不同程度慢性阻塞性肺疾病患者血浆抗凝血酶-Ⅲ水平的变化

目的 检测不同程度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)水平并探讨其临床意义.方法 根据肺功能将COPD组患者分为轻(25例,FEV1％ Pre≥80％)、中(32例,50％≤FEV1％ Pre＜ 80％)、重(28例,30％≤FEV1％ Pre＜50％)、极重(25例,FEV1％ Pre＜ 30％)四级,分别测定各级COPD患者血浆AT-Ⅲ表达水平并与健康对照组比较,分析AT-Ⅲ与第一秒用力肺活量占预计值的百分比(FEV1％ Pre)的相关性.结果 COPD患者血浆AT-Ⅲ活性(74.98±14.75)明显低于对照组(89.52±14.06),t=4.485,各级COPD组之间血浆AT-Ⅲ活性差异有统计学意义(P＜0.01).血浆AT-Ⅲ活性与FEV1％ Pre呈正相关(r=0.435,P＜0.01).结论 COPD患者存在血液高凝状态,血浆AT-Ⅲ活性随COPD疾病严重程度进展而下降.所以监测AT-Ⅲ活性对防治COPD高凝状态的发生、发展有重要意义.     

抗凝血酶Ⅲ活性检测对肝硬化分级患者血栓风险评估的价值

目的探讨血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性在评价乙型肝炎肝硬化Child-Pugh分级患者血栓形成风险中的价值,为疾病诊断和治疗提供参考依据。方法从2014年6~12月该院乙型肝炎住院患者中随机选取60例作为试验组,并按Child-Pugh分级分组;另从同期体检健康人群中随机选取60例作为健康对照组,分别检测血浆AT-Ⅲ的活性和D-二聚体水平,并做统计学分析。结果乙型肝炎肝硬化试验组患者血浆AT-Ⅲ活性水平明显低于健康对照组(P0.05),Child-Pugh分级A、B、C级3组中AT-Ⅲ活性水平逐级降低,A、B、C级各组间比较,异常率和活性水平差异有统计学意义(P0.05),同时,D-二聚体异常率逐渐增高,A、B、C级各组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论血浆AT-Ⅲ水平与乙型肝炎肝硬化患者病情严重程度直接相关,并可增加患者血栓发生率,临床可以根据血浆AT-Ⅲ水平判断乙型肝炎肝硬化患者病情发展及血栓形成的风险。     

抗凝血酶Ⅲ活性与妊娠期急性脂肪肝的关系探讨

目的:研究孕期抗凝血Ⅲ(AT-Ⅲ)活性的变化及其与妊娠期急性脂肪肝(AFLP)的关系。方法:以2008年7月至2014年7月我科住院分娩的AFLP孕妇24例为研究组,同期住院分娩的正常孕妇30例为对照组,比较两组间及组内早孕期(12-14周)、中孕期(26-28周)、晚孕期(34-36周)AT-Ⅲ活性的变化。结果:随着孕周的发展,AT-Ⅲ活性逐渐降低(P0.05);两组早孕期AT-Ⅲ活性无明显差异(P0.05),研究组中、晚孕期AT-Ⅲ活性较对照组明显降低[(94.40±11.09)%vs(103.98±12.34)%,(70.61±13.80)%vs(89.05±10.30)%,P0.05)];中、晚孕期AT-Ⅲ活性诊断AFLP的界值分别是86.20%及96.10%。结论:中、晚孕期AFLP患者血浆AT-Ⅲ活性明显降低,AT-Ⅲ活性分别低于86.20%及96.10%时可预测AFLP的发生。     

冠心病患者血浆抗凝血酶Ⅲ活性和纤维蛋白原水平的临床价值

目的 探讨血浆抗凝血酶Ⅲ活性和纤维蛋白原水平在冠心病患者中的临床应用.方法 测定急性心肌梗死（AMI）组、不稳定型心绞痛（UA）组、稳定型心绞痛（SA）组和健康对照组血浆抗凝血酶Ⅲ活性和纤维蛋白原水平,并进行比较.结果 AMI组、UA组及SA组血浆AT-Ⅲ活性（％）分别为89.04±13.32,86.64±11.07和102.33±9.39.AMI组、UA组及SA组血浆AT-Ⅲ活性与对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.AMI组、UA组及SA组血浆Fib含量（g/L）分别为3.93±1.42,3.83±1.12和3.20±0.73.AMI组和UA组血浆Fib水平与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;AMI组和UA组血浆AT-Ⅲ活性较SA组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 AT-Ⅲ活性及Fib水平的变化是鉴别各种冠心病发生的敏感性指标.     

