表皮生长因子对铁离子致痫大鼠脑的保护作用

目的探讨表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)在铁离子致痫大鼠模型中的脑保护作用。方法成年大鼠64只,分为正常组、假手术组、模型组、治疗组,每组16只。模型组和治疗组建立大鼠大脑皮质铁离子注射致痫模型,假手术组皮质予以生理盐水注射,正常组不作处理。应用Western blot和RT-PCR方法检测各组大鼠谷氨酸转运蛋白-1(glutamate transporter,GLT-1)及其mRNA的表达情况,皮层脑电监测记录造模后大鼠脑电图特征,并通过Racine评分评价每组大鼠造模后第2周的行为学变化。结果在成功造模后第8天,模型组大鼠皮层GLT-1蛋白(0.495±0.077)及mRNA含量(0.644±0.067)较正常组降低(P<0.05),而EGF治疗组可明显上调铁离子致痫大鼠脑皮层GLT-1蛋白(1.088±0.068)及mRNA(0.965±0.039)表达(P<0.05);正常组、假手术组无痫性放电及癫痫发作,模型组及治疗组均出现痫样脑电及癫痫发作,但治疗组较模型组癫痫发作频次减少、程度减弱(P<0.05)。结论 EGF在大鼠铁离子致痫模型中可上调GLT-1蛋白及mRNA表达,降低大鼠癫痫发作频次及程度,对铁离子致痫大鼠具有一定脑保护作用。     

槐定碱致痫大鼠模型的建立及血清TNF-α和IL-1β含量变化的研究

目的建立槐定碱(Sophoridien,SRI)诱导大鼠癫痫模型,同步观察槐定碱致痫大鼠行为和脑电的变化,探讨细胞因子与癫痫发病之间的关系。方法采用序贯法测定SRI大鼠腹腔注射的半数致死量(LD50)。将SD大鼠随机分为生理盐水对照组和实验组,实验组又分为6个剂量组,依照寇氏法安排SRI剂量。腹腔注射SRI后,观察大鼠行为变化并描记大鼠海马脑电图,用改进寇氏法测定SRI致癫痫的半数有效量(ED50);同时运用放射免疫法,检测大鼠血清TNF-α、IL-1β的水平。结果SRI腹腔注射的LD50值为46.66mg/kg;腹腔注射SRI后,大鼠出现痫性行为发作,海马EEG表现为典型的痫样脑电变化;SRI腹腔注射致癫痫的ED50为40.66mg/kg;实验组大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量均明显高于对照组(P<0.01)。结论槐定碱腹腔注射可在大鼠引发典型的痫样发作行为和痫样脑电;TNF-α、IL-1β在槐定碱所致的癫痫发病中起促进作用,是癫痫发病的基础之一。     

Brain protective effect of EGF on iron-induced epilepsy rats

目的 探讨表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)在铁离子致痫大鼠模型中的脑保护作用.方法 成年大鼠64只,分为正常组、假手术组、模型组、治疗组,每组16只.模型组和治疗组建立大鼠大脑皮质铁离子注射致痫模型,假手术组皮质予以生理盐水注射,正常组不作处理.应用Western blot和RT-PCR方法检测各组大鼠谷氨酸转运蛋白-1(glutamate transporter,GLT-1)及其mRNA的表达情况,皮层脑电监测记录造模后大鼠脑电图特征,并通过Racine评分评价每组大鼠造模后第2周的行为学变化.结果 在成功造模后第8天,模型组大鼠皮层GLT-1蛋白(0.495±0.077)及mRNA含量(0.644±0.067)较正常组降低(P＜0.05),而EGF治疗组可明显上调铁离子致病大鼠脑皮层GLT-1蛋白(1.088±0.068)及mRN A(0.965±0.039)表达(P＜0.05);正常组、假手术组无痫性放电及癫痫发作,模型组及治疗组均出现痫样脑电及癫痫发作,但治疗组较模型组癫痫发作频次减少、程度减弱(P＜0.05).结论 EGF在大鼠铁离子致痫模型中可上调GLT-1蛋白及mRNA表达,降低大鼠癫痫发作频次及程度,对铁离子致痫大鼠具有一定脑保护作用.     

