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1.
目的 探讨鞘内注射(IT)氯胺酮对坐骨神经结扎大鼠(CCI)脊髓神经元凋亡的影响。方法 成年雄性Wistar大鼠66只,随机分为3组:假手术组(S组,n=6)仅暴露坐骨神经而不结扎,IT生理盐水20μL;余采用CCI模型。对照组(C组,n=30)IT生理盐水20μL;氯胺酮组(K组,n=30),IT氯胺酮 50μg;于术前1天、术后1、3、5、7、14 d分别测定抬足和甩尾潜伏期。取 L4-6脊髓,采用TUNEL法观察脊髓神经元凋亡。结果 坐骨神经结扎后1 d可诱发出大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏。C组、K组术后1 d脊髓中开始有少量凋亡神经元出现,凋亡指数于术后3 d开始迅速增加,术后5d达峰值,与S组相比较,有显著性差异。相比较C组,K组大鼠各相应时间点脊髓神经细胞凋亡指数显著降低(P<0.01),与机械性触诱发痛和热痛觉过敏的减轻相一致(P<0.01)。结论 脊髓神经元凋亡参与了CCI大鼠痛敏的形成,此过程与NMDA受体有关。  相似文献   

2.
目的 探讨阿魏酸钠对神经源性痛大鼠脊髓的保护作用及其可能的机制.方法 成年雄性Wistar大鼠66只,体重230~250g,随机分为三 组:A组(n=6,假手术组):仅暴露坐骨神经而不结扎;B组(n=30,生理盐水组):结扎左侧坐骨神经中段后每天腹腔注入2ml生理盐水,连续3d;C组(n=30,阿 魏酸钠组):结扎坐骨神经后向腹腔注入阿魏酸钠100mg·kg-1·d-1(用2ml生理盐水稀释),连续3d.在术前、术后6h、1、3、7及14d分别进行行为学测定,记录 缩足阈值,应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测脊髓中TNF-α和IL-6的表达,并采用TUNEL法观察脊髓神经元凋亡情况.结果 坐骨神经结扎后 大鼠可诱发出机械性触诱发痛;TNF-α和IL-6于结扎后6h开始表达,3d达高峰,并于术后14d恢复到术前水平;术后6h脊髓中开始有少量凋亡神经元出 现,凋亡指数于术后1d开始迅速增加,术后3d达峰值.与生理盐水组相比较,阿魏酸钠组大鼠脊髓组织中TNF-α和IL-6的表达均显著降低,脊髓神经细 胞凋亡指数也显著降低(P<0.05).结论 阿魏酸钠可减轻大鼠疼痛的发展,对脊髓有保护作用,其机制可能与抑制细胞因子的表达,从而抑制神经元凋 亡有关.  相似文献   

3.
目的 观察阿魏酸钠对神经病理性疼痛大鼠脊髓中Bcl-2和Bax表达的影响,探讨阿魏酸钠对脊髓的保护作用.方法 成年雄性Wistar大鼠随机分为两组:A组(n=30)为生理盐水组,结扎左侧坐骨神经后每天腹腔注入2ml生理盐水;B组(n=30)为阿魏酸钠组,结扎坐骨神经后向腹腔注入2ml阿魏酸钠,100mg.kg-1·d-1,连续7d.分别在术前及术后6h、1d、3d、7d进行行为学测定,记录缩足阈值,检测脊髓中Bcl-2和Bax的表达,采用TUNEL法观察脊髓神经元凋亡.结果 两组大鼠坐骨神经结扎后均可诱发出神经病理性疼痛;凋亡神经元和Bcl-2和Bax阳性细胞均于术后6h开始出现,并于术后1d开始迅速增加,术后3d达峰值.与生理盐水组相比较,阿魏酸钠组大鼠脊髓组织中神经细胞凋亡指数和Bax表达水平显著降低,而Bcl-2的表达水平却显著增加(P<0.05).结论 阿魏酸钠可能通过促进Bcl-2表达,抑制Bax表达,从而抑制了大鼠脊髓神经元凋亡,对脊髓有保护作用.  相似文献   

