±0.05)、(0.67±0.05)、(0.82±0.05)。对照组、BEZ235组、SAHA组及联合给药组p-AKT相对表达量分别为(0.97±0.08)、(0.72±0.07)、(0.54±0.07)、(0.22±0.05),p-mTOR相对表达量分别为(0.84±0.06)、(0.43±0.07)、(0.61±0.08)、(0.16±0.05)。结论 PI3K/mTOR抑制剂BEZ235、组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA单独或联合应用能显著抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,诱导细胞凋亡,且具有协同效应,与PI3K/AKT/mTOR信号通路进一步抑制有关。     

姜黄素对宫颈癌细胞系体外增殖的影响及机制研究

目的 探讨姜黄素对宫颈癌细胞系SiHa细胞体外增殖的影响及其对细胞周期的作用.方法 10～60μmol/L姜黄素分别处理SiHa细胞后,苔盼蓝染色和四甲基偶氮唑蓝法检测癌细胞的生长活性,流式细胞仪分析细胞周期各时相的变化.结果 不同浓度的姜黄素对宫颈癌细胞系SiHa细胞的增殖均有抑制作用,并呈剂量依赖性.药物处理后的细胞G1期的比例增加,S期减少,G2/M期细胞比例相对增多.与对照组比较,不同浓度姜黄素(10、20、40、60μmol/L)处理后,G2/M期比例分别为8.7%±2.1%、10.4%±1.3%、10.9%±2.2%、11.8%±1.4%.结论 姜黄素能抑制宫颈癌细胞的体外增殖,其机制可能与细胞周期阻滞有关.     

姜黄素通过Notch途径抑制人宫颈癌细胞株HeLa细胞增殖

目的:探讨姜黄素对人宫颈癌细胞株HeLa细胞体外增殖抑制及凋亡诱导作用及相关机制。方法:MTT法检测不同浓度姜黄素对HeLa细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测HeLa细胞Notch1、Notch2、Jagged1、Bcl-2、Bax基因表达情况。结果:姜黄素对HeLa细胞具有增殖抑制作用,且呈时间-剂量依赖性。随着姜黄素剂量的增加,Notch1、Notch2、Bcl-2mRNA的表达逐渐下降,Bax mRNA的表达逐渐升高,Bcl-2/Bax亦逐渐减小,Jagged1mRNA无明显变化。结论:姜黄素可能通过Notch信号途径改变凋亡蛋白的表达,抑制HeLa细胞增殖。     

Pin1抑制剂对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究Pin1抑制剂(Juglone)对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响,探讨Juglone的抗肿瘤作用。方法:体外培养人宫颈癌细胞SiHa,采用MTT试验观察细胞生长抑制状况,流式细胞仪检测细胞周期阻滞以及Hoechst33258检测细胞凋亡情况。结果:MTT试验表明,Juglone对宫颈癌SiHa细胞生长有明显的抑制作用,且随着作用浓度和作用时间的增加,抑制作用增强。流式细胞仪检测表明,Juglone药物(50μmol/L)培养12、24、48 h后,G2/M期细胞比例数明显增加,而S期细胞比例数却较对照组降低。Hoechst33258实验组可见凋亡细胞。结论:Juglone可能通过体外抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡途径抑制宫颈癌的发展。     

白英提取物单独或与顺铂联合对宫颈癌Hela细胞的影响

目的:观察中药白英提取物(Solanum lyratum Thunb extract,STE)对体外培养宫颈癌HeLa细胞的作用,以及STE对HeLa细胞对顺铂(DDP)的敏感性的影响。方法:体外培养宫颈癌HeLa细胞分别用STE、DDP、DDP+STE处理细胞,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:白英提取物及DDP对宫颈癌HeLa细胞的生长均表现出明显的抑制作用,低剂量STE可加强DDP对HeLa细胞的抑制作用;流式细胞术检测结果显示,白英提取物作用后HeLa细胞出现凋亡,且随着时间的延长,凋亡细胞的比例明显增加。结论:白英提取物对宫颈癌HeLa细胞有明显的抑制生长和促凋亡作用,同时能提高HeLa细胞对顺铂的敏感性。     