IL-1β或IL-6致痫对大鼠脑电的影响

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)致痫对大鼠脑电的影响。方法将实验动物分为6组,分别行侧脑室注射IL-1β或IL-6,及经糖皮质激素(GC)预处理后再行侧脑室注射IL-1β或IL-6,以及单独注射GC、生理盐水,观察各组大鼠行为学的改变;使用8道生理记录仪记录各组大鼠脑电的改变。结果皮质和海马脑电结果显示:IL-1β组I、L-6组记录到棘波、尖波、棘-慢复合波等痫样波,对照组、GC IL-1β组、GC IL-6组则无明显痫样波,单纯GC组脑电呈不活跃状态。结论IL-1β或IL-6致痫能使大鼠脑电产生痫样波,GC具有抑制脑电痫样波发放的效应。     

侧脑室注射IL-6对大鼠脑电活动的影响及柴胡皂苷a的干预作用

目的:研究IL-6对大鼠脑电活动的影响,以及柴胡皂苷a(saikosaponin a,SSa)的干预作用。方法:采用侧脑室注射IL-6观察24 h内对大鼠脑电活动的影响,通过对脑电图描记,计算尖波个数以及高频(100 Hz)脑电的功率和波幅的变化,并研究SSa的干预作用。结果:IL-6可诱发大鼠脑电痫性活动,使大鼠高频(100 Hz)脑电波的功率和波幅的增大(P<0.05);SSa高剂量组2,4,8,12 h时能显著抑制大鼠脑电中尖波个数(P<0.05),抑制脑电的功率(4,8,12 h时)和波幅(1,4,8,12 h时)的增大(P<0.05)。结论:SSa高剂量可以抑制IL-6诱发大鼠脑电的痫性放电。     

N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对青霉素 致痫大鼠痫样放电的影响

 【目的】 探讨黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对青霉素(PNC)诱发大鼠癫痫的影响&#65377;【方法】 32只SD大鼠随机分成正常对照组 (20 mL/L吐温80 + 生理盐水)&#65380;模型对照组 (20 mL/L吐温80 + PNC)&#65380;低剂量桂皮酰胺组(桂皮酰胺75 mg/kg + PNC)&#65380;高剂量桂皮酰胺组(桂皮酰胺150 mg/kg + PNC),每组8只&#65377;建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型,观察并分析两剂量的桂皮酰胺腹腔注射前处理给药对造模后大鼠惊厥发作程度和皮层脑电图的影响&#65377;【结果】 两种剂量的N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺均可减轻大鼠癫痫发作程度,延长痫样放电的潜伏期,减少痫波持续时间,在发作后期减少痫波发放频率,与模型对照组比较,差异明显(P < 0.05或P < 0.01)&#65377;然而,对于棘波最高和最低波幅的影响,桂皮酰胺组与模型对照组比较差异无统计学意义(P > 0.05)&#65377;【结论】 天然产物黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对大鼠皮层定位注射青霉素诱发的惊厥发作和痫样放电具有明显的抑制作用,该天然产物具有一定的抗惊活性&#65377;     

牛磺酸对青霉素诱导的急性癫痫大鼠行为变化的影响

目的观察牛磺酸对青霉素诱导的急性癫痫大鼠行为变化的影响。方法青霉素致痫大鼠模型采用腹腔注射青霉素（320万U/kg）法制作。将成年健康雄性Wistar大鼠45只随机分成正常对照组、癫痫模型组和牛磺酸治疗组（在造模前3天,每只大鼠每天腹腔注射2g/kg牛磺酸）,每组15只。癫痫模型组和正常对照组大鼠腹腔注射生理盐水。观察并比较3组大鼠的行为变化表现。结果与癫痫模型组相比,牛磺酸治疗组大鼠的痫性发作潜伏期明显延长,痫性行为表现的次数明显少。结论牛磺酸可延缓癫痫的发作潜伏期,减少癫痫发作次数,减轻癫痫发作程度,具有显著的抗痫作用。     