4.
目的:评价右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元磷酸化胞外反应激酶( phosphoryltion of extracellular reg-ulated protein kinases, pERK )、c-fos蛋白表达的影响。方法:健康成年雄性Wistar大鼠54只,6~8周龄,体重180~220 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=18):假手术组(S组)、慢性神经病理性痛组(C组)和右美托咪啶组(D组)。 S组仅分离坐骨神经但不结扎,C组和D组采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤( chronic constriction injury, CCI)的神经病理性痛模型,D组于术后即刻开始至处死前1天腹腔注射右美托咪啶50μg/kg,1次/d,S组和C组注射等容量生理盐水。于术前1天、术后3、7、14天时以缩足阈值( paw withdrawal threshold, PWT)测定大鼠机械痛阈和辐射热的缩足潜伏期( paw withdrawl latency, PWL)测定大鼠的热痛阈,并于术后测定痛阈后灌注处死大鼠,取L4~6脊髓组织,采用免疫组织化学法检测脊髓背角神经元pERK、c-fos的表达水平。结果:与S组比较,C组和D组术后3、7、14天时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角pERK、c-fos表达上调(P<0.05);与C组比较,D组术后3、7、14天时MWT升高,TWL延长,脊髓背角pERK、c-fos表达下调(P<0.05)。与术前1天比较,C组和D组术后3、7、14天时MWT降低,TWL缩短;与术后3天时比较,C组和D组7、14天时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角pERK、c-fos表达上调( P<0.05)。结论:右美托咪啶可减轻大鼠慢性神经病理性痛,抑制pERK、c-fos的表达可能是其作用机制之一。  相似文献   

5.
目的观察阿魏酸钠对神经病理性疼痛大鼠脊髓中Bcl-2和Bax表达的影响,探讨阿魏酸钠对脊髓的保护作用。方法成年雄性Wistar大鼠随机分为两组:A组(n=30)为生理盐水组,结扎左侧坐骨神经后每天腹腔注入2ml生理盐水;B组(n=30)为阿魏酸钠组,结扎坐骨神经后向腹腔注入2ml阿魏酸钠,100mg.kg.-1d-1,连续7 d。分别在术前及术后6 h、1 d、3 d、7 d进行行为学测定,记录缩足阈值,检测脊髓中Bcl-2和Bax的表达,采用TUNEL法观察脊髓神经元凋亡。结果两组大鼠坐骨神经结扎后均可诱发出神经病理性疼痛;凋亡神经元和Bcl-2和Bax阳性细胞均于术后6 h开始出现,并于术后1 d开始迅速增加,术后3 d达峰值。与生理盐水组相比较,阿魏酸钠组大鼠脊髓组织中神经细胞凋亡指数和Bax表达水平显著降低,而Bcl-2的表达水平却显著增加(P<0.05)。结论阿魏酸钠可能通过促进Bcl-2表达,抑制Bax表达,从而抑制了大鼠脊髓神经元凋亡,对脊髓有保护作用。  相似文献   

6.
目的探讨血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)对链脲菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠脊髓背角神经元凋亡和神经病理性疼痛的影响以及两者之间可能存在的关系。方法成年雄性SPF级Wistar大鼠24只,体重180~220g,随机分为3组(n=8/组):正常对照组(C组),糖尿病组(B组),Hemin干预组(A组)。A组、B组单次腹腔注射链脲菌素65mg/kg建立糖尿病模型。建模成功后,A组Hemin25μmol/kg隔天腹腔注射1次,连续6周,B、C组同一时间腹腔注射等体积生理盐水。于注射STZ前以及注射STZ后每周测定大鼠后肢机械性缩足反应阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT),6周后麻醉下取坐骨神经电镜观察病理学变化,处死大鼠取L4-6脊髓,尼氏体染色法光镜下观察脊髓背角组织的形态学变化,免疫组化法测定脊髓背角HO-1蛋白的表达,原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL法)检测脊髓背角凋亡神经元并计算凋亡指数。结果 A组大鼠MWT于注射STZ后28d时较B组明显增加(P〈0.05),35d时显著增加(P〈0.01),42d达峰值;A组大鼠于注射STZ后42d时脊髓背角神经元中HO-1的表达较B组增强,而B组较C组也有所增强;A组脊髓背角病理改变程度、坐骨神经髓鞘病变程度及脊髓背角神经元细胞凋亡程度均较B组轻微。结论糖尿病神经病理性疼痛大鼠中存在着脊髓背角神经元的凋亡,HO-1表达上调可对其有一定的抑制作用,并能够减轻神经病理性疼痛,糖尿病大鼠痛敏的形成与脊髓背角神经元凋亡之间可能存在着一定的关系。  相似文献   

