款冬酮对清醒狗和失血性休克狗血流动力学的影响

狗的血流动力学研究表明:款冬酮能显著增加外周阻力,其程度大于多巴胺。心肌纤维等容收缩速度指标Vpm中心静脉压、冠状动脉和肾动脉流量无显著改变。心搏出量(SV)增加。心率减慢。然而对失血性休克狗,款冬酮使Vpm和CO明显增加。与多巴胺比较,款冬酮对失血性休克狗不仅升压作用强,维持时间长,并使心肌力量-速度向量环的形态恢复得更接近于正常。     

盐酸多沙普仑在中国汉族健康人体内的药动学

目的：研究盐酸多沙普仑注射液在汉族健康志愿者体内的药代动力学。方法：10名健康志愿者,男女各半,单次静脉滴注盐酸多沙普仑注射液50mg,定时采血,用反相高效液相色谱法测定血药浓度,DAS软件程序计算药动学参数。结果：多沙普仑的体内过程符合二室模型,主要药代动力学参数为Cma（x1.55±0.52）μg·mL^-1,T1/（23.87±2.17）h,Vd/F（1.35±0.96）L·kg^-1,AUC0（-t3.51±1.26）mg·h·L^-1,AUC0-∞（4.06±1.44）mg·h·L^-1。结论：多沙普仑的药动学参数与文献报道基本一致,可作为不同民族人群药动学研究的基础。     

多沙普仑逆转全麻后呼吸抑制和催醒

目的观察多沙普仑(佳苏仑)逆转全麻手术后呼吸抑制与催醒的临床效果.方法62例病人分3组,Ⅰ组静脉复合麻醉,Ⅱ组吸入麻醉,Ⅲ组静吸复合麻醉.观察用药后呼吸频率(f)、潮气量(Vt)和意识恢复情况.多沙普仑的平均用量为(1.5±0.5)mg/kg.结果证实多沙普仑可使f、Vt均显著增加(P＜0.01).Ⅱ组苏醒迅速无复睡;Ⅰ组及Ⅲ组催醒后复睡较多.结论多沙普仑能有效地兴奋全麻恢复过程中受抑制的呼吸和催醒,不良反应少.     

MCI-154对失血性休克血流动力学影响

目的　研究新型钙增敏强心剂MCI 15 4对失血性休克血流动力学影响。方法　以改良Wigger法 ,即股动脉放血并维持血压 5 33kPa 2h建立失血性休克动物模型 ,以彩色频谱多普勒观察MCI 15 4对失血性休克家兔心脏射血分数 (EF)、每搏输出量 (SV)及平均股动脉压 (MAP)的影响。结果　治疗后 ,MAP在NS组与MCI组均升高 ,两组差异无显著意义 (P >0 0 5 )。EF、SV在休克模型完成时明显降低 ,治疗后 2h ,MCI组、NS组均显著回升 ,治疗后 4h ,MCI组明显高于NS组 (P <0 0 5 )。结论　MCI 15 4有较理想的改善失血性休克血流动力学 ,增强休克动物心脏功能     

乌司他丁用于失血性休克患者的临床观察

目的观察乌司他丁对失血性休克患者血流动力学及多器官的保护作用方法将36例失血性休克的患者随机分为A组18例和B组18例,均按失血性休克的常规治疗,A组同时加用乌司他丁1～2μ/kg 结果应用乌司他丁复苏后.患者的收缩压、舒张压、平均压、心率均可得到明显的改善(P<0.01);乌司他丁疗效评价的两因素方差分析,乌司他丁和复苏时间均可影响疗效(P<0.01),但乌司他丁的P值比时间的P值小,对疗效的影响更大,心、肺、肝、肾、肠组织的损伤明显减轻。结论乌司他丁能够改善失血性休克患者的血流动力学、对多个器官具有保护作用,能够有效的辅助治疗失血性休克。     