槐定碱对青霉素致痫大鼠中枢活动的影响

目的探讨槐定碱对青霉素致痫大鼠中枢活动的影响。方法大鼠50只,随机分为5组,每组10只,实验3组分别腹腔注射槐定碱2.94、5.88和11.76 mg/kg,阳性对照组和模型组分别腹腔注射苯巴比妥钠10mg/kg和生理盐水,观察槐定碱对大鼠癫痫模型大脑皮层脑电、脑组织形态学的影响及对其脑组织中MDA含量、SOD活性的影响。结果槐定碱2.94mg/kg可延长癫痫大鼠惊厥潜伏期,明显减轻大鼠痫样发作程度,明显减少大鼠皮层脑电图中的棘波;青霉素致痫大鼠后,光、电镜观察可见大鼠脑海马部位神经细胞肿胀,细胞器损伤等改变。使用槐定碱2.94mg/kg后神经元细胞肿胀明显减轻,细胞器等损伤能够得到不同程度的改善;槐定碱2.94mg/kg能降低癫痫大鼠脑中MDA含量,提高SOD活性;槐定碱5.88和11.76mg/kg未显示上述作用。结论槐定碱2.94mg/kg具有一定的抗癫痫作用,而槐定碱5.88和11.76mg/kg可能有一定的致痫作用。     

L—型Ca^2＋通道在马桑内酯致痫中的作用

以马桑内酯大鼠癫痫样行为发作、脑电图改变和离体海马脑片CA1区锥体细胞痫样放电为指标，观察L-型电压依赖性Ca2 通过阻断剂硝苯吡啶对其致痫作用的影响。结果发现：实验组与对照组相比较，大鼠癫痫发作推迟，程度减轻，脑电痫波出现潜伏期延长，波幅下降。离体海马脑片CA1区锥体细胞痫样放电被抑制，EPSP降低（P＜0．05）。结果提示，马桑内酯可能通过激活L-型电压依赖性Ca2 通道，使神经细胞内游离Ca2 增多而致痫。     

褪黑素对匹罗卡品致痫大鼠行为及脑电图的影响

目的 探讨褪黑素(melatonin,Mel)对匹罗卡品(pilocarpine,PILO)致痫大鼠行为及脑电图改变的影响.方法 通过腹腔注射(intraperitoneal injection,i.p)匹罗卡品建立癫痫动物模型.25只雄性Wistar大鼠分为5组,即对照组、PILO组、Mel 10 mg/kg组、Mel 25 mg/kg组、Mel 50 mg/kg组,每组5只大鼠.观察大鼠行为、脑电图及海马组织学改变.结果 腹腔注射Mel 10,25,50 mg/kg均可延长痫样放电的潜伏期、降低痫波发放频率、减轻痫性发作及海马损伤程度,尤其是Mel 25 mg/kg组与PILO组比较痫性放电潜伏期[(23.6±5.32)min vs(16.4±2.70)min]明显延长(P＜0.05),痫波发放频率[(92.8±8.11)次/min vs(122.6±13.28)次/min]显著降低(P＜0.01).结论 Mel在PILO致痫大鼠模型中具有抗惊厥作用,该作用具有一定的剂量依赖性.     

