慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中IL-2 IL-8含量的影响

目的：探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制。方法：采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型，实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组、及不加处理的空白对照组。追模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊，气管炎丸和生理盐水进行干预，测定各组大鼠肺组织中IL-2、IL-8的含量。结果：模型组大鼠肺组织中IL-2含量较空白组明显降低（P〈0．01），而IL-8含量则较空白组明显升高（P〈0．01）；与模型组比较，治疗各组肺组织中IL-2含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01），IL-8含量则明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量，降低IL-8含量，控制慢性炎症反应。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中IL-2 IL-8含量的影响

目的探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制.方法采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组、及不加处理的空白对照组.造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊,气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠肺组织中IL-2、IL-8的含量.结果模型组大鼠肺组织中IL-2含量较空白组明显降低(P＜0.01),而IL-8含量则较空白组明显升高(P＜0.01);与模型组比较,治疗各组肺组织中IL-2含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),IL-8含量则明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量,降低IL-8含量,控制慢性炎症反应.     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠支气管及肺组织病理形态学的影响

目的；观察咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎病理形态学的影响。方法：用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组，咳高组，咳低组，桂龙组，并设不加处理的正常对照组，以高，低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，取材后，常规HE染色，光镜下观察。结果：慢支模型细支气管管腔增大，管壁大量纤维组织增生，明显增厚，部分上皮细胞坏死脱落，周围可见大量以淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润，肺泡上皮细胞部分坏死脱落，肺泡间隔明显增宽，伴有慢性炎细胞及少量中性粒细胞浸润，肺泡有不同程度的纤维化，小静脉有淤血现象，咳高组可见细支气管黏膜上皮完整，无明显细胞水肿，支气管管腔无明显扩张，管壁无明显增厚，伴见少量纤维组织及少量淋巴细胞浸润，肺泡间隔稍填宽，少量淋巴细胞浸润，咳低组则无明显改变，结论：咳喘宁胶囊可改善支气管，肺组织损伤程度，有效治疗慢性支气管炎。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液ET-1和NO含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中内皮素－1(ET-1)和一氧化氮（NO）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中ET－1含量均较正常组明显升高（P＜0．01），NO含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组相比较，咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中ET－1含量，咳低组血清中ET－1含量均有明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；治疗各组血清、肺组织及BALF中NO含量均有明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。咳高组血清和肺组织中ET－1含量低于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01），血清、肺组织及BALF中NO含量明显高于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可通过降低ET－1, 提高NO含量，控制慢性炎症。     

慢支咳喘宁胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡破坏程度的影响

目的:建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,观察慢支咳喘宁胶囊对其肺泡破坏程度的影响。方法:气管内注入脂多糖(LPS)联合香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。将大鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊中剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组。以HE染色观察肺泡破坏程度及慢支咳喘宁胶囊对肺泡破坏程度的影响。结果:结合病理结果,模型符合人类COPD特点。模型组大鼠肺泡结构破坏程度显著高于空白对照组(P0.01);慢支咳喘宁胶囊显著降低肺泡结构破坏程度(P0.01),且有剂量依赖性(P0.01)。结论:气管内注入脂多糖(LPS)联合香烟烟熏法可成功建立COPD大鼠模型。慢支咳喘宁胶囊可显著降低模型组大鼠肺泡破坏程度并有剂量依赖性,为其用于COPD的治疗提供实验依据。     

慢支咳喘宁胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内细胞凋亡的影响

目的建立慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型,研究COPD大鼠肺内细胞凋亡水平变化,并探讨肺内细胞凋亡在COPD发病机制中的作用及慢支咳喘宁胶囊对其的影响。方法气管内注入脂多糖（LPS）联合香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。将大鼠随机分为6组：空白对照组、模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低、中、高剂量组、气管炎丸组。用流式细胞术检测大鼠肺内细胞凋亡水平变化及慢支咳喘宁胶囊对凋亡水平的影响。结果结合病理结果,模型符合人类COPD特点;模型组大鼠肺内细胞凋亡水平显著高于空白对照组（P〈0.01）;慢支咳喘宁胶囊可降低肺内细胞凋亡水平（P〈0.05）,且有剂量依赖性（P〈0.05）。结论气管内注入脂多糖（LPS）联合香烟烟熏法可成功建立COPD大鼠模型。慢支咳喘宁胶囊可降低模型组大鼠肺内细胞凋亡水平,这为慢支咳喘宁胶囊用于COPD的治疗提供实验依据。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液TNF和IL-1β含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素－1（IL－1β）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TNF和IL－1β含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组相比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中TNF和IL－1β含量均明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织中TNF含量均明显低于桂龙组与咳低组（P＜0．01），而3个治疗组对BALF中TNF含量的影响差异无统计学意义（P＞0．05）；咳高组血清、肺组织及BALF中IL－1β含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：TNF和IL－1β在慢性支气管炎的病理生理过程中起着重要作用，咳喘宁胶囊通过降低TNF和IL－1β含量，控制炎症反应。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的:探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制.方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组.以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA) 含量.结果:模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P<0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01).与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01),MDA含量均低于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01).结论:咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力.     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎迁延期患者血清TNF的影响