乌拉地尔预防多沙普仑全麻催醒应激反应15例

目的：观察乌拉地尔用于预防多沙普仑在全麻催醒拨管期心血管应激反应的效果。方法：３０例随机分为两组。治疗组静脉注射乌拉地尔０．２５￣０．５ｍｇ／ｋｇ,对照组静脉 容量０．９％氯化钠溶液,对比观察两组循环系统的变化。结果,用药组拨管前后血压、心率波动不明显,对照组则明显升高,两组差异显著。结论：乌拉地尔能有效预防多沙普仑全麻催醒拨管期心血管应激反应,使苏醒快而平稳,有利于患者的康复。     

噻庚啶对失血性休克兔血浆SOD活性和MDA含量的影响

３０只兔随机分为噻庚啶治疗组和空白对照各１５只。颈动脉放血至血压５．３ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制失血性休克模型。于输血输液（对照组）和给药（噻庚啶１０ｍｇ／ｋｇ）后３０ｍｉｎ分别由颈动脉采取血样，测定血浆ＳＯＤ活性和血清ＭＤＡ含量。结果显示，噻庚啶明显地升高ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０１），降低ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）。氧自由基在休克的发生发展过程中起着重要作用，噻庚啶能够清除氧自由基，进而减轻细胞     

犬口服氟康唑6个月的慢性毒性研究

犬连续６个月每天口服氟康唑５、１５或３５ｍｇ／ｋｇ的慢性毒性研究结果显示：５或１５ｍｇ／ｋｇ组犬行为和体重未见异常，３５ｍｇ／ｋｇ组部分犬食量减少，体重下降；全部犬的血液学有关参数未受到显著影响，仅３５ｍｇ／ｋｇ组部分犬肝、肾功能受显著影响，各组犬用药后心率和心电图等均未受到显著影响。     

噻庚啶对失血性休克兔血浆SOD活性和MDA含量的影响

３０只免随机分为噻庚啶治疗组和空白对照组各１５只。颈动脉放血至血压５．３ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制失血性休克模型。于输血输液（对照组）和给药（噻庚啶１０ｍｇ／ｋｇ）后３０ｍｉｎ分别由颈动脉采取血样，测定血ＳＯＤ活性和血清ＭＤＡ含量。结果显示，噻庚啶明显地升高ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０１），降低ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）。氧自由基在休克的发生发展过程中起着重要作用，巴庚啶能够清除氧自由基，进而减轻细胞损伤和多器官功能衰竭，是其抗休克作用机理之一。     

多巴胺和去甲肾上腺素对感染性休克患者血流动力学和组织氧代谢的影响评价

目的:评价多巴胺和去甲肾上腺素对感染性休克患者血流动力学和组织氧代谢的影响。方法:选取2015年7月—2016年8月期间收治的感染性休克患者104例临床资料,采用随机数字表法,将其分为观察组52例和对照组52例;观察组患者给予去甲肾上腺素治疗,对照组患者给予多巴胺治疗,评价两组患者治疗后对感染性休克患者的组织氧代谢和血流动力学的影响。结果:观察组患者治疗后在改善HR、CI、Sv O2、SVRI和乳酸清除率指标测得值优于对照组(P<0.05)。结论:采用去甲肾上腺素治疗感染性休克患者,临床疗效更为显著,优于多巴胺的治疗。     

犬失血性休克时不同液体的容量动力学

目的用物质守恒定律来分析失血性休克时分别用复方乳酸钠液(LR)或琥珀酰明胶(MFG)进行液体复苏时的效力及体液容量动态变化.方法犬20只,随机分成CL组和CG组.CL组输注LR 30 ml/kg;CG组输注MFG溶液10 ml/kg.这两组作为未失血对照组.对照组犬实验完成后饲养1周,对应地把CL组的犬作为BL组,CG组的犬作为BG组.BL、BG组先经动脉放血,然后分别输注LR 30 ml/kg和MFG10 ml/kg.开始输液时及以后90 min每5分钟测定血红蛋白(Hb)及红细胞压积(Hct),每10分钟记录尿量、总尿量及血流动力学数据.利用物质守恒定律的方法计算出容量增加、容量扩张效力(VEE)和血管外容量等.结果BL、BG、CG组在输液结束时的容量增加显著大于CL组,BG、CG组容量扩张效力显著大于BL、CL组,BL组容量扩张效力又显著大于CL组(P＜0.05).BG、CG组血管外容量增加明显小于BL、CL组,BL组血管外容量增加显著小于CL组(P＜0.05).结论失血性休克时晶体溶液的效力增加,补充晶体溶液仍可作为失血性休克时液体复苏的较好选择.     

