使用红色色度坐标探讨家兔脑干出血条件下的十二指肠及空肠粘膜绒毛的微循环动态变化

目的 脑干出血合并应激性溃疡消化道出血者病死率高。本研究拟使用红色色度坐标探讨家兔脑干出血条件下的十二指肠及空肠粘膜绒毛的微循环动态变化，以期建立起消化道微循环的检测机制，为预防和治疗脑干出血并发消化道出血这一难症提供参考指标。方法 本实验使用日本大耳白家兔(雄，1．5-1．8kg)，30只进行活体实验，使用25％ Urethane静脉麻醉，施行颅骨打孔手术做成急性脑干出血动物模型。使用微循环显微镜血管摄像装置及微循环电视录像系统连续测定脑干出血条件下的十二指肠及空肠粘膜绒毛的充血程度，使用计算机Photoshop软件连续解析同一绒毛同一坐标点上的红色色度坐标值的经时变化，做成小肠绒毛同一位点上的红色色度坐标值的经时移行曲线。结果 1．显示脑干出血负荷后的十二指肠粘膜的红色色度减低(苍白)及与之同步的微小形态改变。2．显示脑干出血负荷后空肠粘膜绒毛的一过性充血程度增大及随后的恢复经过。结论 本实验条件下，家兔脑干出血负荷后的十二指肠粘膜苍白已被红色色度坐标值曲线的经时减低所证实，反映出粘膜血流这一最重要的溃疡防御因子在急性脑干出血条件下的急剧改变，可成为随之产生的应激性上消化道溃疡的病生理基础。     

应激性溃疡研究进展

应激性溃疡(stress ulcer, SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下,发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变,最后可导致消化道出血、穿孔,并使原有病变恶化的急性致死性并发症.SU为应激引起的胃十二指肠粘膜急性病变,包括应激性溃疡及出血较合理的命名应为上消化道急性应激性粘膜病变(acute stress mucosal lesion ASML)[1].危重病人合并应激性溃疡大出血的死亡率目前仍在50%以上[2].而近期研究发现,高血压性脑出血急性期并发应激性溃疡出血高达14%～76%,致使其病死率高达78. 6%[3].因而应激性溃疡的发病机制及防治日趋被广大学者所重视.现就应激性溃疡的相关因素、发病机制、及预防措施进行综述.     

血栓素A2与微循环障碍在实验性应激性溃疡中的作用及其防治

应激性溃疡是危重病人常见的一种急性胃粘膜病变，发病机制未明。本实验通过对应激状态下家兔血清ＴＸＡ２水平变化及胃粘膜及粘膜下层微循环变化的观察，认识到血清ＴＸＡ２水平的急剧上升及其所导致的胃组织微循环障碍是家兔应激性溃疡发生、发展的重要发病机制之一。     

实验高压电烧伤家兔肠黏膜的微循环变化及意义

目的通过观察高压电烧伤后家兔肠黏膜绒毛的微循环变化,探讨高压电对家兔肠道微循环的影响。方法将60只家兔随机分为正常对照组,电击即刻组,电击后1、2、4及8h组,每组各10只。采用实验高压电击设备复制家兔高压电烧伤模型,应用WX-9B型微循环显微镜及视频图像分析系统,观察肠黏膜绒毛微血管形态、微血流动态及微血管周围状态的变化。结果与正常对照组比较,电烧伤各组肠黏膜微血管形态、流态及管周状态均发生变化。电烧伤后微静脉收缩,伤后2h最明显,之后有所恢复,但血流速度减慢;致伤后绒毛血管距绒毛顶端的距离增宽(渗出),以伤后4h最明显;电烧伤后各组均见白微栓,呈逐渐增多趋势;致伤2h可见绒毛出血,对照组与电烧伤后各组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论高压电烧伤导致家兔肠黏膜微循环障碍。     