目的：观察咳喘宁胶囊对慢性支气管炎迁延期患者血清肿瘤坏死因子（TNF）的影响。方法：治疗组64例，口服咳喘宁胶囊，对照组44例，用桂龙咳喘宁胶囊治疗。治疗前及疗程结束后用放射免疫法测定各组血清TNF。结果：两组药物均能显著降低慢支患者血清TNF水平（P＜0．01），咳喘宁胶囊组明显优于对照组（P＜0．05）。结论：咳喘宁胶囊可有效调节患者血清TNF水平，对慢支产生良好的治疗作用。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血浆、肺组织及支气管肺泡灌洗液中血栓素B2及6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制.方法采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组.以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,用放免法测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TXB2和6-keto-PGF1α及其比值均较正常组明显升高(P＜0.01);与模型组相比较,咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中TXB2和6-keto-PGF1α含量及其比值均有明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而咳低组无明显差异;咳高组血清、肺组织及BALF中TXB2和6-keto-PGF1α含量显著低于桂龙组(P＜0.05或P＜0.01).结论咳喘宁胶囊可通过降低TXB2和6-keto-PGF1α含量发挥治疗作用.     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎患者肺功能和免疫功能影响的研究

目的：观察咳喘宁胶囊对慢性支气管炎患者肺功能和免疫功能的影响。方法：治疗组64例,口服该喘宁胶囊,对照组44例,用桂龙咳喘宁胶囊治疗。治疗前及疗程结后检测肺功能及免疫各项指标。结果：2组药物均能有效改善慢性支气管炎患者 的用力肺活量（FVC）、用力肺活量占预计值百分比（FVC％）、第1秒时间肺活量（FEV1）、第1秒时间肺活量占预计值百分比（FEV1％）、第1秒时间肺活量占用力肺活量比值与相应预计值百分比（FEV1／FVC％）（P＜0．05）或P＜0．01）,并能显著提高血清免疫球蛋白IgG、IgM（P＜0．05）。结论：咳喘宁胶囊可通过改善机体肺功能和体液免疫功能状态,对慢性支气管炎产生良好的治疗作用。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及大气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中超高氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低（P＜0．01）；MDA含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性，降低MDA含量，提示该药物可清除自由基，提高机体抗氧化损伤能力。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液GSH和GSH-Px活性的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均明显增高（P＜0．05或P＜0．01）;咳高组血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠GSH和GSH－Px活性,增强机体抗氧化损伤能力。     

“复方白毛夏枯草”对慢性支气管炎大鼠模型血清中TNF-α和IL-1β的含量影响

目的：探讨“复方白毛夏枯草”治疗’慢性支气管炎的作用机制。方法：采用烟熏法加气管内注射脂多糖复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为正常对照组、模型自愈组、可待因组、“复方白毛夏枯草”大、中、小剂量组。以可待因、“复方白毛夏枯草”大、中、小剂量进行干预,测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1β）的含量。结果：模型自愈组大鼠血清中TNF-α和IL-1β含量均较正常对照组明显升高（P〈0．01）;与模型自愈组相比较,治疗各组大鼠血清田TNF-α和IL-1β含量均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）;“复方白毛夏枯草”大、中剂量组和可待因组血清TNP-α和IL-1β均明显低于小剂量组（P〈0．01）;“复方白毛夏枯草”大、中剂量组血清’INF-α和IL-1β含量与可待因组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：“复方白毛夏枯草”能降低血清TNF-α和IL-1β含量,这可能是该方治疗慢性支气管炎的作用机制之一。     

