电针对谷氨酸钠诱导的肥胖大鼠脂代谢的影响

目的:探讨电针治疗肥胖的机理.方法:大鼠皮下注射15%谷氨酸钠溶液,制成肥胖模型,随机分成空白对照组、模型组、电针组、西布曲明组;实验结束后分别测定各组大鼠血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,脂蛋白脂酶(LPL)活性及血清瘦素(leptin)和胰岛素(insulin)水平.结果:电针组大鼠体重和Lee's指数较模型组均明显下降(P＜0.01),电针组大鼠TG、TC和LDL-C含量均低于模型组(P＜0.01),并且电针组优于西布曲明组(P＜0.05);电针组和西布曲明组HDL-C的含量都高于模型组(P＜0.01),但两组间没有明显差异;电针组LPL活性较模型组明显升高(P＜0.01).电针组和西布曲明组血清瘦素、胰岛素水平均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),电针与西布曲明对胰岛素的影响差异没有显著意义,而对瘦素的影响电针组降低的程度比西布曲明组高(P＜0.01).结论;电针刺激能够改善肥胖大鼠的高血脂状态,提高脂蛋白脂酶活性;同时调节血清高瘦素和高胰岛素水平.     

针刺对2型糖尿病肥胖大鼠瘦素、胰岛素抵抗和脂联素水平影响的实验研究

目的:探讨针刺对2型糖尿病肥胖大鼠瘦素、胰岛素抵抗和脂联素水平影响的作用机制。方法:采用2型糖尿病肥胖大鼠模型,分为正常对照组、模型对照组、针刺组和盐酸西布曲明组4组,针刺组给予针刺中脘、天枢、足三里和三阴交,盐酸西布曲明组给予盐酸西布曲明按3mg/kg灌胃,正常对照组继续常规饲料饲养,不做处理,模型对照组按10mL/kg生理盐水灌胃。结果:干预前Lee’s指数模型对照组、针刺组、盐酸西布曲明组与正常对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。干预后,针刺组、盐酸西布曲明组Lee’s指数、脂肪湿重、脂肪系数均低于模型对照组(P<0.05)。而模型对照组、针刺组、盐酸西布曲明组的脂肪湿重、脂肪系数仍然高于正常对照组(P<0.05)。针刺后针刺组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素、瘦素水平显著下降,脂联素水平上升,与模型对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01),但仍达不到正常大鼠的水平。针刺组与盐酸西布曲明组之间各指标无显著差异。结论:针刺治疗可显著降低2型糖尿病肥胖大鼠的瘦素水平,升高脂联素水平,并改善其他肥胖指标。     

针刺对单纯性肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响,探讨针灸减肥的机制。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为正常对照组、模型组和针刺组,各15只。用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型。针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪,频率10Hz,电压1.5V,每次治疗10min,每日1次,连续治疗14d。每10d测体重、体长并计算Lees指数。放射免疫法检测血清瘦素含量,免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达。结果:针刺组血清瘦素含量比模型组降低(P<0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P<0.01);针刺组血清瘦素水平、下丘脑瘦素受体表达与正常组比较差异仍有显著性意义(P<0.05,0.01)。结论:肥胖大鼠瘦素抵抗状态的改善是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的时程。     

针刺影响下丘脑性肥胖大鼠脂代谢相关因素的分析

目的:通过针刺肥胖大鼠并作相关实验分析,探讨针刺减肥效应的某些机理。方法:将实验大鼠分为正常组、模型组、针刺组、西布曲明组,观察各组大鼠体重指数(Lee’s指数)、左肾周脂肪重量和脂肪细胞体积、脂质代谢、胰岛素、瘦素及神经肽Y的变化,分析其相互作用与联系。结果:针刺组与模型组相比体重指数、脂质代谢有明显改善(P<0.01),左肾周脂肪湿重降低,脂肪细胞体积减小,与西布曲明组比较针刺组作用更好(P<0.05);针刺组与模型组比较血清胰岛素、瘦素水平明显降低(P<0.01),西布曲明组与模型组比较血清胰岛素、瘦素水平也趋降低(P<0.05);针刺组与模型组比较瘦素与神经肽Y之间有协调趋向,但分布并不一致,西布曲明组则无明显变化。结论:针刺具有减小体重指数、改变脂肪细胞体积、调节脂代谢功能的作用,且可能通过协调机体胰岛素、瘦素及神经肽Y分泌水平而达到降脂减肥目的。     