7.
目的探讨氯胺酮对糖尿病大鼠神经功能及神经病理痛的疼痛作用。方法雌性Wistar大鼠24只,体重180—220g,随机分为3组(n=8):正常组(N组)、糖尿病神经病理性痛组(D组)、氯胺酮组(K组)。D组、K组腹腔注射链脲菌素65mg/kg制作糖尿病神经病理痛模型,大鼠自由进食饮水饲养4周。自第5周开始,K组大鼠腹腔注射10mg/kg氯胺酮,1次/d,持续4周。随后测定各组大鼠机械痛阈值(MWT)、神经传导速度(NCV)。并用砂罗铬花青法行神经髓鞘染色和缓冲亚甲蓝法进行尼氏体染色。应用ELISA法测定脊髓内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果D组脊髓和DRG神经元的尼氏体体积减小,并且有尼氏体的脱失和溶解。坐骨神经的髓鞘存在不同程度的水肿,空泡样变性,结构紊乱和局灶性脱失。K组髓鞘及尼氏体病变明显减轻。与N组比较,D、K组大鼠MWT、NCV、SOD降低,MDA升高(P〈0.05);与D组比较,K组大鼠MWT、NCV、SOD升高,MDA降低(P〈0.05)。结论氯胺酮通过抗氧化对糖尿病神经病理痛大鼠有神经保护及疼痛治疗作用。  相似文献   

8.
目的观察小剂量氯胺酮腹腔注射对慢性坐骨神经收缩损伤(CCI)大鼠的镇痛效应及其对大鼠大脑皮质P2X4受体表达的影响.探讨其可能的镇痛机制。方法24只SD大鼠随机分为假手术组、CCI组及氯胺酮治疗组(n=8)。CCI组及氯胺酮治疗组大鼠均制备慢性坐骨神经痛CCI模型;术后3d测定热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)确定痛党过敏形成后,氯胺酮治疗组大鼠腹腔注射小剂量氯胺酮(10mg/kg),CCI组腹腔注射等量的生理盐水,给药至术后7d。假手术组大鼠单纯坐骨神经暴露,不用肠线结扎.也不给药治疗。分别于术前1d、术后1、3、7d用热辐射法测定TWL;术后7d用免疫组织化学法检测大鼠大脑皮质P2X4受体的表达。结果术前1d三组大鼠TWL无统计学差异;假手术组术后术侧TWL轻度下降,但与术前相比无统计学差异。与术前及CCI组及假手术组相比.氯胺酮治疗组术后3d始TWL呈进行性下降,以术后7d为甚(P〈0.05);术后7d氯胺酮治疗组TWL较CCI组显著升高(P〈0.05),但仍低于假手术组(P〈0.05)。与假手术组相比,CCI组及氯胺酮治疗组大鼠术侧大脑皮质P2X4受体表达显著增加(P〈0.01);氯胺酮治疗组P2X4受体表达明显少于CCI组(P〈0.05)。结论小剂量氯胺酮腹腔注射可部分缓解慢性神经痛大鼠的痛觉过敏症状,可能部分与其直接或者间接抑制大脑皮质P2X4受体表达有关。  相似文献   

9.
目的:研究鸡血藤总黄酮对坐骨神经损伤(chronic constriction injury of the sciatic,CCI)大鼠机械痛敏和脊髓谷氨酸含量的影响。方法40只大鼠随机均分为4组:对照组(腹腔注射生理盐水,不手术)、假手术组(分离坐骨神经但不结扎+腹腔注射生理盐水)、模型组(坐骨神经结扎+腹腔注射生理盐水)、鸡血藤总黄酮处理组(坐骨神经结扎+腹腔注射鸡血藤总黄酮20 g/kg),连续给药4周。运用机械缩足反射阈值检测术后3、7、10、14、21、28 d大鼠机械痛敏。运用高效液相法测定大鼠术后14、28 d脊髓背角中谷氨酸的含量。结果与模型组比较,处理组术后第10、14、21、28天的机械缩足反射阈值明显升高(P<0.05,或P<0.01);在第14天及第28天观测到鸡血藤总黄酮可显著降低大鼠脊髓背角谷氨酸的含量(P<0.01)。结论鸡血藤总黄酮可减轻神经病理性痛大鼠的机械痛敏,其机制可能与降低脊髓背角谷氨酸的含量有关。  相似文献   

10.
目的观察大鼠坐骨神经慢性压迫损伤后脊髓背角浅层神经元超微形态变化。方法成年雄性SD大鼠20只,随机分为jE常组和手术组。手术组结扎大鼠左侧坐骨神经建立坐骨神经慢性压迫性损伤fCCI)模型,存术后3、7、14d取与坐骨神经相应的腰4—6节段脊髓,透射电镜观察左侧脊髓背角浅层神经元超微结构并摄片,光镜下苏术素伊红染色对大鼠腰4—6脊髓背角两侧感觉神经元计数。结果坐骨神经损伤后,光镜下损伤侧脊髓背角感觉神经元数量较健侧昆著减少(P〈O.05),两周时细胞死亡率为23%;电镜下CCI7d和14d绀腰4~6节段脊髓左侧背角浅层神经元出现多种形态变化,以细胞凋亡为主?结论坐骨神经损伤后腰4—6节段脊髓背角神经元tP,现丢失,超微形态上呈现多样性,以细胞凋亡为主。  相似文献   

