肿瘤坏死因子(TNF)的小鼠体内外抗Ehrlich腹水瘤作用及其机理的初探

家兔经BCG和LPS联合刺激后,其血清中产生一种细胞毒因子,称肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF),该因子对L_(?)细胞及其它种属的肿瘤细胞,如Ehrlich腹水瘤细胞有较强的细胞毒效应。对人胚肺二倍体细胞则不表现细胞毒作用。单独使用BCG或LPS后,家兔血清均有一定的对L_(?)细胞的细胞毒性;联合使用,则家兔血清中细胞毒性显著提高。体外TNF与Ehrlich腹水瘤细胞共同孵育2、6h后,台酚兰染色表明细胞基本存活,但其肿瘤移植能力明显降低。TNF对Ehrlich腹水瘤的体内抑瘤作用,以攻击肿瘤前两天用药效果为佳。TNF注入小鼠腹腔后,能明显提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能。     

肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族与疾病的关系

肿瘤坏死因子(TNF)-α主要由活化的单核/巨噬细胞产生,能杀伤和抑制肿瘤细胞、促进中性粒细胞吞噬、抗感染、引起发热,诱导肝细胞急性期蛋白合成、促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化、促进细胞增殖和分化,是一种重要的炎症因子,而且参与某些自身免疫性疾病的病理损伤。肿瘤坏死因子α诱导蛋白(TNFAIP)是一个包含有多种蛋白的蛋白质家族,与多种自身免疫性疾病、肿瘤等有关,对TNFAIP家族的研究可以为临床多种疾病的诊断和治疗提供重要的帮助。     

柯萨奇B3病毒诱导小鼠单核—巨噬细胞产生肿瘤坏死…

观察柯萨奇Ｂ３病毒对小鼠单核－巨噬细胞的感染，及诱导白细胞介素６和肿瘤坏死因子的产生。发现ＣｏｘＢ３能够感染小鼠腹腔巨噬细胞，并释放感染性病毒颗粒；一定感染量病毒的感染，对Ｍｏ／Ｍψ的存活率无明显影响。     

甲状腺癌中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其受体的表达

目的　研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILR)在甲状腺癌中的表达及意义。　方法　采用免疫组织化学方法 ,检测 5例正常甲状腺、13例乳头状甲状腺癌、3例滤泡状甲状腺癌和 12例甲状腺癌旁组织中TRAIL和TRAILR的表达和分布。　结果　乳头状、滤泡状甲状腺癌组织和正常甲状腺组织中的甲状腺滤泡细胞均表达TRAIL和全部的TRAILR ,其中诱捕受体TRAILR4在正常甲状腺组织和甲状腺癌旁组织表达较弱。　结论　甲状腺癌组织中的甲状腺滤泡细胞表达TRAIL和全部的TRAILR ,提示癌变的甲状腺滤泡细胞通过自身表达TRAIL ,以自分泌或旁分泌的形式和其死亡受体TRAILR1、TRAILR2结合 ,诱导癌变的甲状腺滤泡细胞发生凋亡 ,诱捕受体TRAILR3、TRAILR4的存在也不能影响其对TRAIL诱导的细胞凋亡的敏感性     

不同年龄段人血清肿瘤坏死因子－α（TNF－α）值的变化

我们用放免分析测定了不同年龄人血清ＴＮＦ－α值。结果显示，正常新生儿脐血、新生儿、幼儿及成人之间血清ＴＮＦ－α值有显著性差异（Ｐ＜０．０１），其值分别为８．０９±３．３９、１７．０９±３．２９、２４．５３±２．７９、１０．０１±４．１０ｐｍｏｌ／Ｌ；新生儿败血症患者血清ＴＮＦ－α值显著高于成人肺炎患者（Ｐ＜０．０１）．结果提示不同年龄人血清ＴＮＦ－α值的差异，可能反映了机体免疫状态的差异，从而引起不同年龄的人发病情况存在差异，值得进一步研究。     

不同年龄段人血清肿瘤坏死因子—α（TNF—α）值的变化

我们用放免分析测定了不同年龄人血清ＴＮＦ－α值。结果显示，正常新生儿脐血、新生儿、幼儿及成人之间血清ＴＮＦ－α值有显著性差异（Ｐ〈０．０１），共值分别为８．０９±３．３９、１７．０９±３．２９、２４．５３±２．７９、１０．０１±４．１ｐｍｏｌ／Ｌ；新生儿败血症患者血清ＴＮＦ－α值显著高于成人肺炎患者（Ｐ〈０．０１）。结果提示同年龄人血清ＴＮＦ－α值的差异，可能反映了机体免疫状态的差异，从而引起不同     

丙型肝炎患者血清肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素—8测定的临床意义

本文报道丙型肝炎患者血清中TNF和IL—8含量,并就临床意义作初步讨论。 材料和方法 一、对象: (一)正常人:35人(男21,女14)。均为我院保健科体检合格的健康者,年龄21～30岁,平均26.2岁。     

重型肝炎血清中病毒及肿瘤坏死因子作用的研究

用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）方法对４５例重型肝炎，其中急性重型肝炎３例，亚急性重型肝炎２例，慢性重型肝炎４０例，病学及血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平检测分析。认为乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）感染是北京地区重型肝炎的主要病原，可达９７．５％；不同肝炎病毒重叠感染是重型肝炎发生的关键，占８０％，其死亡率达５３．３％。不同肝炎病毒重叠感染及ＴＮＦ水平是影响重型肝炎预后的最重要因素。上述因素的检测分析，对认     