奈达铂对宫颈癌Hela及Siha细胞的作用

目的:比较奈达铂(NDP)体外对人宫颈腺癌细胞Hela细胞及鳞癌细胞Siha的抑制作用并探讨其作用机制。方法:以2.5～40μg/ml NDP分别作用于Hela及Siha细胞24 h,48 h,72 h,MTT法检测抑制率,计算半数抑制浓度(IC50);利用流式细胞术(FCM)观察细胞凋亡率及周期变化;半定量PCR法分析基因半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3,Caspase 9)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达变化。结果:NDP对宫颈癌Hela细胞及Siha细胞均有抑制作用,呈时间-剂量依赖性,NDP对Hela细胞的抑制率大于Siha细胞;FCM显示,随时间、浓度增加,Hela及Siha细胞凋亡率增加,相同浓度和作用时间下,Hela细胞的凋亡率大于Siha细胞(P<0.05),S期细胞的比例增加,G0/G1期比例减少,G2/M期比例变化不明显;与对照组相比,Caspase 3,Caspase 9表达增加,MMP-2表达减少。结论:NDP可抑制宫颈腺癌细胞Hela及鳞癌细胞Si-ha的增殖,NDP体外对Hela细胞的抑制作用更强。NDP的作用机制与诱导细胞凋亡、细胞周期阻滞、上调Caspase3和Caspase9的表达有关;下调MMP-2的表达可能有利于降低宫颈癌细胞的侵袭力。     

白藜芦醇对小鼠前脂肪细胞凋亡及细胞周期的影响

目的研究白藜芦醇（Res）对小鼠前脂肪细胞凋亡及细胞周期的影响及其机制。方法分别用25、50、75、100μmol／L的Res干预小鼠前脂肪细胞24、48、72h,并设0μmol／LRes为阴性对照组（每组设3个复孔,重复3次）。全自动倒置荧光显微镜观察细胞的形态学变化、细胞增殖．毒性检测试剂盒检测细胞增殖活性、流式细胞仪检测细胞凋亡与细胞周期。结果形态学上．经50μmol／LRes干预48h后的小鼠前脂肪细胞具有典型凋亡形态学改变。细胞增殖-毒性检测发现,0、25、50、75、100μmol／LRes干预24h细胞增殖率分别为100％、（97．00±1．00）％、（91．00±2．65）％、（90．67±2．52）％和（86．00±3．61）％;干预48h细胞增殖率分别是100％、（86．67±2．52）％、（76．00±2．00）％、（34．33±2．08）％和（30．33±2．52）％;干预72h,细胞增殖率分别是100％、（82．00±2．65）％、（65．67±3．06）％、（21．00±3．61）％和（16．33±3．21）％。偏相关分析结果显示细胞增殖率与干预时间、Res浓度均呈负相关关系（r=-0．72、-0．83,均P〈0．01）。0、25、50、75、100μmol／LRes干预24h,G0／G1期的细胞比例分别为（27．23±2．63）％、（39．03±2．74）％、（80．20±5．15）％、（87．97±3．12）％和（90．80±2．08）％;S期的细胞比例分别为（72．43±2．99）％、（63．93±6．90）％、（19．80±5．15）％、（12．20±2．86）％和（9．20±2．08）％,2个细胞周期的50、75、100μmol／LRes干预组与阴性对照组之间的细胞比例差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。0、25、50、75、100μmol／LRes干预48h,细胞凋亡率分别为（2．90±0．10）％、（5．40±3．81）％、（8．23±4．24）％、（29．77±6．18）％和（27．23±3．17）％;细胞坏死率分别为（7．50±0．87）％、（12．00±4．89）％、（12．27±3．81）％、（12．67±6．13）％和（20．73±2．64）％,100μmol／L的干预组的细胞调亡率、坏死率与阴性对照组的差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,其他各组与阴性对照组的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论在一定的剂量范围内（0～100μmol／L）,Res可能抑制小鼠前脂肪细胞生命周期并促进其凋亡。     

射频消融术联合化疗在声门型喉癌治疗中的临床观察

目的：探讨射频消融术联合化疗在声门型喉癌治疗中的临床价值。方法：将本院收治的73例声门型喉癌随机分为观察组和对照组,对照组给予单纯的化疗,观察组在此基础上加用射频消融术,观察两组临床疗效、预后及不良反应发生率。结果：观察组癌细胞凋亡率为（27.28±2.12）%,临床有效率为73.6%（28/38）,≥Ⅲ级不良反应发生率为28.9%（11/38）,对照组癌细胞凋亡率为（21.42±1.87）%,临床有效率为45.7%（16/35）,≥Ⅲ级不良反应发生率为60.0%（21/35）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：射频消融术联合化疗能显著提高声门型喉癌的临床疗效,改善患者预后,在临床中具有重要应用价值。     