抗凝血酶Ⅲ的制备及其临床应用

抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ,肝素辅因子)制剂是欧洲近年来开发的一种血浆蛋白浓缩物。临床资料证明,输注AT-Ⅲ浓缩物对先天性和某些获得性AT-Ⅲ缺乏的病人有效。大规模制备AT-Ⅲ浓缩物是临床上治疗DIC的需要,也是血液综合利用的一个方面。一、AT-Ⅲ的分离和制备 AT-Ⅲ是一种单链α_2糖蛋白,分子量58,000-64,000,半生期约70小时,是人体内一种重要的抗凝物质。虽然AT-Ⅲ发现很早,     

抗人抗凝血酶Ⅲ单克隆抗体的制备

抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)是血浆中抑制凝血的关键物质,约占血浆总抗凝血酶活性的50%～70%,它可直接抑制凝血酶,也可与凝血酶形成复合物(TAT),抑制多种凝血因子的活性[1].动物实验显示,在内毒素休克、弥散性血管内凝血(DIC)鼠动物模型中,DIC早期血清AT-Ⅲ水平下降较其它DIC指标出现早,而且在DIC发病后1小时内注射AT-Ⅲ,结果证实有预防或延缓DIC的治疗作用[2].     

ELISA测定抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)

AT-Ⅲ主要是抑制凝血酶形成的丝氨酶抑制剂,其重要生理作用是维持凝血与抗凝血之间的平衡。据文献报告,先天性AT-Ⅲ减少,血栓形成明显增加;获得性AT-Ⅲ减少,常见于肝病、肾病综合征、DIC、大手术或移植术之后。血浆中许多蛋白质定量,用免疫电泳法(IEA)和免疫放射法(IRMA),但后来已被简易、快速和敏感的酶联免疫吸附法(ELISA)所代替。本文作者用ELISA 测定了AT-Ⅲ,结果满意,现介绍如下。材料和方法:抽取静脉血,用0.38%枸橼酸钠     

交叉免疫电泳法对人抗凝血酶-Ⅲ肝素结合组分的检测

目的建立检测人抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)中肝素结合组分的方法。方法利用火箭电泳法确定AT-Ⅲ抗原抗体比例,以交叉免疫电泳法检测AT-Ⅲ中的肝素结合组分,加热处理方法制备无肝素结合力的AT-Ⅲ样品。结果免疫电泳检测显示沉淀峰清晰,明确分辨出AT-Ⅲ样品中肝素结合组分及非结合组分并计算比例:混合血浆中结合肝素的AT-Ⅲ组分比例约为85.8%,AT-Ⅲ标准品、商业化制品及本实验室自制样品中结合肝素的AT-Ⅲ组分比例均接近100%。AT-Ⅲ样品经热处理(60℃,10h)后,不含枸橼酸钠的样品全部失去肝素结合力,在枸橼酸钠作保护剂的样品中,肝素结合组分占68.5%。结论建立的交叉免疫电泳法能够有效用于人AT-Ⅲ研发、生产时样品中肝素结合组分的检测。     

加热灭活抗凝血酶Ⅲ溶液中的人免疫缺陷病毒

作者从感染的外周血淋巴细胞培养物中,分离出人免疫缺陷病毒(HIV),加到高纯化的抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)溶液中,该溶液以1M的枸橼酸盐和17%的蔗糖为稳定剂.将AT-Ⅲ虽的HIV与培养基中的HIV进行60℃加热灭活效果比较.测定病毒HIV相关的逆转录酶(RT)活性和通过ID_(50)分析测定病毒感染量.对加有稳定剂的AT-Ⅲ和培养基进行60℃加热灭活HIV的动力学比较.     

抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S活性与脑梗死的相关性研究

目的：研究血浆抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、蛋白 C（PC）和蛋白 S（PS）活性动态变化与脑梗死发病的关系。方法对126例脑梗死患者按年龄、发病时间和梗死范围分组,同时选择健康体检30例作为健康对照组,检测血浆中 AT-Ⅲ、PC 和 PS 的活性,并分析其活性变化与脑梗死年龄、发病时间及梗死范围之间的关系。结果急性期青年组的 AT-Ⅲ、PC、PS 活性低于急性期中老年组、差异有统计学意义（P ＜0．05）;急性期 AT-Ⅲ、PC、PS 活性低于恢复期和对照组,差异有统计学意义（P ＜0．05）;恢复期AT-Ⅲ和 PS 活性低于对照组,差异有统计学意义（P ＜0．05）,而恢复期 PC 活性与对照组比较,差异无统计学意义（P ＞0．05）;进一步研究发现,AT-Ⅲ、PC、PS 活性在小梗死组、中梗死组、大梗死组间呈逐渐降低的趋势,差异均有统计学意义（P ＜0．05）。结论AT-Ⅲ、PC、PS 活性降低是脑梗死发生的重要因素,特别与45岁以下青年人脑梗死的发生密切相关。观察其活性变化对判断脑梗死病情的发展有重要的临床意义。     