不同剂量青霉素致SD大鼠癫痫的实验研究

目的:建立不同剂量青霉素诱导的急性癫痫大鼠模型并观察其行为和脑电图变化。方法:将24只SD大鼠随机分为对照组、青霉素模型Ⅰ组和青霉素模型Ⅱ组,每组8只。对照组注射生理盐水,模型Ⅰ、Ⅱ组分别于大鼠腹腔按500万U.kg-1、700万U.kg-1注射青霉素,观察并比较大鼠行为变化和脑电图记录。结果:两个剂量青霉素组均能成功诱发大鼠癫痫,癫痫大鼠的行为以强直和阵挛为主,同时其脑电图上具有明显的痫样放电。结论:500万U.kg-1、700万U.kg-1的青霉素诱导的急性癫痫大鼠模型是一种稳定而可靠的动物模型。     

大剂量顺铂所致大鼠急性肾功能衰竭过程中内毒素血症与革兰阴性菌感染的关系

[目的]利用大剂量顺铂（cisplatin,DDP）所致大鼠急性肾功能衰竭的动物模型,探讨大鼠内毒素血症与革兰阴性菌感染的相互关系。[方法]SD大鼠24只,雌雄各半,依体重随机分为DDP用药6、24、48 h组和NS对照组,每组6只。10 mg/kg DDP单次腹腔内注射,等量生理盐水对照。观察并记录DDP用药后大鼠的反应及体重变化;心室穿刺取血行细菌培养和内毒素检测,内眦静脉取血检测肾脏功能,剖腹取回盲部淋巴结细菌培养。[结果]大剂量DDP用药后6 h大鼠体重开始进行性下降,用药48 h后大鼠出现腹泻,用药3 d后腹泻大鼠全部死亡。DDP用药后6 h所有大鼠外周血内毒素含量都低于0.0218 Eu/mL最低检出限,明显低于对照组大鼠（0.3141±0.2945）Eu/mL;DDP用药48 h后大鼠外周血内毒素含量显著增高,超出最高检出限0.70 Eu/mL,与对照组比较差异有显著性意义（P〈0.01）。DDP用药后6、24、48 h大鼠和对照组大鼠,其外周血细菌培养均无细菌生长。DDP用药后24 h,66%的大鼠回盲部淋巴结发现革兰阴性菌生长;DDP用药后48 h,83%的大鼠回盲部淋巴结有革兰阴性菌生长,而对照组大鼠则无细菌生长。[结论]大剂量顺铂所致大鼠急性肾功能衰竭过程中,大鼠内毒素血症与其回盲部淋巴结革兰阴性菌感染有关,而与革兰阴性菌败血症无关。     

单链抗体导向的慢病毒介导VP22-TK系统对MUC1+人卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤的作用

目的探讨抗MUC1单链抗体(scFv)导向的慢病毒介导的单纯疱疹病毒结构蛋白VP22和胸苷激酶(TK)融合基因及丙氧鸟苷(GCV)自杀基因系统对MUC1+人卵巢上皮癌的特异靶向性生长抑制作用.方法将慢病毒包装质粒、包膜质粒、转移载体质粒采用磷酸钙沉淀法共转染包装细胞293T,收集病毒上清,并建立MUC1+人卵巢上皮癌(3AO)细胞株腹腔移植瘤模型.单药组分为scFv-VP22-TK+生理盐水(NS)组、VP22-TK+NS组、NS+NS组,分别用慢病毒scFv-VP22-TK、VP22-TK或NS 1 ml腹腔注射,继予NS腹腔注射;联合用药组分为scFv-VP22-TK+GCV组、VP22-TK+GCV组、NS+GCV组分别应用慢病毒scFv-VP22-TK、VP22-TK及NS腹腔注射,24 h后给予GCV腹腔注射治疗.每组裸小鼠均为5只.观察各组裸鼠的生存时间及慢病毒的毒性作用.结果平均生存时间scFv-VP22-TK+NS组、VP22-TK+NS组、NS+NS组、NS+GCV组、VP22-TK+GCV组、scFv-VP22-TK+GCV组分别为18.4 d±2.9 d、18.8 d±1.5 d,17.6 d±1.1 d,18.5 d±1.6 d,24 d±5 d和46 d±22 d, 6组比较,差异有显著意义(χ2=24.82,P=0.002);并且scFv-VP22-TK+GCV组较VP22-TK+GCV组裸鼠平均生存时间明显延长(χ2=7.43,P=0.006).结论抗MUC1 scFv靶向的慢病毒介导的VP22-TK/GCV系统对MUC1+人卵巢上皮癌具有高效靶向杀伤作用.     