穴位埋线对肥胖大鼠SOCS-3基因表达的影响

目的:观察穴位埋线对肥胖大鼠SOCS-3基因表达的影响,阐明瘦素抵抗可能发生的分子机制。方法:将普通饲料喂养大鼠作为正常组,挑选经高脂饲料喂养12周体质量超过正常大鼠20%者,随机分模型组和埋线组。埋线治疗后,使用ELISA和RT-PCR等方法观察穴位埋线对各组肥胖大鼠下丘脑胰岛素、瘦素含量、瘦素受体基因(OB-Rbm RNA)表达,观察下丘脑细胞信号转导抑制因子-3(SOCS-3)基因表达;观察外周血清SOCS-3的含量表达。结果:埋线后大鼠血清瘦素和胰岛素含量较模型组肥胖大鼠明显降低(P0.05),而下丘脑瘦素和胰岛素含量和脑、血瘦素和胰岛素之比较模型组肥胖大鼠均明显升高(P0.05);埋线后大鼠下丘脑OB-Rbm RNA表达水平与模型组肥胖大鼠比较显著增加(P0.05),而SOCS-3m RNA表达水平及血清SOCS-3含量明显减少(P0.05)。结论:穴位埋线改善胰岛素、瘦素血脑转运屏障及胰岛素、瘦素受体后信号传导障碍,进而纠正胰岛素抵抗和瘦素抵抗,达到减肥的目的。     

不同电针频率对肥胖大鼠下丘脑瘦素受体和胰岛素受体基因表达的影响

目的通过比较不同电针频率刺激对肥胖大鼠体质量,脂肪量,下丘脑瘦素受体和胰岛素受体基因表达的影响,探讨不同电针频率的效应差异。方法随机挑选10只普通饲料喂养为正常组;另一组80只高脂致肥饲料喂养,将造模成功的肥胖大鼠40只随机分为肥胖模型组和针刺组(2 Hz,2/15 Hz,15Hz),每组各10只。采用实时定量PCR技术测定下丘脑瘦素受体(LR)和胰岛素受体(IR)基因表达水平。结果 不同频率电针治疗均可降低肥胖大鼠的体重和脂肪量,下丘脑组织中LR与IR较模型组均上升。其中高频组电针组优于低频电针组,2/15 Hz频率疗效优于高频与低频电针组。结论 不同电针频率刺激肥胖大鼠,可能通过减少脂肪量和提高下丘脑瘦素受体与胰岛素受体,达到减肥效应,且2/15 Hz频率疗效优于高频与低频电针组。     

针刺对单纯性肥胖瘦素和胰岛素抵抗的影响研究

目的 :探讨针灸对单纯性肥胖病瘦素和胰岛素抵抗的作用。方法 :采用RT -PCR和NorthernBlot技术测定瘦素受体 (OB -R)基因表达水平 ,放射免疫分析测定血清和下丘脑瘦素 (Leptin)和胰岛素 (INS)的含量。观察针灸治疗前后单纯性肥胖患者血清瘦素、INS、脂质水平的变化 ;还观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂、血清和下丘脑瘦素和INS的含量以及下丘脑OB -R基因表达的变化。结果 :单纯性肥胖患者瘦素、INS、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白—胆固醇 (LDL -C)的含量均显著高于正常人水平 ;而高密度脂蛋白———胆固醇 (HDL -C)却显著低于正常人水平 ,针灸治疗后患者瘦素、INS、TC、TG、LDL -C的含量均明显回降 ,而HDL -C含量却明显回升 ,这种变化与减肥疗效有关。肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂及血清瘦素和INS水平均显著高于正常大鼠 ,而下丘脑瘦素和INS水平及OB -R基因表达水平均明显低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时 ,肥胖大鼠血清瘦素和INS均明显回降 ,而下丘脑瘦素和INS水平以及OB -R基因表达水平却明显升高。结论 :针灸对肥胖机体中枢和外周瘦素和INS水平的良性调整作用以及促进下丘脑OB -R基因表达可能是针灸纠正瘦素和胰岛素抵抗以及异常的内分泌代谢的重要机     