11.
目的:观察奥氮平联合氟西汀治疗伴自杀意念抑郁症患者的效果。方法:选取80例伴自杀意念抑郁症住院患者为研究对象,采用随机数字表法分为研究组和对照组各40例。对照组采用氟西汀治疗,研究组在对照组基础上联合奥氮平治疗。比较两组的抑郁量表(HAMD-17)评分、自杀意念(BSSI量表)评分、认识功能(MoCA量表)评分、治疗效果及不良反应发生情况。结果:治疗2周、4周、8周后,两组HAMD-17评分和BSSI评分均低于治疗前,且研究组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗8周后,两组MoCA总分均高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗总有效率为90.00%,明显高于对照组的67.50%,差异有统计学意义(P<0.05);研究组不良反应发生率为55.00%,与对照组的42.50%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:奥氮平联合氟西汀治疗伴自杀意念抑郁症患者,可降低抑郁评分和自杀意念评分,提高认识功能和治疗总有效率,效果优于单纯氟西汀治疗效果。  相似文献   

12.
目的:探讨超声乳化联合小梁切除术治疗青光眼合并白内障患者的效果。方法:选取86例(95眼)青光眼合并白内障患者作为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组43例(47眼)与观察组43例(48眼)。对照组采用小梁切除术联合丝裂霉素C治疗,观察组采用超声乳化联合小梁切除术治疗,比较两组手术前后视力水平、眼压水平和并发症发生率。结果:观察组术后1、6个月视力水平均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后1、6个月眼压水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:超声乳化联合小梁切除术治疗青光眼合并白内障患者可提高视力水平,降低眼压水平和并发症发生率,其效果优于小梁切除术联合丝裂霉素C治疗。  相似文献   

13.
背景 高同型半胱氨酸血症已成为动脉粥样硬化新的危险因素,国内对高同型半胱氨酸血症诊断切点尚有争议,本研究观察高同型半胱氨酸血症对高血压患者心脑动脉粥样硬化的影响,比较不同切点引起脑卒中和冠心病的发生情况。目的 探讨高同型半胱氨酸血症不同诊断切点〔同型半胱氨酸(Hcy)≥10 μmol/L,Hcy≥15 μmol/L〕对高血压患者心脑动脉粥样硬化的影响。方法 选择2019年10-11月在徐州医科大学附属医院全科医学科及健康中心新诊断的轻中度高血压患者168例为研究对象,根据Hcy水平分为:A组50例(Hcy<10 μmol/L),B组52例(10 μmol/L≤Hcy<15 μmol/L),C组66例(Hcy≥15 μmol/L)。比较3组患者临床资料〔体质指数、收缩压、舒张压、血脂(总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿酸、叶酸、Hcy〕、超声下肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)、颈动脉内膜中层厚度(IMT),腔隙性脑梗死和冠心病的发生情况。应用多因素Logistic回归分析探讨腔隙性脑梗死和冠心病发生的影响因素。结果 A组叶酸高于B组、C组,B组叶酸高于C组(P<0.05);A组Hcy低于B组、C组,B组Hcy低于C组(P<0.05)。C组腔隙性脑梗死发生率高于A组、B组(P<0.05),B组腔隙性脑梗死发生率高于A组(P<0.05)。C组冠心病发生率高于A组、B组(P<0.05),A组和B组冠心病的发生率比较,差异无统计学意义(P=0.802)。多因素Logistic回归分析,结果显示,收缩压、舒张压、总胆固醇、高密度脂蛋白、Hcy≥10 μmol/L、IMT为腔隙性脑梗死发生的影响因素(P<0.05);收缩压、舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白、Hcy≥15 μmol/L、EDD为冠心病发生的影响因素(P<0.05)。结论 高同型半胱氨酸血症加重高血压患者动脉粥样硬化程度,Hcy≥10 μmol/L为腔隙性脑梗死发生的影响因素,Hcy≥15 μmol/L为冠心病发生的影响因素。  相似文献   