Effect of ionophore monensin on anaesthetized dogs in hemorrhagic hypotension

AIM: Progressive decompensation and irreversible cellular injury from the severe hemorrhagic shock can be reversed therapeutically with aggressive and timely resuscitation by administering volume expanding fluids. The possibility of the use of rapidly acting pressor agents which can effectively maintain the blood pressure and peripheral perfusion (without volume resuscitation) and prevent the progression of shock and providing in regular time interval for volume replacement has not been looked into. In the present investigation, two pressor agents, dopamine and a long acting carboxylic ionophore monensin, were examined for their potential role in hemorrhagic hypotension produced experimentally in dogs. METHODS: Two groups of animals were studied: (a) In the first group (n=10) 20% of the total blood volume i.e. moderate hemorrhage was induced. (b) In the second group (n=10) 35% of the total blood volume i.e. severe hemorrhage was induced. After 30 min of induction of hemorrhage both the groups were given intravenous infusion of dopamine (20 microgm/kg/min) for 10 min. Then after 30 min of stopping dopamine infusion, both the groups were given intravenously a single bolus dose (50 microgm/kg) of monensin. RESULTS: In both moderate and severe hemorrhage monensin injection produced significant increases in systolic arterial blood pressure, mean arterial blood pressure, cardiac output and stroke volume. The effects persisted for 1 h of administration. In severe hemorrhage dopamine infusion produced significant decrease in mean arterial blood pressure, diastolic blood pressure and pH. Dopamine produced a significant rise in heart rate also while monensin did not have such an effect. CONCLUSION: Monensin produced a rapid and sustained recovery of the arterial blood pressure without requiring adequate preload. Dopamine failed to produce such an effect because it requires adequate circulating blood volume for its pressor action. Thus monensin has the potential to prevent progression of shock and improving the prognosis in management of hemorrhagic hypotension.     

参附注射液在预扩容治疗围手术期急性失血性休克中的疗效观察

目的观察围麻醉期参附注射液预扩容治疗在抢救急性失血性休克病人中的应用及效果评价,探讨参附注射液在预扩容治疗应用于急性失血性休克围术期治疗的可行性和临床意义。方法选择急性失血性休克病人50例,随机分成观察组（Ⅰ组,n=25例）和对照组（Ⅱ组,n=25例）。两组病人气管插管后行全身麻醉,Ⅰ组麻醉后即给予参附注射液100ml加入5％葡萄糖注射液500ml和预扩容治疗液（指胶体液中分子量羟乙基淀粉6％贺斯或万汶）静脉滴注;Ⅱ组给予5％葡萄糖氯化钠注射液500ml静脉滴注。其它输血、扩血管等抗休克治疗措施两组相同。监测注药后30、60、120min各时间段的血压、心率、心排血量（CO）及尿量的变化,记录两组的出血量和输液输血量。对比观察两组注药后的动脉血气变化。结果①Ⅰ组静注参附注射液和预扩容治疗液后30、60min,血压回升、心排血量（CO）回升、心率下降明显早于Ⅱ组（P〈0．05）;尿量在1h和2h时与Ⅱ组有极显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。②注药后90min Ⅰ组血气分析各项指标明显升高,与Ⅱ组比较有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论围麻醉期参附注射液在预扩容治疗急性失血性休克中,能迅速恢复血流动力学并稳定,改善微循环和组织代谢,在促进休克的复苏,提高围术期的安全性等方面有较好的疗效。     