新生儿消化道微血管损伤的分析和对策——附96例临床报告

目的了解新生儿消化道微血管损伤导致出血的病因,探讨防治措施。方法对我院96例新生儿消化道出血进行临床分析,总结出血病因及防治方法。结果96例中新生儿出血症24例(25%),坏死性小肠结肠炎5例(5.2%),应激性溃疡67例(69.8%),除2例自动出院外,治愈率为93.62%(88/94)。结论应激性溃疡的原因主要有出生时窒息、早产、重症感染、硬肿症、休克。应激性溃疡导致微血管损伤是新生儿消化道出血的最常见原因,为新生儿危重病症的合并症。加强围产期保健,根据不同的病因对症处理,选择止血药物及特殊的护理可减少新生儿消化道出血的发生率。     

重症颅脑外伤并发应激性溃疡的护理

应激性溃疡是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化的急性致死性并发症。应激性溃疡在重症颅脑外伤病人中较为常见，我科自2005年9月至2009年9月共收治128例重症颅脑外伤病例，其中32例并发应激性溃疡，现将护理对策与体会报告如下。     

大鼠全身一次照射20GY后小肠粘膜微循环的动态变化

本文介绍了墨汁灌注、塑料灌注、扫描电镜观察及透射电镜观察等手段来研究肠道粘膜微循环的方法,并用这些方法观察了大鼠~(60)Co全身一次照射20GY后肠道微循环的改变。发现照后不同时期血管与粘膜有相应变化,血管先收缩,而后扩张,再收缩;血管口径粗细不一,照后24小时后改变更显著,绒毛上端血流中断,在扫描电镜下小肠绒毛血管网呈火山喷口式,血管断端呈鼓锤状。从透射电镜下可见血管口径数量改变的原因是内皮先有肿胀,而后有变性、坏死以及增生,终而可阻塞血管。血流中断与绒毛细胞上部脱落坏死并行。     

非甾体抗炎药致胃十二指肠疾病的研究进展

服用非甾体抗炎药(NSAID)3和12个月时,可引起消化道溃疡、出血和穿孔,其发病率分别为1%～2%和2%～5%。新近报道慢性服用阿司匹林(ASA)是男女消化性溃疡的危险因素。本病发病机理尚不完全明了,自然史也不清楚,症状隐匿,以致临床诊断和防治困难,现综述NSAID致消化性溃疡研究进展。 1 NSAID性胃十二指肠病的发生率内镜提示服用NSAID的患者35%～60%发生胃糜烂或粘膜下少量出血,发生胃溃疡者占10%～     

新生儿消化道出血危险因素分析

目的探讨新生儿消化道出血的危险因素及防治措施。方法对55例新生儿消化道出血的临床资料进行回顾性分析。结果应激性溃疡为新生儿上消化道出血的主要原因,其常见的高危因素有：新生儿缺血缺氧性脑病,新生儿重症肺炎,早产低出生体重儿。结论应尽早去除应激因素,做好围产期保健,降低早产儿的出生率,减少围产期窒息,积极治疗原发病,可减少新生儿消化道出血的发生率。     

针刺对高分子右旋糖苷所致脑软膜微循环障碍的影响

本实验应用高分子右旋糖苷复制家兔脑软膜微循环障碍 ,选用激光多普勒微循环血流仪及多部位微循环观测系统观测脑微循环的改变。显示约 60 %家兔脑软膜微循环障碍。电针足三里、曲池及人中、内关可增加高分子右旋糖苷所引起微循环障碍后脑微循环血流量     