抗凝血酶-Ⅲ

Schmidt(1892)、Morawitz(1905)、Wmeymouth(1913)等相继发现,血液中存有多种中和凝血酶的物质——抗凝血酶,其中以抗凝血酶-Ⅲ(Antithrombin-Ⅲ,AT-Ⅲ)具有重要的生理意义。在病理情况下,如DIC、血栓形成、肝肾疾患、肿瘤等,血中的AT-Ⅲ水平明显下降。自1965年以来,已发现20个遗传性AT-Ⅲ缺陷的家系,在这种物质缺乏时,常伴有50％的血栓发生率。因此,对于AT-Ⅲ进行研究和临床上检测血中AT-Ⅲ的水平,对于疾病的诊断、治疗和预后均是有意     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆抗凝血酶Ⅲ及凝血3项的测定

抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)为人体血浆中最重要的一种生理性抗凝的物质.AT-Ⅲ含量降低易致血栓形成.我们通过检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)血浆AT-Ⅲ水平及凝血3项,以期探讨AT-Ⅲ及凝血指标的改变在COPD发生发展中的作用及临床意义.     

门冬酰胺酶治疗导致抗凝血酶Ⅲ缺乏

作者报道2例急性淋巴细胞自血病用 L-门冬酰胺酶治疗导致抗凝血酶Ⅲ的缺乏。一例为55岁的男性,在完成 L-门冬酰胺酶20,000单位/天,7天的疗程后3天,并发髂股静脉血栓形成。其在应用肝素前血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)浓度仅为56%,1个月后上升为81%。例2为58岁的男性,L-门冬酰胺酶也以20,000单位/天治疗10天。曾作过仔细观察。纤维蛋白原从100%下降至50%,AT—Ⅲ抗原从90%下降至35%,AT-Ⅲ迅速明显下降,较纤维蛋白原下降为明显,且在停药后一周数值仍低。使用 L-门冬酰胺酶常合并血浆白蛋白,纤维蛋白原、其他凝血因子及甲状晾素结合球蛋白浓度减少,其机制是由于含 L-门冬酰胺酶的蛋白质合成减少。血浆 AT-Ⅲ减少的原因也可能由于合成减少。这2例病人均没有 DIC 证据,而在 DIC 时由于抗凝血酶与释放的凝血酶复合而使 AT-Ⅲ浓度减少。静脉血栓形成也可伴抗凝血酶减少。作者最后认为使用 L-门冬酰胺酶治疗时合并症罕见的可能解释是因伴有凝血因子减少而     

抗凝血酶-Ⅲ、血浆蛋白C在脑梗死中的病因学意义

目的探讨抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、血浆蛋白C(PC)在脑梗死中的病因学意义。方法测定30例脑梗死患者急性期和稳定期外周血浆中AT-Ⅲ、PC的活性水平。结果脑梗死组急性期AT-Ⅲ、PC水平[(82.9±13.2)%、(86.5±19.5)%]低于正常对照组[(103.5±23.5)%、(102.5±20.1)%](均P<0.05);脑梗死组稳定期AT-Ⅲ、PC水平[(98.9±13.2)%、(97.6±19.5)%]与正常对照组[(103.5±23.5)%、(102.5±20.1)%]比较,差异无显著性(均P>0.05)。结论外周血浆中AT-Ⅲ、PC活性水平降低难以成为脑梗死发病的始发因素,急性脑梗死患者发病后存在的抗凝作用降低对临床的抗凝治疗有指导意义。     

保存全血中抗凝血酶Ⅱ活性的保存

抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)是凝血酶、凝血因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa和Ⅻa的主要抑制剂。由于AT-Ⅲ的先天和获得性缺乏,易于导致血栓形成和DIC,创伤和外科手术时AT-Ⅲ急剧减少,因此需要补充AT-Ⅲ。本文评价了血库保存对全血中AT-Ⅲ活性的影响。按常规采血方式,用枸橼酸钠-磷酸盐-葡萄糖-腺膘呤(CPDA)抗凝剂,采集6个单位健康献血员血液,于4℃保存。采血后0、2、7、14、21、28、37和42天取血浆样品,用两种方法测定AT-Ⅲ:其一,采用两阶段凝固抑制法测定AT-Ⅲ功能活性;其二,用免抗人AT-Ⅲ抗体的定量免疫电泳法,测定AT-Ⅲ的抗原量。功能活性和免疫定量的测定结果均与11名     

