人体胆石中的自由基信号初探

目的：探讨自由基对胆色素结石形成的影响。方法：用电子顺磁共振谱（ＥＰＲ）分析胆石，用ＦＴ－ＩＲ测定胆红素钙含量。结果：胆固醇结石的ＥＰＲ信号很弱或检测不出。胆色素结石则可同时具有自由基和过渡金属离子的ＥＰＲ特征，其中心谱线（ｇ＝２．００４０，线宽＝９．５Ｇ）由自由基引起，且强度与胆石中胆红素钙的含量正相关（ｒ＝＋０．９９５，Ｐ＜０．００１），结论：胆色素结石中存在源于胆红素类化合物的自由基。自由基对胆色素结五中胆红素聚合物的形成可能有重要影响。     

不同海拔地区小鼠氧自由基的改变

目的 分别测定兰州(海拔1500m)、西宁(海拔2260m)和模拟海拔5000m小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和肝匀浆丙二醛(MDA)含量，探讨不同海拔地区小鼠氧自由基的改变。方法 用连苯三酚自氧化法测定血清SOD活性；用硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定肝匀浆中MDA含量。结果 血清SOD随着海拔增加和低氧加重而降低，而肝匀浆MDA随着海拔增加和低氧加重而升高。结论 在高原低氧状态下，氧自由基产生增加，机体抗自由基的各种酶活性降低，造成机体脂质过氧化活动显著增强，机体抗氧化能力减弱。     

小儿烫伤延迟复苏及氧自由基损伤

目的：探讨小儿烫伤休克期复苏前后血清、创面水泡液SOD、LPO的改变。方法：选择30例严重烫伤病儿在复苏前后行血清和创面水泡液SOD、LPO检测。30例正常小儿血清SOD、LPO的含量为正常对照组。结果：烫伤组复苏前血清SOD、LPO接近正常对照组，复苏后血清SOD明显降低、LPO明显升高，两者和对照组及复苏前比较均有显著性差异（P均＜0．01）。水泡液复苏前SOD为57．88±23.11、LPO为0．64±0．27，复苏后水泡液SOD较复苏前明显降低（28.8±5．59、p＜0．01），LPO和复苏前无明显差异（0.69±0.21、P＞0．05）。结论：延迟复苏是脏器大量产生OFR的主要促进因素，即缺血再灌注损伤，创面水泡液在复苏前有保留价值。     

心肌炎患儿血一氧化氮与氧自由基的变化及意义

目的探讨血一氧化氮（N0）及氧自由基（OFR）在小儿心肌炎（MC）中的作用及意义。方法检测30例急性心肌炎患儿NO、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量，选择18例健康体检者为对照组。结果MC忠儿NO、MDA水平明显高于对照组（P〈0．01），SOD活性明显低于对照组（P〈0．01）；MC组于治疗后2周时NO、MDA水平均比治疗前显著下降（P〈0．01），SOD活性比治疗前明显升高（P〈0．01）。结论NO与OFR参与了心肌炎的发病过程；测定NO、MDA及SOD含量有助于心肌炎患儿的病情评价。     

氧自由基与小儿哮喘气道高反应性的关系

采用放免法和荧光法检测６４例哮喘作期和缓解期患儿血中超氧化物歧化酶及脂质过氧化物含量，并与３４例健康儿童作对照。然后选取其中２８例患儿作支气管组织胺激发试验。结果：与对照组对比较，患儿哮喘发作期中ＳＯＤ明显下降，（Ｐ＜０．０１），ＬＰＯ高（Ｐ＜．００１）；缓解期ＳＯＤ逐步回升，且有超出对照组水平的趋势，但无统计学意义（Ｐ＞０．０１），ＬＰＯ基本恢复正常（Ｐ＞０．０５）。哮喘患儿无论是发作期抑制或是     