硫氮卓酮对失血性休克犬胰腺的保护作用及其机制的研究

杂种犬１１只，快速失血使平均动脉压达６．０ｋＰａ．维持９０ｍｉｎ，回输全部血液，２４０ｍｉｎ处死动物。硫氮卓酮（Ｄｉｌｔｉａｙｅｍ，Ｄｉｌ，ｎ＝６）组于休克３０ｍｉｎ时静脉输注Ｄｉｌ（６００１μｇ·ｋｇ－１．１５ｍｉｇ内输完）。休克组在相同时间输入等量生理盐水。结果显示，和休克组比较，Ｄｉｌ治疗能降低胰腺组织黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性，减少脂质过氧化产物丙二醛生成，增加谷胱甘肽过氧化物酶、Ｃｕ－Ｚｎ超氧化物酶（Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ）和Ｍｎ－ＳＯＤ活性。并减轻胰腺损伤程度。提示Ｄｉｌ能保护休克时的胰腺，其机制与减少自由基生成，增加自由基清除酶活性有关。     

游离血红蛋白对失血性休克猪肝肾功能的影响

目的观察失血性休克猪复苏输血时同时输注不同剂量游离血红蛋白(Free hemoglobin,FHb)后肝肾功能变化,了解FHb对动物机体的影响。为战伤时含高浓度FHb库存血的使用提供指导。方法于休克复苏时经静脉途径分别给予不同剂量FHb,监测48h内动物生命体征及肝肾功能变化。并计算多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)发生率。结果失血性休克猪在输注FHb10mg/kg后肝肾功能与休克对照组比较有统计学差异。在输注FHb15mg/kg后肝肾功能与休克对照组比较差异显著。MODS发生率与休克对照组相比明显增加。结论失血性休克下,高浓度(>10mg/kg)的FHb对失血性休克猪肝肾功能影响显著,MODS的发生率增加。猪对于游离血红蛋白的耐受剂量在10mg/kg左右,输注低于10mg/kg剂量对于动物在失血性休克情况下是相对安全的。     

促甲状腺素释放激素对失血性休克犬心血管功能的影响

本文证明失血性休克大iv TRH后心血管功能有明显改善,表现为CI,SVI,LVSWI,RVSWI及RP都明显增加,其中以LVSWI增加最明显,眼球结膜微循环观察发现细静脉扩张,微循环血流速度加快,红细胞聚集减轻。此外尚有减轻休克酸中毒、提高24h存活率及延长存活时间的效应。但对溶酶体酶的影响不明显,伍用地塞米松未见明显优点。     

多沙普仑 曲马多 氟芬合剂预防全身麻醉术后寒战的观察

目的探讨多沙普仑、曲马多和小剂量氟芬合剂预防全身麻醉术后寒战的效能及对呼吸循环功能的影响。方法选择ASAⅠ~Ⅱ级择期手术患者80例,随机分为4组:0.9%生理盐水组(N组)、多沙普仑组(D组)、曲马多组(T组)、氟芬合剂组(F组)。麻醉诱导:昂丹司琼0.1 mg/kg、咪唑安定0.1 mg/kg、芬太尼1~2μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg、依托咪酯0.2 mg/kg。麻醉维持:丙泊酚4~10 mg.kg-1.h-1持续泵入,间断追加芬太尼、维库溴铵。手术结束前10 min停药,术毕,N组注入生理盐水5 mL,D组注入多沙普仑1 mg/kg,T组注入曲马多1 mg/kg,F组注入氟芬合剂0.5μg/kg。记录注药后5、10、30 min寒战发生例数和平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)变化值,同时记录各组的苏醒时间。结果与对照组比较,注药后103、0 min,多沙普仑组、曲马多组、氟芬合剂组寒战发生率显著下降(P<0.01),后3组相比差异无统计学意义(P>0.05);注药前后,多沙普仑组、曲马多组MAP、HR无显著变化(P>0.05),氟芬合剂组MAP、HR有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。注药后多沙普仑组、曲马多组、氟芬合剂组SpO2较注药前差异无统计学意义(P>0.05)。多沙普仑组与对照组、曲马多组及氟芬合剂组相比,苏醒时间明显缩短,差异有统计学意义,氟芬合剂组与对照组、曲马多组相比,苏醒时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论多沙普仑、曲马多以及小剂量氟芬合剂可有效预防全麻术后寒战发生,且对呼吸循环功能无明显影响,小剂量氟芬合剂的应用无苏醒延迟发生。     

Evidence for a role of nitric oxide in hypovolemic hemorrhagic shock.