甘草提取物（Gly34）对Hela细胞体外促凋亡作用研究

目的观察甘草提取物（Gly34）对Hela细胞的体外促凋亡作用,为Gly34在抗肿瘤方面的机制研究及应用提供理论依据。方法应用MTT法测定Gly34对Hela细胞增殖的抑制作用;采用AO-EB染色、透射电镜、DNA Ladder实验、流式细胞仪检测其促凋亡作用及对细胞周期的影响。结果 Gly34对Hela细胞体外增殖有明显抑制作用;AO染色表明药物组细胞有明显凋亡迹象,并伴少量细胞坏死现象,而在阴性对照组中细胞形态完好;透射电镜表明Hela细胞在Gly34处理后出现典型凋亡细胞形态改变;DNA Ladder实验发现Hela细胞在Gly34处理后发生DNA片段化断裂,表现为＂梯形＂DNA条带;流式细胞仪（FCM）分析Hela细胞在Gly34处理前后细胞周期均呈现明显的差异,并且药物组细胞表现为G0/G1期阻滞,其中溶媒对照组G0/G1期峰面积为（44.62±0.6）%,1.56μg·mL-1、3.125μg·mL-1、6.25μg·mL^-1药物组G0/G1期峰面积为（53.18±0.7）%、（55.40±0.8）%、（58.67±0.6）%,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）;FCM分析Hela细胞在Gly34处理前后细胞凋亡率发生改变,其中溶媒对照组为（0.51±0.6）%,1.56μg·mL^-1、3.125μg·mL^-1、6.25μg·mL^-1药物组分别为（1.25±0.7）%、（21.38±0.8）%、（62.08±0.7）%,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论甘草提取物（Gly34）能明显抑制Hela细胞增殖并诱导其发生凋亡,具有抗肿瘤作用。     

中药仙鹤复方水提取物对肝癌H22细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制

目的：观察中药仙鹤复方水提取物（aqueousextract of Xian-he Compound,XHC）对肝癌H22细胞增殖与凋亡的影响度对炎症因子COX-2的影响。方法：栗用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同浓度的H22肝癌细胞增殖情况;Hoechst33342染色观察细胞形态学变化;western blot检测COX-2蛋白质表达;RT-PCR法检测COX-2mRNA水平表达的变化。结果：XHC各剂量组较空白对照组对肝癌H22细胞均有明显的抑制作用,以作用24h后的1．8g／mL XHC组作用最显著,抑制率为71．25％±0．32％;与空白对照组相比,LPS诱导后加1．8g／m LXHC组有较显著的凋亡率．凋亡率由1．91％±0．45％增加至8．53％±0．13％;同样作用条件下与空白对照组及阳性对照组相比COX-2蛋白质及mRNA的表达明显下调。结论：XHC的抑瘤作用与下调COX-22蛋白质及mRNA的表达有密切关系。     

ω-3多不饱和脂肪酸廿烷五烯酸单剂以及联合卡铂对人肺腺癌A-549细胞系增殖和凋亡的影响

目的观察廿烷五烯酸（EPA）单剂以及与卡铂联合应用对人肺腺癌A-549细胞系增殖和凋亡的影响。方法分别用100μg／ml卡铂、80μg／mlEPA以及100μg／ml卡铂联合80μg／mlEPA孵育A-549细胞48h后,采用MTr法检测药物对h-549细胞增殖的抑制率,HE染色观察细胞形态学,流式细胞术定量分析细胞凋亡率。结果100μg／ml卡铂联合80μg／mlEPA对A-549细胞系的增殖抑制率为85．20％±5．00％,显著高于80μg／mlEPA（32．85％±3．00％,P=0．0001）或100μg／ml卡铂（53．25％±3．00％,P=0．0013）单独的作用。HE染色显示：药物干预后部分A-549细胞出现凋亡形态学改变。卡铂联合EPA组A-549细胞凋亡率为17．05％4-4．00％,显著高于单用卡铂组（9．49％±1．00％,P20．0252）。结论EPA可能具有增强卡铂抑制人肺腺癌A-549细胞系增殖、促进A-549细胞系凋亡的作用。     