延寿丹对小鼠脑肝氧自由基浓度影响的研究

采用电子顺磁共振（ESR）在低温条件下直接研究不同剂量延寿丹及其撤方对小鼠肝脑氧自由基的影响。实验结果表明、大剂量延寿丹可明显减少小鼠肝脑活性氧自由基的产生。     

心脏直视手术再灌注心肌组织自由基及超微结构改变

作者对１５例心脏直视手术患者心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性进行测定，并对心肌组织进行超微结构改变观察。结果表明，心肌组织ＭＤＡ含量在缺血再灌注后明显增加而ＳＯＤ活性明显下降。心脏复跳后心肌组织超微结构损害较心脏停跳后更明显。提示心肌组织氧自由基的产生主要是在再灌注期，是心肌组织缺血再灌注损伤的重要原因。     

氧自由基在肝缺血再灌注损伤中的作用及凯西莱的影响

目的 :探讨氧自由基在肝缺血再灌注损伤 (HIRI)中的作用及凯西莱的防护作用。方法 :应用HIRI家兔 ,观察超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、谷丙转氨酶 (ALT)和谷草转氨酶 (AST)含量变化、肝细胞形态变化及凯西莱对上述指标的影响。结果 :HIRI时 ,SOD含量降低 (P <0 .0 1) ,MDA含量增加 (P <0 .0 1) ,ALT及AST活性升高 (P <0 .0 1) ;肝细胞形态学发生异常变化 ;应用凯西莱后 ,上述指标的异常变化均明显减轻(P <0 .0 1)。结论 :氧自由基是HIRI的重要发病因素 ,凯西莱通过清除氧自由基可减轻HIRI。     

NONLINEAR PROPERTY MEMBRANE RECTIFIER POTASSIUM CHANNEL AND INHIBITORY EFFECTS OF OXYGEN FREE RADICAL

There are at least eight kinds of different potassium chennels on cardiac cell membrane. This paperpresents a nonlinear property membrane outward; current going rectifying potassium channel and the in-hibitory efeets of oxygen free radical on this channel. The current-vohage relation of this nonlimmr-mem-brahe can be defined by an equation I=8a^3/(0.01v^2 4a^2)2 and the maximum conductance of this channel is-75.3pS.     

生脉饮抗氧自由基作用的研究

目的 :研究“生脉饮”(人参方和党参方 )清除氧自由基作用。方法 :采用邻苯三酚自氧化体系产生超氧离子自由基 (O-·2 ) ,采用邻二氮菲 -Fe2 +氧化法检测H2 O2 /Fe2 +产生羟自由基 (·OH)。用分光光度法 (A32 5nm和A536 nm)检测“生脉饮”(人参方、党参方 )以及该方中各单味药人参、麦冬、五味子、党参对O-·2 和·OH的清除作用。结果 :“生脉饮”(人参方、党参方 )以及该方中人参、麦冬、五味子、党参对O-·2 和·OH均有显著的清除作用 (P <0 .0 1) ,“生脉饮”人参方与“党参方”两方之间无显著差异性 (P >0 .0 5 )。而“生脉饮”全方具有比单味药更强的抗氧化作用。结论 :“生脉饮”及其各组分具有较强的抗氧化作用 ,这为解释和探讨该方对生物大分子和细胞保护作用的机制 ,及其临床治疗基础提供了重要的分子生物学佐征     

金属硫蛋白对大鼠肝脏线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的：研究金属硫蛋白（ＭＴ）对氧自由基损伤线粒体的保护作用以探讨其细胞保护机制。方法：采用ＦｅＳＯ４／抗坏血酸自由基发生系统直接损伤线粒体，测定Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ（２＋）摄入的变化。结果：ＭＴ能够直接拮抗氧自由基对线粒体Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ（２＋）摄入的抑制作用（Ｐ＜０．０１）。结论：ＭＴ对氧自由基损伤线粒体有明显保护作用，ＭＴ对细胞器线粒体的保护作用可能是细胞保护机制之一。     

氧自由基与肺损伤——Ⅴ.氧自由基在肺动脉内皮细胞缺氧所致的损伤中作用及山莨菪碱的保护作用

本实验发现缺氧能损伤牛肺动脉内皮细胞,超氧化物歧化酶或/和过氧化氢酶、别嘌呤醇及异搏定可减轻这种损伤,山莨菪碱亦有抗损伤的作用。从而说明氧自由基在肺动脉内皮细胞缺氧损伤中具有重要意义,山莨菪碱对肺动脉内皮细胞缺氧所致损伤有保护作用。     