益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α、IL-1β的影响

目的：观察益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清及肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-1β）的影响,探讨其作用机制。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、益肺高剂量组、益肺低剂量组、桂龙咳喘宁胶囊对照组,除正常组外其余各组大鼠采用改良烟熏法复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,各组分别处理,检测干预前后各组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β的含量。结果：模型组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较正常组明显升高。经用药干预,各用药组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较模型组明显降低;益肺高剂量组与桂龙咳喘宁胶囊对照组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β的含量均明显低于益肺低剂量组。结论：炎症因子TNF-α、IL-1β介导了慢性支气管炎的病理过程,益肺方药可通过调节其含量变化,对慢性支气管炎肺气虚证产生治疗作用。     

当归贝母苦参煎剂对实验性慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺中IL-1β的影响

目的：观察当归贝母苦参煎剂对CBP大鼠前列腺组织中IL-1β含量和mRNA表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法：雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组6组,每组10只,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型。观测各组大鼠前列腺中IL-βl的含量和mRNA表达。结果：与模型组相比,当归贝母苦参煎剂高剂量组能明显降低CBP大鼠前列腺组织中IL-1β含量（P〈0.01）;当归贝母苦参煎剂各剂量组均能明显降低IL-1βmRNA的基因表达（P〈0.01）,且高剂量组的效果优于西药对照组,有极显著性差异（P〈0.01）。结论：减少炎症细胞因子IL-1β的产生可能是当归贝母苦参煎剂治疗慢性细菌性前列腺炎的作用机理之一。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织转化生长因子-β1表达的影响

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞和淋巴细胞等多种炎症细胞参与的慢性气道炎症,本病反复发作,可导致气道重塑,致使病情缠绵难愈.     

肾衰胶囊对慢性肾衰竭大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的探讨肾衰胶囊对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾脏转化生长因子(TGF-β1)表达的影响。方法大鼠灌胃腺嘌呤制成 CRF 模型,并分为5组肾衰胶囊高、低剂量治疗组及尿毒清治疗组分别以肾衰胶囊4.4g·kg~(-1)·d~(-1)、1.47 g·kg~(-1)·d~(-1)及尿毒清2.0 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,正常及模型对照组予等体积生理盐水共治疗31天,检测肾功能指标,用免疫组化法检测肾脏 TCF-β_1 表达水平。结果肾衰胶囊高剂量组改善 BUN 、SCr 方面与尿毒清组比较,差异均有显著性(P<0.05)。肾衰胶囊高、低剂量组对 CRF 大鼠肾小管上皮细胞 TGF-β_1表达有明显抑制作用(P<0.01,P<0.05)。结论肾衰胶囊能明显抑制 CRF 大鼠肾组织 TGF-β_1 表达,这可能是其延缓肾衰竭进展的作用机理之一。     

爱罗咳喘宁口服液对慢性支气管炎大鼠模型LTB4、IL-8表达的影响

目的：探讨脂多糖（LPS）烟雾诱导慢性支气管炎大鼠模型血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中白三烯B4（LTB4）、白细胞介素-8（IL-8）表达的变化及爱罗咳喘宁口服液对其的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组10只。造成慢性支气管炎大鼠模型后给予对应处理,测定各组大鼠血清及BALF中LTB4、IL-8含量。结果：慢性支气管炎模型组大鼠血清及BALF中LTB4、IL-8显著高于正常对照组,经用爱罗咳喘宁口服液治疗后,血清及BALF中LTB4、IL-8明显下降,与模型组比较,差异有显著性（P〈0.05）。结论：爱罗咳喘宁口服液治疗慢性支气管炎的作用机理可能与抑制LTB4、IL-8表达有关。     

咳喘宁胶囊治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病随机对照试验

目的观察咳喘宁胶囊治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效。方法将110例稳定期COPD患者随机分为治疗组和对照组各55例。2组均予复方异丙托溴铵溶液气雾吸入,在此基础上,治疗组口服咳喘宁胶囊,每次4粒,每日3次;对照组口服等剂量安慰剂胶囊。疗程均为3个月。观察2组患者临床疗效、BODE指数、COPD评估测试(CAT)评分及不良反应。结果治疗组与对照组分别脱落5、4例。治疗组临床总有效率为96.00%(48/50),对照组为88.24%(45/51),2组比较差异有统计学意义(P0.05)。2组治疗后BODE指数和CAT评分均下降,且治疗组低于对照组(P0.05)。治疗组治疗前后肝、肾功能未见明显异常。结论咳喘宁胶囊能有效降低稳定期COPD患者BODE指数及CAT评分,提高患者生活质量和临床疗效,无明显不良反应。