Hypovolemic hemorrhagic shock was induced in rats by intermittently withdrawing blood from an iliac catheter for 20 min until mean arterial blood pressure (MAP) decreased to 30 mm Hg. Survival rate, survival time, plasma myocardial depressant factor (MDF) activity, MAP, and microscopic gastric alterations were then evaluated. NG-nitro-L-arginine methyl-ester (L-NAME), a selective inhibitor of nitric oxide (NO) production from L-arginine, was injected intravenously (i.v.) after the bleeding was discontinued. Untreated hemorrhagic shocked rats died in 27 +/- 3.3 min, had enhanced plasma activity of MDF, and exhibited hemorrhagic infiltrates in gastric fundus mucosa. L-NAME (5 and 10 mg/kg) significantly increased survival rate and time, blunted the increase in plasma MDF activity, and protected against the gastric lesions induced by hemorrhagic hypovolemic shock. All these protective effects were reversed by a bolus of L-arginine (30 mg/kg/i.v.), given 2 min after administration of L-NAME. Our findings suggest that NO production plays an important role in the pathophysiology of hemorrhagic shock.     

Effects of alpha1-acid glycoprotein in combination with catecholamines on hemorrhagic hypovolemic shock in rats

To determine whether the beneficial effects of catecholamines on the variables of hemorrhagic hypovolemic shock are augmented by coadministration of alpha1-acid glycoprotein during resuscitation, alpha1-acid glycoprotein (200 mg/kg), a placebo formulation or Ringer's solution was infused in a rat model of hemorrhagic hypovolemic shock for 1 h concomitantly with either norepinephrine (CAS 51-40-1; 0.1, 0.3, 1 microg x kg(-1) x min(-1)) or dopamine (CAS 62-31-7; 5, 10, 15 microg x kg(-1) x min(-1)). Resuscitation with norepinephrine or dopamine alone was continued for a further 4 h. Mean arterial blood pressure, cardiac output, stroke volume, heart rate and total peripheral vascular resistance were measured during the entire 5-h period. The combination of dopamine or norepinephrine with alpha1-acid glycoprotein more effectively restored mean arterial blood pressure and cardiac output than analogous combinations with placebo formulation or Ringer's solution. So co-administration with alpha1-acid glycoprotein considerably augments the beneficial effects of catecholamines on the main variables of hemorrhagic hypovolemic shock.     

盐酸戊乙奎醚对急性失血性休克患者围术期血乳酸盐水平及氧代谢的影响

目的观察盐酸戊乙奎醚对急性失血性休克患者围术期血乳酸盐水平和氧代谢的影响,探讨其对失血性休克患者的治疗作用。方法将96例急性失血性休克行剖腹探查术患者采用McLeod改良的Wichmann-Hill伪随机数发生器生成的随机序列分成2组,各48例。治疗组在手术开始时静脉注射盐酸戊乙奎醚0．05mg／kg,对照组静脉注射等量容积的0．9％NaCl溶液。分别记录输注前、注药后30、60、120min4个时点的动脉血乳酸盐浓度（BL）及氧代谢指标。同时监测平均动脉压、中心静脉压、心输出量、心率及排尿量的变化。结果2组患者注药后30、60min的中心静脉压、平均动脉压与输注前比较有所回升,且治疗组较对照组回升明显,差异有统计学意义（均P〈0．05）;心率在注药后30、60min与输注前比较下降,且治疗组较对照组下降明显,差异有统计学意义（均P〈0．05）;尿量在注药后60、120min与输注前比较增多（P〈0．05）,且治疗组较对照组增多更明显（P〈0．05）。2组患者在注药后氧输送量、氧耗量与输注前比较均上升,且治疗组高于对照组（P〈0．05）;治疗组心输出量在注药后60、120min时点上升（P〈0．05）,对照组注药后120min时点上升;BL浓度进行性下降（P〈0．05）;治疗组氧摄取率在注药后30、60min时点下降（P〈0．05）,对照组氧摄取率各时点与输注前比较无明显变化。结论围术期盐酸戊乙奎醚用于抢救急性失血性休克患者可有效地改善氧供及氧利用率,减轻乳酸酸中毒,恢复正常的组织代谢。