氯酯醒清除羟自由基的体外实验研究

在体外通过Ｆｅｎｔｏｎ反应系统生成羟自由基（ＯＨ），用自由基捕捉剂ＤＭＰＯ捕捉生成的ＯＨ，形成保留ＯＨ性质的ＤＭＰＯ－ＯＨ自旋加合物，用电子自旋共振仪（ＥＳＲ）检测ＯＨ的生成量。研究发现，在Ｆｅｎｔｏｎ反应系统中加入不同浓度的氯酯醒，ＥＳＲ检测到的自旋加合物信号明显减弱。实验证实，氯酯醒具有羟自由基清除作用。     

肾舒胶囊对阿霉素肾病大鼠氧自由基及肾小球阴电荷的影响

目的 :探讨肾舒胶囊对阿霉素肾病 (AN)大鼠氧自由基及肾小球阴电荷的影响。方法 :将雄性wistar大鼠 36只随机分至正常对照组 (N组 )、非治疗组 (A组 )、肾舒胶囊治疗组 (S组 )。采用单次尾静脉注射阿霉素建立AN模型 ,研究肾舒胶囊对AN大鼠 2 4h尿蛋白排泄率、血清总蛋白 (TP)、白蛋白 (ALB)、总胆固醇 (TC)、甘油三酯(TG)、血清及肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)等的影响 ,并观察肾组织病理改变及胶样铁染色情况。结果 :与A组比 ,S组大鼠 2 4h尿蛋白排泄率第 7d始明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,4周末血清TP、ALB升高 (P <0 .0 1) ,TC、TG低 (P <0 .0 1) ,血清及肾组织SOD活力升高 (P <0 .0 1) ,MDA降低 (P <0 .0 1)。胶状铁染色及肾组织损伤较A组明显改善。结论 :肾舒胶囊具有抗脂质过氧化 ,改善或修复肾小球阴离子屏障损伤作用 ,从而对AN肾病大鼠具有保护作用     

AED8801对小鼠脑缺血的保护作用及对自由基产生的影响

观察３,４－二氯苯丙烯酰另丁胺（ＡＥＤ８８０１）的脑缺血保护作用及探讨其在自由基方面的作用机制。不完全结扎小鼠双侧颈总动脉及双侧迷走神经引起小鼠脑缺血,观察缺血后６小时卒中指数,１２小时存活时间及其死亡率;体外生成．ＯＨ和Ｏ＾－２．３,４,－二氯苯丙烯酰另丁胺５０,１００和１５０ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｐ。     

玉郎伞提取物对超氧阴离子自由基和羟自由基的抑制和清除作用

目的 :探讨玉郎伞提取物 (YL S)对氧自由基的抑制和清除作用。方法 :采用分光光度法检测 YL S对超氧阴离子自由基(O2 · - )和羟自由基 (· OH )的清除及抑制作用。结果 :YL S浓度为 0 .15、0 .30、0 .6 0 g/ ml在体外对· OH的清除率分别为7.1%、2 9.1%、6 8.5 % ,对 O2 · -的清除率分别为 4 0 .5 %、4 9.9%和 6 4 .5 % ,对 O2 · -生成的抑制率分别为 4 8.0 %、6 0 .3%和6 8.8%。结论 :YL S对 O2 · - 具有明显的抑制及清除作用 ,对· OH也有一定的清除作用。     

芦荟对衰老小鼠自由基代谢的影响作用

目的:探讨芦荟对衰老小鼠体内氧自由基代谢的影响作用。方法:采用不同剂量的芦荟给老龄小鼠灌胃4周,用TBA法[1]测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量及用碱性二甲亚矾鲁米诺化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:随着芦荟剂量的增加,衰老小鼠脑组织中SOD活性增加,MDA含量降低(P<0.05)。结论:芦荟可通过降低脑组织中氧自由基含量延缓衰老。     