14.
目的 观察依折麦布联合辛伐他汀治疗高脂血症的有效性和其安全性.方法 共入选60例高胆固醇血症患者,实验组30例患者应用辛伐他汀( 10 mg/d)联合依折麦布(10 mg/d)治疗,对照组30例患者辛伐他汀(20 mg/d)治疗,观察治疗10天后的血脂水平.结果 对照组和实验组血脂均有下降,但实验组下降明显.患者总胆固...  相似文献   

15.
16.
目的观察经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压患者动脉血压的影响。方法将60例符合OSAS合并高血压患者分为实验组30例和对照组30例;对照组采用洛汀新(苯那普利)降压治疗,实验组同时用洛汀新和nCPAP治疗,观察12周,观察治疗前后动脉血压水平、多导睡眠监测结果及脑血流、血液流变学、C反应蛋白的变化。结果与治疗前相比,治疗后两组患者动脉血压均明显下降(P<0.05),但实验组血压下降水平明显优于对照组(P<0.05);治疗后实验组平均睡眠呼吸暂停低通气指数明显下降,平均最低血氧饱和度明显升高,睡眠结构明显改善(P<0.05);实验组血液流变学和C反应蛋白明显下降,脑血流明显改善(P<0.05)。结论nCPAP治疗OSAS并发的高血压可能是一种针对高血压病因的非药物治疗高血压的方法,并可降低血黏度、C反应蛋白,明显改善脑血流,从而可能降低冠心病、脑血管病发生率,改善患者预后。  相似文献   

17.
96例精神分裂症患者自尊感与妄想症状的相关性分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的通过分析精神分裂症患者妄想症状与自尊和缺陷感之间的关系,明确自尊和缺陷感对妄想症状出现的影响,为精神分裂症患者的早期干预提供理论依据和为康复期认知心理治疗指明方向。方法运用PAN—SS、SES、FIS、SAS、SDS对120例精神分裂症患者进行评定。结果完成评定的患者共96例,其中56例存在明确的妄想(为研究组),40例未发现有妄想(为对照组)。两组的SES、FIS得分存在显著性差异(P〈0.01)。妄想的出现与自尊感、缺陷感明显相关(P〈0.01)。结论精神分裂症患者的低自尊和高缺陷感是影响患者妄想症状出现和加重的重要因素。  相似文献   

18.
林俊雄 《河北医学》2014,(4):571-573
目的:观察对比单用垂体后叶素与垂体后叶素、山莨菪碱联合治疗咯血的治疗效果、副作用、治疗费用。方法:收集我科2006年至2012年因支气管扩张或肺结核引起咯血的留观病例98例,随机分成两组,比较两组疗效、副作用。结果:治疗组明显有效40例(80%),一般显效8例(16%),无效2例(4%)。对照组明显有效27例(56.3%),一般有效11例22.9%),无效10例(20.8%)。两组比较有显著差异,有统计学差异( P<0.05)。结论:垂体后叶素、山莨菪碱联合治疗咯血快速有效,价格低廉,适合于基层医院推广应用。  相似文献   

19.
目的评价地塞米松加硝酸甘油联合治疗咯血的疗效。方法应用地塞米松加垂体后叶素联合治疗咯血50例定为联合治疗组,并把同期应用垂体后叶素单药治疗咯血50例定为对照组,对比分析其疗效及不良反应。结果在治疗48 h后显示:联合治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义。在控制大咯血时,联合治疗组有效率83.3%,对照组有效率66.7%,差异有统计学意义(P<0.05);在控制中量咯血时,联合治疗组有效率75.0%,对照组有效率58.3%,差异有统计学意义(P<0.05);在控制小咯血时,联合治疗组有效率93.8%,对照组有效率68.8%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论地塞米松联合垂体后叶素治疗咯血较垂体后叶素单药疗效明显提高,不良反应明显减少。  相似文献   

20.
目的探讨非布司他联合秋水仙碱对高尿酸血症患者核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NALP3)、IL-1β的影响。方法将86例高尿酸血症患者按照随机数字表法分为两组,每组43例。观察组采用非布司他联合秋水仙碱治疗,对照组采用别嘌醇联合秋水仙碱治疗。比较两组患者治疗前后血尿酸(BUA)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、NALP3、IL-1β水平。记录治疗过程中两组不良反应发生情况。结果观察组的疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后BUA、NALP3、IL-1β水平较治疗前均明显降低(均P<0.05);治疗后,观察组BUA、NALP3、IL-1β水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组患者治疗前后Scr、BUN水平未发生明显改变,差异无统计学意义(P>0.05);观察组不良反应的发生率(16.28%)显著低于对照组(25.58%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论非布司他联合秋水仙碱能显著降低高尿酸血症患者血清NALP3、IL-1β的水平,疗效较别嘌醇更好。  相似文献   

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