急性脑血管病并发应激性溃疡的临床观察

目的观察急性脑血管病并发应激性溃疡的临床特点。方法对1100例住院治疗的急性脑血管病患者进行研究,就在未应用抑酸、保护胃粘膜药物之前,应激性溃疡的发生率、发生时间、预后以及与疾病种类、病变部位、病变大小、患者意识状态、年龄、性别的关系进行分析。结果急性脑血管病应激性溃疡发生率为17.72%;多发生于原发病早期,3内天多见(P<0.01);脑出血组应激性溃疡的发生率明显高于脑梗死组(P<0.01);脑干、丘脑和小脑病变容易发生应激性溃疡(P<0.01);激性溃疡发生率与脑血管病灶大小无关(P>0.05);意识障碍者易发生应激性溃疡(P<0.01);有上消化道系统疾病者应激性溃疡发生率率显著高于无上消化道系统疾病者(P<0.01);并发应激性溃疡的急性脑血管病患者死亡率明显增高(P<0.01)。结论应激性溃疡容易发生于急性脑血管病早期,与急性脑血管病的严重程度、病变部位和意识状态有关;脑出血组应激性溃疡发生率高于脑梗死组;有上消化道系统疾病者,容易出现应激性溃疡;急性脑血管病患者合并应激性溃疡死亡率高,预后差,应及早防治。     

共聚焦激光扫描显微镜(MRC600)活体观测家兔大脑皮质内微循环的动物模型制作方法及其应用探讨

目的 :用共聚焦激光扫描显微镜活体观测家兔大脑皮质内微血管构筑及其微循环提供更近似于人类的动物模型。方法 :在开放颅窗的家兔动物模型上 ,荧光素标记血浆 ,罗丹明 6G标记WBC ,用共聚焦激光扫描显微镜活体观测正常状态下家兔大脑皮质内微循环 ,并经图像分析系统测量数据 ,用SAS软件包进行统计学分析。结果 :本研究探索用开放颅窗的家兔动物模型进行大脑皮质微循环的研究取得成功 ,作者认为采用开放颅窗的家兔动物模型使观察大脑皮质的深度达 2 5 0～ 30 0 μm ,对大脑皮质内微血管构筑及微循环进行活体观测 ,可进行连续断层扫描 ,或在同一层面进行连续定位扫描监测 ,所摄取图像经监视器及计算机摄入并存盘待分析 ,用图像分析系统进行观测血管口径 ,血流速度 ,血液流态 ,白细胞 ,红细胞运动等微循环指标 ,也可用标准Bio Radthruview软件三维重建 ,观察各种血管形态 ,研究大脑皮质微血管构筑。结论 :开放颅窗的家兔动物模型是更近似于人类的动物模型 ,适合用于脑血管疾病发病机理的研究     

用注射复型SEM方法研究足月胎儿小肠粘膜的微循环

本文用注射甲基丙烯酸甲酯复型扫描电镜方法,研究了足月胎儿小肠粘膜血管的立体构筑形象。绒毛毛细血管网的特征为管腔大部分呈窦状,其间夹杂有直形毛细血管;在十二指肠乳头处,胆总管壶腹口周围及壶腹粘膜的毛细血管多呈丛状,未见窦状毛细血管。绒毛的毛细血管网接受来自三方面的动脉血,即通过来自粘膜下动脉的微动脉,从绒毛顶部、基底部和腺丛的交通支,向绒毛毛细血管网供血。后者构成小肠绒毛的“门脉系统”。微动脉在绒毛顶部与微静脉有交通支,构成动静脉吻合。微静脉从顶部到基底部贯穿整个绒毛,沿途自绒毛毛细血管网及腺丛接受属支,最终注入粘膜下静脉,与Mall的典型的“喷泉型”概念并不完全一致。     

老年人胃粘膜血流量的研究

本文报告在内镜直视下应用国产激光多普勒血流计测定了45例正常老年人(年龄65～87岁)胃及十二指肠球部十二个不同部位的粘膜血流量。并与55例正常青中年人(年龄18～44岁)进行了比较。结果表明:虽然正常老年人胃十二指肠粘膜血流量与正常中青年人的粘膜血流分布相似,即从胃窦部开始随着部位升高,粘膜血     