实验性急性出血坏死性胰腺炎血浆及脑组织氧自由基与磷脂酶A_2的关系及纳屈酮治疗作用

目的 :探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)并发胰性脑病的机理及评价纳屈酮治疗效果。方法 :应用 5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠AHNP并发脑组织损害模型。实验分为对照组、胰性脑病 (PE)组及纳屈酮 (NTX)治疗组 :分别于 6、12、2 4h检测血浆及脑组织脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量、磷脂酶A2(PLA2 )活性、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶 (SOD)活性、脑指数及胰腺和脑组织病理学改变。结果 :PE组 6、12、2 4h血浆及脑组织较对照组 :MDA含量、PLA2 活性升高 ;SOD活性下降。PE组光镜下 6、12、2 4h分别出现胰腺红细胞渗出、炎性细胞浸润、灶性坏死及脑组织水肿、点状出血、脱髓鞘改变。电镜下 6h胰腺细胞线粒体肿胀 ,嵴模糊 ,粗面内质网扩张 ;12h线粒体破损 ,粗面内质网脱颗粒 ;2 4h线粒体及粗面内质网破裂 ,次级溶媒体出现及泡心细胞绒毛断失。NTX治疗组较PE组 ;血浆及脑组织MDA含量、PLA2 活性下降及SOD活性升高 ;而且胰腺及脑组织损害减轻。结论 :大鼠AHNP模型可引发胰性脑病 ;NTX可降低血浆及脑组织氧自由基 (OFR)含量、PLA2 活性 ,同时增加SOD活性 ,进而减轻脑组织损害作用 ;从而 ,延长大鼠生存时间及降低其病死率     

纸层-分光法测定人体血浆中的游离脯氨酸含量

本文报道一种测定人血浆游离脯氨酸的简便方法。用纸层析法分离,以正丁醇:冰醋酸:乙醇:水(5:1:2:1)为展开剂,吲哚醌试液为显色剂,生成蓝色化合物于分光光度计608±1nm处测定其吸光度,通过标准曲线计算其含量。用本法测得正常人血浆游离脯氨酸量为235.4±74.4μmol/L(n=36),晚期血吸虫病人为107.8±39.3μmol/L(n=22),两者有显著差异(p<0.01)。本法专一性强,回收率高(97.47％),检出限为0.5μg,所用仪器设备简单,适合于临床检验用。     

复方丹参注射液对纯氧通气下肺损伤的影响

①目的　研究复方丹参注射液对气管插管全麻纯氧机械通气下肺损伤的影响。②方法　选择 4 0例食管癌手术病人 ,随机分为对照组 (C组 )和复方丹参组 (D组 )。两组病人麻醉方法相同 ,均行气管插管机械通气 ,吸入氧气的体积分数均为 1.0 0。C组术中持续静脉点滴乳酸林格液 ,D组在 5 0 0mL乳酸林格液中加入复方丹参注射液 10mL静滴 ,分别于麻醉前、麻醉后 1、2、4、6h抽取动脉血测定超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)及丙二醛 (MDA)水平 ,取肺组织观察超微结构的改变。③结果　与麻醉前相比 ,C组通气后各时点SOD、GSH PX活力均下降 ,MDA水平升高 ,差异均有显著性 (F =3.77～ 36 .5 2 ,q=2 .97～ 6 .73,P <0 .0 5、0 .0 1) ;D组通气后 1hGSH PX活力明显升高 ,2hMDA水平明显降低 ,4、6hSOD活力明显下降 ,差异均有显著性 (F =7.85～ 18.75 ,q =3.6 9～ 5 .12 ,P <0 .0 5、0 .0 1)。与C组比较 ,D组通气后 1、2、4hSOD活力升高 ,通气后 1、2hGSH PX活力升高 ,通气后各时点MDA水平均降低 ,差异均有显著性 (t=2 .2 4 3～ 7.792 ,P <0 .0 5、0 .0 1)。肺组织超微结构 :C组通气后 2h未见改变 ,通气后 4h见巨噬细胞吞饮 ,多形核细胞壁立 ,肺泡隔肿胀不均 ,通气后 6h见肺泡隔增厚 ,肺泡上皮细胞内线粒