侧脑室注射改构体酸性成纤维细胞生长因子对帕金森病大鼠旋转行为的影响

目的 观察改构体酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对帕金森病大鼠模型行为学的影响.方法 采用SD雄性大鼠72只,随机分为假手术组,PD模型组,PD模型加生理盐水组(PD+NS组),PD模型加改构体aFGF组(PD+aFGF组),每组18只.通过脑内立体定向术,将6-OHDA注入后3组大鼠左侧黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNC)和中脑被盖腹侧区(ventral tegmeatal area,VTA)以建立帕金森病模型,PD+Ns组于术后第1天起每隔2d于右侧侧脑室注射10μl Ns,PD+aFGF组于术后第1天起每隔2d于右侧侧脑室注射10μl改构体aFGF(0.2μg/μl),假手术组只进行假手术处理,分别于术后4d,1,2,3,4周用阿扑吗啡(apomorphine,APO)给大鼠腹腔注射(0.5mg/kg),观察并记录大鼠行为学变化情况.结果 假手术组均未出现旋转行为,PD模型组和PD+Ns组大鼠旋转启动时间逐渐缩短,持续时间逐渐延长,旋转速度逐渐加快,至术后2周旋转行为趋于稳定;在术后2周,PD+aFGF组旋转启动时间[(5.50±1.18)min],较PD模型组[(3.60±1.17)min,P<0.05]和PD+Ns组[(3.10±1.02)min,P<0.05]明显延长;PD+aFGF组旋转持续时间[(25.90±8.80)min],较PD模型组[(55.40±10.14)min,P<0.05]和PD+Ns组[(53.90±12.27)min,P<0.05]明显缩短;PD+aFGF组旋转平均速度[(6.52±1.34)r/min],较PD模型组[(12.90±2.21)r/min,P<0.05]和PD+Ns组[(11.80±3.65)r/min,P<0.05]明显减慢.术后3周、4周,大鼠旋转行为各项指标统计学分析结果 与术后2周相同.结论 PD模型大鼠具有明显得行为学改变,改构体aFGF能明显改善大鼠的旋转行为.     

Effects of the Hydro-Alcoholic Extract of Nigella Sativa on Scopolamine-Induced Spatial Memory Impairment in Rats and Its Possible Mechanism

Objective: To evaluate the effect of Nigella sativa (NS) extract on memory performance and its possible mechanisms in scopolamine (Sco)-induced spatial memory impairment model using Morris water maze test. Methods: Thirty-two male Wistar rats were randomly divided into four groups. The control group received saline instead of both NS extract and Sco. The Sco group was treated by saline for two weeks, and was injected by Sco (2 mg/kg, intraperitoneally) 30 min before each trail in Morris water maze test. Sco+NS 200 and Sco+NS 400 groups were daily treated by 200 or 400 mg/kg of NS (intraperitoneally) for two weeks, respectively, and were finally injected by Sco 30 min before Morris water maze test. The brains of animals were removed to determine the acetylcholinesterase (AChE) activity and oxidative stress criteria in cortical tissues. Results: Time latency and path length in the Sco group were significantly higher than in the control group (P<0.01), while the Sco+NS 400 group showed a significantly shorter traveled path length and time latency compared with the Sco group (P<0.01). AChE activity in the cortical tissues of the Sco group was significantly higher than the control group (P<0.01), while AChE activity in the Sco+NS 200 and Sco+NS 400 groups was lower than the Sco group (P<0.01). Following Sco administration, malondialdehyde (MDA) concentrations were increased (P<0.01) in comparison with the control group, while cortical total thiol content decreased (P<0.01). Pretreatment with extracts caused a significant elevation in cortical total thiol content (P<0.01) and reduction in cortical MDA concentration (P<0.01) compared with the Sco group. Conclusions: Hydro-alcoholic extract of NS prevents Sco-induced spatial memory deficits and decreases the AChE activity as well as oxidative stress of brain tissues in rats. Our results support the traditional belief about the beneficial effects of NS in nervous system. Moreover, further investigations are needed for better understanding of this protective effect.     