实验高压电烧伤肠系膜微循环动态变化及意义

目的探索高压电对机体内脏微血管及微血流动力学的影响,为电烧伤后脏器损伤的防治提供理论依据。方法复制家兔高压电烧伤模型,用WX-9B型微循环显微镜及视频图像分析系统,观测肠系膜微血管形态、微血流流态及微血管周围状态的变化。结果与对照组比较,电烧伤组肠系膜微血管形态、微血流流态及微血管周围状态均发生变化,高压电对微动脉与微静脉管径均有影响,且两者存在交互作用(P<0.001);微血管周围渗出与出血的生存曲线分析,对照组与电烧伤组比较有显著性差异(P<0.001)。结论高压电能引起家兔肠系膜微循环发生病理性改变。     

休克小肠再灌注损伤的研究 Ⅲ.血管活性药物对再灌注损伤的影响

结扎家兔SMA 1小时后,颈动脉血流经灌流泵以90mmHg压力再灌注SMA 2小时。使用NE显著加重组织再灌注损伤,而使用POB虽然SMA血流量增加到原水平的146.5±3.7%,但仍发生了严重的小肠出血水肿,绒毛坏死等再灌注损伤。本文讨论了晚期休克时血管活性剂对再灌注损伤的影响。     

丹参对胃和十二指肠粘膜微循环血流和胃液分泌的影响

采用幽门结扎灌流法及氢气清除技术连续动态地观察了丹参注入前后,大鼠胃液分泌量、胃总酸度和胃及十二指肠粘膜血流量的改变,以深入探讨丹参的抗消化性溃疡,保护胃肠粘膜的作用机制。结果表明:丹参注入后40min左右,胃泌素刺激引起的胃液分泌亢进和胃酸排出增多均受到明显的抑制,效应持续120min以上;丹参注入20min左右,胃体和十二指肠粘膜的血流量分别增加了29.8%和43.7%(P<0.01)。在胃泌素引起最大胃液分泌亢进的同时,可伴有粘膜血流增多的趋势,但无统计学意义;上述结果提示,丹参能减少胃液的分泌和H~+的分泌,但其对胃肠粘膜的保护作用主要是借助改善粘膜的血液灌流而完成的。     

家兔失血性休克及应用平衡液扩容治疗中肠系膜微循环的变化

实验用雄性家兔15只,于20％乌拉坦麻醉下观察回肠末端肠系膜微循环,用显微摄影、录像及WXS-2型血流测速仪记录微循环的动态变化。用伫血瓶自颈动脉放血维持血压40mmHg1小时复制休克模型。 实验结果,休克对照组(n=5),于失     

带蒂的空肠片修补十二指肠缺损9例临床总结

目的探讨用带蒂的空肠片修补十二指肠缺损的临床意义。方法用带蒂的空肠片修补9例十二指肠外伤后平均4×4.5cm的缺损。结果 9例术后无吻合口瘘,进食后无呕吐、腹痛、腹胀,随访6个月行X线消化道钡餐造影无十二指肠狭窄及畸形。结论用带蒂的空肠片修补十二指肠外伤后的缺损,取材方便,操作简单,修补后不会发生狭窄,能充分保证吻合口的愈合,具有重要的临床应用价值。     

重症急性胰腺炎并发消化道大出血的抢救体会

目的探讨重症急性胰腺炎并发消化道大出血的病因、影响因素及治疗体会。方法回顾性分析了自2004年以来我院收治的18例并发消化道大出血的临床资料,总结其出血病因、影响因素、死亡率和抢救体会。结果本组重症急性胰腺炎消化道大出血的发生率为29.0%,应激性溃疡占77.8%,死亡率为44.4%。结论重症急性胰腺炎并发消化道大出血病因以应激性溃疡为主,要警惕肠瘘的发生,并发胰周脓肿、胰腺手术后易并发消化道大出血,并发症愈多,预后不良,早期应用抑酸药物和善得定可预防消化道大出血。