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相似文献
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1.
自制脂肪乳剂灌胃在家兔高脂血症模型制作中的应用   总被引:8,自引:0,他引:8  
采用脂肪乳剂给予家兔连续灌胃2周,灌胃前后测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)载脂蛋白A1(APOA1)、APOB、血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)、内皮素(ET)、红细胞膜总胆固醇(M-TC)、膜流动性(M-Flu)、红细胞丙二醛(E-MDA)、红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)水平,实验结束时取主动脉作光镜观察。结果发现:灌胃后血清TC、TG  相似文献   

2.
采用脂肪乳剂给予家兔连续灌胃2 周, 灌胃前后测定血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、载脂蛋白A1(APOA1)、APOB、血浆血栓素B2 (TXB2 )、6-酮-前列腺素F1α (6-Keto-PGF1α)、内皮素 (ET)、红细胞膜总胆固醇(M-TC)、膜流动性 (M-Flu)、红细胞丙二醛(E-MDA)、红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD) 水平, 实验结束时取主动脉作光镜观察。结果发现: 灌胃后血清TC、TG、APOB、血浆TXB2、ET、红细胞M-Flu、E-MDA水平明显升高; 血清APOA1、血浆6-Keto-PGF1α、E-SOD水平明显降低; 而红细胞M-TC水平无明显变化; 光镜观察主动脉胆固醇颗粒沉积。以上结果符合实验用动物高脂血症模型的特点, 提示采用脂肪乳剂灌胃建立动物高脂血症模型的方法是可行的  相似文献   

3.
目的:探讨氧化与抗氧化在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法:测定对照(C)组15人及糖尿病蛋白尿正常(DMⅠ)组、微量白蛋白尿(DMⅡ)组、临床蛋白尿(DMⅢ)组患者共56例的红细胞铜,锌超氧化物歧化酶(SOD)及血清维生素(VitC)。结果:SOD与尿白蛋白排泄率(UAER)呈明显负相关,DMⅡ组明显高于C、DMⅠ组,低于DMⅢ组(P<0.01);VitC与UAER呈明显负相关(P<0.01),但DMⅠ与Ⅱ组,DMⅡ、Ⅲ组间P>0.05;SOD、VitC与HbA1C间呈负相关,前者P<0.01,后者P>0.05。结论:抗氧化能力下降可能是糖尿病发生肾脏损伤的原因之一,并可反映损伤程度。  相似文献   

4.
EVALUATIONOFTHEANTITUMORACTIVITYOFHUMANIL-4BYINVITROANDINVIVOASSAYS¥WangTonggang(王彤钢)andChenWeifeng(陈慰峰)(DepartmentofImmunolo...  相似文献   

5.
C3PHENOTYPEANDALLELES,C3HAV4-1MONOCLONAL PHENOTYPEDISTRIBUTIONINHYPERTENSIVEPATIENTSWITHIgAGLOMERULONEPHRITISGuoJizhen(郭冀珍)(S...  相似文献   

6.
PROTECTIVEEFFECTOFGERMANIUM-AMINOACIDONRATMYOCARDIALCELLSINCULTURETOOXYGENANDGLUCOSE DEPRIVATIONLinHua(林华),WeiPijing(魏丕敬),GuP...  相似文献   

7.
SEVENTYTWO-HOURRATPANCREASPRESER-VATIONUSINGPERELUOROCHEMICALHongHequn(洪鹤群)(DepartmentofSurgery,RuijingHospital,SSMU,Shanghai...  相似文献   

8.
THEEFFECTSOFBREVISCAPINONAT-ⅢACTIVITY,tPAANDPAIINDOGSDURINGACUTEMYOCARDIALISCHEMIAShengJing(盛净),XuJimin(徐济民),YangJuxian(杨菊贤),...  相似文献   

9.
贾兵  沈伟敏 《中华医学杂志》1994,74(11):689-691
通过犬体外循环模型,以血浆和红细胞膜过氧化脂质(P-LPO和Em-LPO)作为机体及红细胞膜过氧化损伤的指标,同时测定红细胞变形能力(IF)、血浆游离血红蛋白(PF-Hb)、红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)和红细胞钠钾-ATP酶及钙镁-ATP酶。观察到体外循环对红细胞具有明显的损伤作用,IF及PF-Hb升高,分别与P-LPO和Em-LPO呈直线正相关。维生素E可明显减轻脂质过氧化反应,对红细胞具有确切的保护作用。文章简要讨论了氧自由基对红细胞损伤的机制及维生素E保护作用的途径。  相似文献   

10.
2型糖尿病患者血维生素C、维生素E及β-胡萝卜素水平探讨   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨2型糖尿病(Kiabetes millitus,DM)患者血中维生素C(S-VC)、维生素E(S-VE)、β-胡萝卜素(β-Carrotene,S-βCAR)水平。分析患者每日膳食上述成分供给量。方法 用亚铁嗪显色分光光地对41例2型DM患者和60例正常人进行外周血VC、VE、β-CAR检测。结果 2型DM患者S-VC、S-VE、S-γCAR水平均明显低于正常(P〈0.01)。8例患者食  相似文献   

11.
目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)和红花黄色素B(SYB)对超氧阴离子自由基(O2-.)引发的人红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法:采用邻苯三酚制备人红细胞膜过氧化损伤模型,研究HSYA和SYB对人红细胞膜氧化损伤的影响。结果:O2-.能引起红细胞膜脂质过氧化,使膜流动性下降。而红细胞膜经过一定量的HSYA和SYB预处理后,膜流动性提高。结论:HSYA和SYB对氧自由基引发的红细胞膜损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