GIRK通道开放剂在癫痫大鼠中抗癫痫的研究

目的 探讨GIRK通道开放剂氟吡汀（flupirtine）对癫痫大鼠癫痫发作和脑电图的影响.方法 30只雄性健康成年SD大鼠随机平均分成三组：正常对照组、癫痫＋生理盐水（NS）组和癫痫＋氟吡汀（flupirtine）组.癫痫＋生理盐水（NS）组和癫痫＋氟吡汀（flupirtine）组两组动物复制青霉素诱发癫痫模型,造模成功后分别给予生理盐水和氟吡汀治疗,再观察痫样行为和脑电图.结果 正常对照组行为学和脑电图均正常;癫痫＋生理盐水组有明显痫样行为,脑电图呈现明显的尖波、棘波、尖-慢复合波以及棘-慢复合波的阵发性痫样放电;癫痫＋氟吡汀组大部分大鼠行为正常或是轻度的痫样行为,脑电图恢复正常的基础波放电,只有1例呈少量的痫样放电.结论 GIRK通道开放剂flupirtine对癫痫大鼠痫样行为和异常的脑电图有改善作用.     

氧化苦参碱对癫痫大鼠学习记忆功能及海马神经元的影响

目的观察氧化苦参碱(oxymatrine,OXY)对青霉素(penicillin,PEN)致痫大鼠学习记忆功能和海马神经元形态的影响。方法成年SD大鼠48只随机分为生理盐水对照组(normal saline,NS)、癫痫模型组(epilepsy,EP)、氧化苦参碱组(OXY)和苯巴比妥钠阳性对照组(PBS),腹腔注射青霉素诱导大鼠癫痫发作,观察大鼠行为学改变,Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆,观察大鼠海马区神经元细胞形态学改变。结果通过Morris水迷宫视频跟踪系统观察各组大鼠在A区和C区停留的时间和在A区和C区游泳路径的长度,PBS组和OXY组在A区的停留时间和在A区的游泳路径比EP组明显增长(P<0.05),对大鼠空间记忆能力有所改善。NS组神经细胞结构正常;EP组可见神经细胞肿胀、细胞器的损伤等改变;PBS组变性坏死程度较轻,大部分神经细胞胞膜都较完整;OXY组神经元细胞肿胀明显减轻,细胞器等损伤能够得到改善。结论 OXY可以对癫痫大鼠在空间学习和记忆方面起到保护作用。     

褪黑素对急性睡眠剥夺大鼠行为的影响及机制

目的:探讨褪黑素对急性睡眠剥夺(SD)大鼠行为的影响及可能的作用机制.方法:将Sprague Dawley 24只大鼠随机分为3组,对照组给予SD和生理盐水腹腔注射,2个实验组分别给予SD和褪黑素5 mg/kg和15 mg/kg腹腔注射,连续给药7 d后,采用小平台水环境法建立大鼠SD模型,SD 72 h用旷场反应箱测试大鼠的行为,用试剂盒检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量.结果:实验组旷场反应测试大鼠兴奋性和探索性行为均明显小于对照组(P<0.05, P<0.01),有量效关系.实验组大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量明显低于对照组(P<0.01).结论:褪黑素对睡眠剥夺大鼠行为障碍有改善作用,这种作用可能与抑制睡眠剥夺大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高有关.     