柯萨奇B3病毒诱导小鼠单核-巨噬细胞产生肿瘤坏死因子和白细胞介素6

观察柯萨奇Ｂ３（ＣｏｘＢ３）病毒对小鼠单核－巨噬细胞（Ｍｏ／Ｍφ）的感染，及诱导白细胞介素６（ＩＬ－６）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的产生。发现ＣｏｘＢ３能够感染小鼠腹腔巨噬细胞，并释放感染性病毒颗粒；一定感染量病毒的感染，对Ｍｏ／Ｍφ的存活率无明显影响。在体内和体外实验中，ＣｏｘＢ３的感染均可明显诱导Ｍｏ／Ｍφ释放单核因子，在受染的Ｍｏ／Ｍφ培养上清液中及ＣｏｘＢ３感染急性期小鼠血浆和心肌匀浆液中均可测到ＩＬ－６和ＴＮＦ浓度明显升高。     

肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族的研究进展

肿瘤坏死因子α诱导蛋白8（TNFAIP8）是调控凋亡过程的重要分子之一.随着研究的不断深入,TNFAIP8蛋白在细胞凋亡、信号转导、肿瘤细胞增生、侵袭及转移等生命过程中具有重要的调节作用.TNFAIP8家族成员TIPE2是一个新发现的蛋白分子,通过对T细胞受体和Toll样受体信号途径实行负向调控,进而调节机体固有免疫应答和适应性免疫应答过程.TNFAIP8蛋白的多效应性及TIPE2在维持机体免疫动态平衡中的调控作用预示着TNFAIP8家族在免疫学及医学研究中可能极具应用价值.本文综述了TNFAIP8及TIPE2蛋白结构和生物学功能研究的最新认识,并介绍TNFAIP8及TIPE2表达异常与疾病发生的关系和临床意义.     

肿瘤坏死因子突变体对胃癌细胞肿瘤坏死因子受体的调节

本文采用放射配基结合分析法和蛋白合成抑制试验研究了肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦ－ｍ）对ＳＧＣ７９０１细胞ＴＮＦ受体的影响。结果表明，ＴＮＦ－ｍ可显著降低ＳＧＣ７９０１细胞表面ＴＮＦ受体数目并呈剂量、时间、温度依赖关系，对受体亲和力无影响，ＴＮＦ－ｍ可使胞浆ＴＮＦ受体数目增加，去除ＴＮＦ－ｍ３ｈ后，膜ＴＮＦ受体大约可恢复６０％，显著高于胰蛋白酶处理组ＴＮＦ受体的恢复率，放线菌素Ｄ对ＴＮＦ－ｍ处理的细胞ＴＮＦ受体的抑制作用显著低于对照组，且ＴＮＦ受体的半衰期约为９０ｍｉｎ．据此认为，ＴＮＦ－ｍ通过介导ＴＮＦ受体的内化从而使膜ＴＮＦ受体数降低。     

肿瘤坏死因子的研究进展

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）是由巨噬细胞产生的仅对肿瘤细胞有杀伤作用而对正常细胞无细胞毒作用的活性因子，它的发现为癌症的免疫治疗翻开了新一页。本文综述了近年来有关ＴＮＦ的研究进展。包括ＴＮＦ的产生及制备：ＴＮＦ的分子生物学研究进展，如ＴＮＦ基因结构，氨基酸组成，ＴＮＦ受体和ＴＮＦ调节基因；ＴＮＦ的抗肿瘤作用，如抗肿瘤机制，体外试验，动物试验和临床应用情况，并对ＴＮＦ的应用前景提出了展望。     

构建含肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因慢病毒载体

背景：腺病毒的表达时间有限,会限制目的基因的表达时间和表达量,不利于实验的持续进行,故文章选择慢病毒作为载体,与目的基因大鼠肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因片段进行基因重组。 目的：探讨构建含有大鼠肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因慢病毒载体的方法。 方法：根据GenBank中大鼠肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体序列(NM 145681.1),设计出该基因的特异性引物Trail-AgeⅠ-F和Trail-AgeⅠ-R,用PCR法从大鼠cDNA文库中扩增出目的基因,AgeⅠ酶切将该基因克隆入真核表达载体GV218中,产生目的重组质粒,用脂质体 Lipofeetamine 2000包裹构建的重组质粒和辅助包装载体,3个质粒共同转染293T细胞,产生含有表达肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体蛋白的慢病毒颗粒,收集病毒进行滴度鉴定,收集细胞提取蛋白进行基因表达情况的检测。 结果与结论：筛选出的克隆阳性菌测序获得肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因,全长861 bp,与GenBank中发表的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体核苷酸序列完全一致。包装后的病毒LV-mTrail在转染2 d后收集病毒液,经PCR和Western blot方法鉴定,从基因和蛋白的层面均证实携带有目的基因肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因。孔稀释法及实时荧光定量PCR病毒滴度测定法测定结果为2×109 TU/mL。提示大肠杆菌同源重组法能有效和方便地构建出含有肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因的慢病毒载体。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

肿瘤坏死因子放射免疫测定的临床意义（文献综述）

肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor TNF）是由单核巨噬细胞产生的一种多肽。最早被描述为一种使肿瘤出血坏死的多肽激素，早在19世纪末期即有人发现一些并发细菌感染的肿瘤患者的肿瘤能自然消退，以后的研究发现一种与肿瘤出血坏死相关的蛋白激素，称之为TNF。