12.
目的 观察慢性肺心病患者急性发作期红细胞膜脂质成分对红细胞膜流动性和红细胞超微结构的影响。方法 慢性肺心病患者急性发作期患者45例,测定膜胆固醇、磷脂含量、胆固醇/磷脂比值,同时用DPH探针测定红细胞膜流动性,扫描电镜观察红细胞形态。结果 肺心病患者膜胆固醇含量、胆固醇/磷脂比值明显升高,膜磷脂含量和膜流动性明显降低,异常形态的红细胞明显增多;直线相关分析显示,红细胞膜流动性降低与红细胞膜脂质成分改变有明显相关性。结论 红细胞膜胆固醇、磷脂含量改变是引起红细胞膜流动性降低和红细胞形态异常的基本因素。  相似文献   

13.
为探讨GSH对红细胞的保护作用.实验研究了家免溶血模型中肌注GSH、维生素E后红细胞膜蛋白组份变化。发现其膜蛋白组份增加,用盐酸苯肼的溶血模型红细胞膜蛋白有3个组份;用GSH肌注后有4个组份;用CSH加维生素E肌注后有7个组份。红细胞形态观察:膜增厚水肿减轻.畸形红细胞减少(与只用苯肼组比较);红细胞压积降低不多;血清胆红素增加不明显(与对照组比较)。实验结果表明:用外源性GSH肌注后,能减轻过氧化物对红细胞膜的损害作用。提示:CSH可能成为一种新药用于临床。  相似文献   

14.
本文采用配对分析,测定了30例Ⅱ型糖尿病(NIDDM)和30名正常人的红细胞胰岛素受体和红细胞膜流动性。发现NIDDM红细胞胰岛素受体位点减少,而红细胞膜流动性显著降低,二变量间呈有意义的负相关。细胞膜流动性的下降可能是NIDDM胰岛素受体或受体后缺陷的原因之一。  相似文献   

15.
中药对红细胞膜流动性影响的研究   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
以邻苯三酚在碱性条件下自氧化产生的超氧阴离子自由基(O-·2)对人红细胞膜的过氧化损伤作用为研究模型,探讨丹参、生姜、鱼腥草等8种中药对红细胞膜流动性的保护作用。结果表明,丹参等8种中药对人红细胞膜有明显的、不同程度的保护作用。  相似文献   

16.
测定了56例NIDDM患者血浆皮内素水平和红细胞膜微粘度。结果显示:NIDDM患者血浆内皮素及红细胞膜微粘度明显较正常人增高,并且NIDDM思考血浆内皮素(ET)与空腹血糖及红细胞膜微粘度呈明显正相关。与血浆胰岛素呈明显负相关。说明长期高血糖可导致NIDDM患者红细胞膜微粘度增高,而引起微循环障碍,也可导致内皮细胞损伤,使ET释放增加,而内皮素引起的缩血管作用又加重微循环障碍,上述恶性循环可能与糖尿病微血管病变发生有关。  相似文献   

17.
牛磺酸对肢体缺血再灌注后红细胞的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
(1)目的:观察牛磺酸对红细胞(RBC)的保护作用。(2)方法:实验用大鼠肢体缺血再灌注损伤动物模型,采用荧光偏振法,以DPH(1.6-二苯-1、3、5己三烯)为探剂,测定红细胞膜的流动性;以硫代巴比妥酸法及邻苯三酚自氧化法分别测定血浆丙二醛(MDA)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量。(3)结果:大鼠肢体缺血再灌注2h后,RBC膜流动性增强,再灌注4h后RBC膜流动性降低。而牛磺酸既能改善再灌注2h的膜流动性增强,又能改善再灌注4h的膜流动性,并可抑制脂质过氧化,增加SOD活性。(4)结论:牛磺酸可保护RBC膜免受缺血再灌注后自由基生成过多而引起的损伤。  相似文献   

18.
目的:较大样本观察晕可消胶囊治疗椎-基底动脉缺血性眩晕疗效及其对红细胞膜流动性的影响。方法:符合入选标准的门诊病例203例随机分为观察组(晕可消组)102例,对照组(维脑路通组)101例,治疗10d后行疗效评定并以荧光偏振法检测红细胞膜流动性的变化。结果:观察组疗效优于对照组,并显著改善了红细胞膜的流动性。结论:晕可消胶囊具有改善红细胞膜流动性作用,用于治疗椎-基底动脉缺血性眩晕疗效肯定,值得推广。  相似文献   

19.
用荧光偏振法研究胆红素自由基对人红细胞膜流动性的影响。结果表明,胆红素自由基使红细胞膜荧光偏振度(P)减少,微粘度(η)降低,膜流动性增加。并讨论了上述现象产生的原因。  相似文献   

20.
丁烯酸内酯对软骨细胞的毒理机制和Se、VC、VE的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察丁烯酸内酯(BUT)对软骨细胞的毒理作用以及维生素C(VC)、维生素E(VE)和硒(Se)的保护作用。方法体外培养软骨细胞,加入不同浓度BUT以及VC、VE和Se。用MTT法检测细胞活性,收集培养液检测氧化相关指标丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的表达水平,通过光镜和电镜来观察其形态变化。结果BUT可以导致软骨细胞膜系统受损甚至死亡。微量毒素可以刺激软骨细胞的活性,增强其抗氧化作用;大量毒素则表现为抑制作用。VC、VE和Se对这种损伤的保护作用很有限。结论BUT通过刺激细胞产生内源性的氧自由基来发挥其损伤作用,进而导致细胞膜系统破坏甚至细胞死亡;单一的抗氧化剂并不能完全拮抗这种损伤作用。  相似文献   

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