绞股蓝总皂甙对阿霉素致大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构损伤的影响

目的:探讨绞股蓝总皂甙(gypenosides,GP)对阿霉素(adriamycin,ADM)致大鼠膈肌收缩功能和线粒体超微结构损伤的影响。方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分成对照(CON)组、ADM组和ADM+绞股蓝总皂甙(ADM+GP)组,每组8只。除CON组外,其余各组给予ADM2.0mg/kg腹腔注射,隔日1次,共6次,复制ADM毒性的动物模型。CON组大鼠腹腔注射等量的生理盐水,给予GP250mg·kg-1·d-1灌胃,给药容量为10ml/kg,连续4周;CON组和ADM组给予等量的纯净水。应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,分别测量其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)和张力-频率关系的变化;测定膈肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性和丙二醛(MDA)的含量;电镜观察膈肌组织超微结构的变化。结果:ADM组Pt、Po值均明显低于CON组(P<0.01),ADM+GP组均高于ADM组(P<0.05~P<0.01);ADM组CT和1/2RT与CON组相比明显延长(P<0.01),ADM+GP组明显改善(P<0.01)。给予10、20、40、60、80、100Hz频率的方波电压刺激膈肌条,ADM组、ADM+GP组的张力明显低于CON组,80、100Hz频率下ADM+GP组较ADM组增大(P<0.05~P<0.01)。SOD、SDH活性ADM组明显低于CON组(P<0.01),ADM+GP组高于ADM组(P<0.05~P<0.01);MDA含量ADM组明显高于CON组(P<0.01),ADM+GP组低于ADM组(P<0.01)。电镜显示绞股蓝总皂甙可减轻ADM导致的膈肌组织线粒体超微结构的损伤。结论:绞股蓝总皂甙可减轻ADM致大鼠膈肌收缩功能和超微结构损伤作用。     

人参皂甙对急性肾衰大鼠的肾保护作用与外周肾小管上皮细胞氮能机制

[目的]探讨人参皂甙对急性肾衰大鼠的肾保护作用与外周肾小管上皮细胞氮能机制。[方法]选用52只健康雄性SD大鼠,随机均分为4组：实验对照组（ARF＋NS组）、实验给药组（ARF＋GS组）、空白对照组（NS＋NS组）和空白给药组（NS＋GS组）。采用甘油致急性肾衰的动物模型,通过整体实验和免疫组织化学的方法,观察急性肾衰大鼠口服人参皂甙（25 mg/2 mL）48 h后,肾皮质匀浆丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平的变化,同时观察肾小管上皮细胞（PCT）神经原型一氧化氮合酶（nNOS）免疫反应活性的变化。[结果]ARF＋NS组肾皮质匀浆MDA为（10.51±0.16）nmol/mgprot,明显高于NS＋NS组（P〈0.05）。ARF＋GS组肾皮质匀浆MDA为（6.77±0.33）nmol/mgprot,明显低于ARF＋NS组（P〈0.05）。ARF＋NS组肾皮质匀浆NO为（9.35±0.80）μmol/gprot,明显低于NS＋NS组（P〈0.05）。ARF＋GS组肾皮质匀浆NO为（18.63±1.56）μmol/gprot,明显高于ARF＋NS组（P〈0.05）。免疫组织化学的结果显示ARF＋NS组肾近曲小管上皮细胞内nNOS免疫反应阳性颗粒数目和免疫染色强度明显增强（P〈0.05）。ARF＋GS组肾近曲小管上皮细胞内nNOS免疫反应活性进一步增强,明显高于ARF＋NS组（P〈0.05）。[结论]急性肾衰大鼠口服人参皂甙48 h后,能明显增强肾组织抗氧化损伤的能力和肾保护的作用;肾近曲小管上皮细胞内nNOS免疫反应活性明显增强。肾小管上皮细胞一氧化氮含量的改变,可能是人参皂甙抗急性肾衰和肾保护的作用的外周氮能机制。