黄芪联合顺铂对喉癌Hep-2细胞的体外抑制作用

目的 研究黄芪与顺铂联合对体外培养的人喉癌Hep-2细胞的抑制作用.方法 用MTT法检测黄芪、顺铂单独或联合作用对人喉癌Hep-2细胞的抑制率;用流式细胞技术及Western-blotting法检测黄芪、顺铂单独或联合作用对人喉癌Hep-2细胞凋亡的影响.结果 作用24h后黄芪组、顺铂组、黄芪联合顺铂组对Hep-2细胞的抑制率分别为(53.83±17.12)％、(69.12±27.12)％、(84.55±27.84)％,与对照组(0％)比较差异有统计学意义(t=16.87,16.67,40.90,P＜0.01).黄芪组、顺铂组、黄芪联合顺铂组Hep-2细胞的凋亡率[(38.2±13.6)％、(67.2±17.8)％、(86.4±25.1)％]与对照组[(17.1±1.3)％]比较差异有统计学意义(t =8.11,12.77,24.92,P＜0.05),且联合用药组的效果较任一单独用药组更为明显(t=11.33,9.37,P＜0.01).结论 黄芪通过促进细胞凋亡有效提高顺铂对Hep-2细胞抑制作用的敏感性,通过调节Bcl-2/Bax蛋白表达,能提高顺铂对喉癌的治疗效果.     

血液净化联合法舒地尔在老年心脏术后急性肾损伤中的治疗效果

目的 观察血液净化联合法舒地尔治疗老年心脏术后急性肾损伤的临床效果.方法 50例老年心脏术后急性肾损伤患者,按随机数字表法分为对照组和研究组,每组25例.均予常规药物治疗及血液净化,研究组在常规药物治疗及血液净化的同时给予法舒地尔注射液30 mg＋0.9％氯化钠注射液50 ml静脉泵入,每12h1次,连用7d.观察治疗前后两组患者尿量、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、尿γ-谷氨酰转移酶（γ-GTP）、尿α1-微球蛋白（α1-MG）、血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）及肌酐清除率（CCr）的变化,并计算两组患者急性生理学和慢性健康评估（APACHE）Ⅱ评分.结果 两组治疗前各项指标比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.研究组治疗后3,5,7d尿量明显多于同期对照组[（38.72±2.68） ml/h比（31.68±2.52） ml/h、（47.24±3.73） ml/h比（40.24±2.52） ml/h、（63.80±2.50） ml/h比（56.60±3.30） ml/h],尿NAG、尿α1-MG、尿γ-GTP、SCr、BUN均明显低于同期对照组[尿NAG：（25.05±5.44） U/L比（28.04±5.21） U/L、（24.06±3.43） U/L比（27.23±6.43） U/L、（22.08±3.25） U/L比（26.23±4.41） U/L;尿α1-MG：（24.05±3.65） mg/L比（26.74±6.74） mg/L、（22.98±3.58） mg/L比（25.57±3.58） mg/L、（20.95±3.78） mg/L比（25.48±3.45） mg/L;尿γ-GTP：（8.2±0.4） U/L比（10.8±3.8） U/L、（7.3±0.2） U/L比（10.5±2.5） U/L、（6.5±1.4） U/L比（9.7±2.6） U/L;SCr：（206.52±6.72）μmol/L比（255.16±6.75）μmol/L、（182.98±6.26）μmol/L比（252.23±9.53）μmol/L,（133.25±7.95）μmol/L比（170.75±7.94）μmol/L;BUN：（19.61±3.23） mmol/L比（20.25±3.25） mmol/L、（16.76±2.06） mmol/L比（18.32±4.84） mmol/L、（12.28±2.26） mmol/L比（14.27±4.54） mmol/L],CCr明显高于同期对照组[（18.66±3.89） ml/min比（13.28±3.25） ml/min、（27.76±4.36） ml/min比（16.23±4.18） ml/min、（33.79±5.58） ml/min比（22.12?     

微小RNA-21在乳腺癌细胞中的作用

目的：探讨微小RNA（miR）-21在乳腺癌细胞（MCF7）中的作用。方法：对MCF7细胞转染miR-21,采用免疫组织化学法检测转染后程序性细胞凋亡4（PDCD4）表达;用噻唑蓝（MTT）比色法测转染miR-21后MCF7细胞增殖;流式细胞术检测转染后MCF7细胞凋亡。结果：经免疫组织化学检测,转染组未见染色,对照组细胞胞质呈棕褐色,转染组PDCD4的表达明显低于对照组,MTT法检测转染组细胞活力增加（P〈0.05）。转染组的凋亡率为（3.14±0.24）%,明显低于空白组、空质粒组的（8.04±0.02）%、（9.41±0.53）%,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：PDCD4是miR-21的靶基因之一,miR-21的高表达可促进乳腺癌的发展。