抗凝血酶Ⅲ和纤维蛋白原测定与心肌梗死的相关性研究

目的探讨抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）和纤维蛋白原（Fib-C）测定与心肌梗死的相关性。方法对23例急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、29例非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和100例健康体检者（对照组）的血浆中的AT-Ⅲ活性与Fib-C浓度进行测定分析。结果 STEMI组与NSTEMI组的AT-Ⅲ活性及Fib-C浓度分别为（75.909±16.865）%与（3.784±0.527）g/L及（83.690±15.048）%与（3.488±0.933）g/L。经SPSS v17.0统计软件处理后,STEMI组与NSTEMI组的AT-Ⅲ活性均低于对照组（P〈0.05）;STEMI组与NSTEMI组的Fib-C浓度均高于对照组（P〈0.05）;STEMI组的AT-Ⅲ活性低于NSTEMI组（P〈0.05）;STEMI组的Fib-C浓度高于NSTEMI组（P〈0.05）。结论 AT-Ⅲ活性降低及Fib-C浓度升高与心肌梗死患者处于高凝状态或血栓形成密切相关;并通过测定有助于了解二者在不同类型的心肌梗死的发生、发展所起的作用,从而协助临床的诊断、治疗及预后的判断。     

急性白血病DIC时抗凝血酶Ⅲ的双向免疫电泳

抗凝血酶Ⅱ(AT-Ⅲ)灭活除胰舒血管素及血浆素之外的凝血因子如 X_a、Ⅸ_a及Ⅺ_a因子,形成复合物,这些复合物的发现表明凝血因子生理性或病理性的激活。Sas 等发现在第一相中,将肝素加入琼脂糖凝胶,可得到免疫抗凝血酶Ⅱ(IAT-Ⅱ)的三个分离的沉淀峰,如果 AT-Ⅱ上的结合位置,全部或部分地被活化的凝血因子占据,则兔疫沉淀图发生变化,表现为 IAT-Ⅱ:及 IAT-Ⅲ_3增加,同时有主要分子部分 IAT-Ⅲ_1的减低。作者用改进的IAT-Ⅲ电泳法,测定了正常人及5例急性白血病DIC 时 IAT-Ⅲ电泳图象变化。患者均进行了常规DIC 检查。     

遗传性抗凝血酶Ⅲ缺陷症

一、概述抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)是血浆中一种α_2-糖蛋白,含糖约15%。主要由肝脏合成,静脉内皮细胞亦可能参与合成.ATⅢ分子量约58000,平均血浆浓度报道不一,约15—30mg/dl。ATⅢ为天然抗凝物质中最重要的物质,已知ATⅢ通过分子中精氨酸活性中心与凝血酶分子中的丝氨酸活性中心以1:1比例结合成不具有凝血活性的复合物,而使后者失活。肝素能与ATⅢ分子上赖氨酸残基结合,从而导致ATⅢ活性中心暴露,使ATⅢ更易与凝血酶结合,故肝素能增强ATⅢ的抗凝活性。此外,ATⅢ还能使凝血因子Ⅻa,Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa,纤溶酶及血管舒缓素等失活。ATⅢ抗凝活性占血浆总抗凝活性的75%,故当ATⅢ活性水平降低,血浆抗凝活性下降时,易发生血栓栓塞。     

妊娠期女性血浆抗凝血酶Ⅲ和D-二聚体参考区间的建立

目的建立该实验室不同孕期健康孕妇血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)和D-二聚体(D-D)参考区间。方法选取该院2 850例不同孕期健康孕妇及同期260例非妊娠期健康女性,采用法国STA-R Evolution全自动血凝仪及配套试剂,检测所有研究对象的AT-Ⅲ活性及D-D浓度,参照美国临床和实验室标准化协会(CLSI)C28-A3文件,建立该实验室各指标的参考区间。结果非妊娠健康女性血浆AT-Ⅲ及D-D参考区间分别为84.7%~123.3%,≤0.52μg/mL。≤13孕周、13~27孕周、27孕周的孕妇血浆AT-Ⅲ的参考区间分别为81.8%~115.8%、77.7%~112.1%、68.1%~113.1%。≤13孕周、13~20孕周、20~27孕周、27孕周的孕妇血浆DD的参考区间分别为:≤0.75、≤1.04、≤2.14、≤3.24μg/mL。结论建立该实验室健康孕妇不同孕期血浆AT-Ⅲ及D-D的参考区间,有助于临床评价妊娠期女性凝血、抗凝及纤溶功能。     

凝血抑制物抗凝血酶Ⅲ的临床研究

机体内存在着功能对立的凝血系统和抗凝系统,通过机体生理调节保持动态平衡,维持人体血液在血管中不断流动。凝血抑制物抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）是血浆中抑制凝血的关键物质,约占血浆总抗凝血酶活性的50％～70％[1]。它与人体发生各类疾病有着密切的关系。尤其在弥散性血管内凝血（DIC）中作用意义重大。本文就其与其他各类疾病的关系作一综述。