高频电针刺激对实验性肥胖大鼠脂代谢的调节作用

目的:通过对高频电针刺激肥胖大鼠后相关生化指标变化的观察,分析针刺对脂代谢的影响。方法:SD大鼠51只,随机分为对照组(n=13)、模型组(n=19)、针刺组(n=19)。采用高脂饲料、谷氨酸钠造模法建立肥胖大鼠模型。电针"后三里"三阴交"关元"中脘"穴,频率100Hz,电流3～5mA,每日1次,每次10min,共治疗28d。测定各组大鼠体重指数、左肾周脂肪重量和脂肪细胞分布;用酶学终点法测血清甘油三酯、胆固醇含量;以磷钨酸-镁沉淀法测血清高密度脂蛋白含量,聚乙烯硫酸沉淀法测血清低密度脂蛋白含量;免疫比浊终点法测定血浆脂蛋白脂酶活性;用放射免疫法测血清胰岛素、瘦素含量。结果:与模型组比较,针刺组体重指数、左肾周脂肪组织湿重及脂肪细胞面积均明显降低(P<0.01),而脂肪细胞个数增加(P<0.01);血清脂质各项含量均有不同程度改善(P<0.01,0.05),血浆脂蛋白脂酶活性升高(P<0.01);血清瘦素水平及血清胰岛素水平均降低(P<0.01,0.05)。结论:高频电针刺激对肥胖大鼠脂代谢具有良性调节作用。     

电针对胰岛素抵抗肥胖模型大鼠脑肠肽瘦素中枢敏感性的影响

目的探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的可能机制。方法 48只健康Wistar雄性大鼠,随机挑选8只喂以普通饲料作为正常组,其余40只喂以高脂饲料建立胰岛素抵抗肥胖模型。8周后,造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组和假电针组,每组8只。电针组取穴"丰隆""中脘""关元""足三里",采用电针治疗仪2Hz、1mA、连续波,每次30min,隔日1次;假电针组给予穴旁5mm处浅针刺,夹持电极不通电。各组均干预8周,分别在干预0、2、4、6、8周测量大鼠体质量和24h进食量;实验结束后检测各组大鼠血清胰岛素、瘦素水平和葡萄糖输注速率(GIR),免疫组化法检测大鼠迷走运动背核及疑核中瘦素诱导的磷酸化信号转导因子和转录激活因子3(p-STAT3)的相对表达;并采用免疫印迹法测定节状神经节和弓状核中p-STAT3蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠在0、2、4、6、8周时24h进食量、体质量均升高,血清胰岛素、瘦素水平均升高,GIR降低;迷走运动背核及疑核中p-STAT3表达降低,结状神经节和弓状核中的p-STAT3蛋白表达也降低(P0.01)。与模型组和假电针组比较,电针组大鼠在6、8周时24h进食量、体质量降低,血清胰岛素、瘦素水平降低,GIR升高;迷走运动背核及疑核中p-STAT3表达显著升高,结状神经节和弓状核中的p-STAT3蛋白表达也显著升高(P0.05或P0.01)。结论电针可以有效调控中枢对瘦素的敏感性,可能是其改善胰岛素抵抗肥胖的机制之一。     

电针调控SIRT1/FoxO1对肥胖大鼠胰岛素敏感性及脂联素的影响

目的:观察电针对肥胖大鼠胰岛素敏感性及脂联素的影响,探讨电针调节脂联素的可能机制。方法:正常组、模型组、电针组大鼠各10只,正常组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养,电针组在高脂饲料喂养的基础上给予电针治疗,观察各组大鼠观察治疗前后体质量、空腹及餐后血糖、血清胰岛素、血清脂联素水平的变化,观察干预7周后各组大鼠的腹腔糖耐量和腹腔胰岛素耐量,分别检测各组大鼠白色脂肪组织SIRT1、Fox O1、Adiponectin的蛋白和基因表达水平。结果:电针组的体质量上升幅度小于模型组,肥胖大鼠接受电针后胰岛素敏感性及脂联素水平上升;电针组中SIRT1、Fox O1、Adiponectin蛋白表达高于模型组,低于正常组;正常组SIRT1、Fox O1的基因表达高于模型组和电针组,模型组和电针组之间比较差异无统计学意义,但电针组的脂联素基因表达水平高于模型组。结论:电针能够明显改善高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素抵抗状态,其作用机制可能与电针调控白色脂肪组织中SIRT1/Fox O1通路进而影响脂联素的基因表达有关。