老年高血压患者胰岛素抵抗与左心室结构左心功能的关系

目的探讨老年高血压患者胰岛素抵抗对左心室结构和左心功能的影响。方法96例老年男性高血压患者,分为老年高血压组(EH)和老年高血压合并左心室肥厚(EH+LVH)组,与90例老年正常血压者比较,检测葡萄糖和胰岛素曲线下面积,胰岛素敏感指数,同时观测左心室结构,左心收缩和舒张功能。总外周血管阻力,并作相关性分析。结果与EH组及正常血压组比较,EH+LVH组的左心室重量指数升高,左心室舒张功能下降,胰岛素敏感指数下降,有显著差异(P<0.05)。血清胰岛素水平与左心室舒张功能显著负相关,胰岛素敏感指数与左心室重量指数,左心室后壁厚度和总心室壁厚度显著负相关。(P<0.05-0.001)。结论老年高血压患者的胰岛素抵抗可促进心肌肥厚发生,并使心室舒张功能下降,应重视胰岛素抵抗的治疗。     

老年高血压患者胰岛素抵抗与左心室结构左心功能的关系

目的探讨老年高血压患者胰岛素抵抗对左心室结构和左心功能的影响.方法 96例老年男性高血压患者,分为老年高血压组(EH)和老年高血压合并左心室肥厚(EH+LVH)组,与90例老年正常血压者比较,检测葡萄糖和胰岛素曲线下面积,胰岛素敏感指数,同时观测左心室结构,左心收缩和舒张功能.总外周血管阻力,并作相关性分析.结果与EH组及正常血压组比较,EH+LVH组的左心室重量指数升高,左心室舒张功能下降,胰岛素敏感指数下降,有显著差异(P＜0.05).血清胰岛素水平与左心室舒张功能显著负相关,胰岛素敏感指数与左心室重量指数,左心室后壁厚度和总心室壁厚度显著负相关.(P＜0.05～0.001).结论老年高血压患者的胰岛素抵抗可促进心肌肥厚发生,并使心室舒张功能下降,应重视胰岛素抵抗的治疗.     

胰岛素抵抗与糖尿病、高血压的关系

1　高血压、糖尿病及胰岛素抵抗综合征 (ＩＲＳ)的流行病学研究在糖尿病患者中 ,尤其是Ⅱ型糖尿病患者普遍存在ＩＲＳ早已形成定论。最近Ｈａｆｆｎｅｒ等采用改良ＦＳＩＧＴ微小模型法测定了 479例 2型糖尿病患者 ,通过对所得数据进行统计学分析 ,结果表明对胰岛素敏感的Ⅱ型糖尿病患者为 37例 ,占总数的8% ;而表现为胰岛素抵抗综合征的患者占 442例 ,为总数的92 % [1] 。美国医学家Ｂｌｏｏｍｇａｒｄｅｎ估计在美国人中约有 70 0 0万～ 80 0 0万人有ＩＲＳ ,占美国总人口的 1/ 3。这是一个很惊人的数字。另有报道 ,一个多国群体研究组通…     

1或2级原发性高血压患者左室构型的改变及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨1、2级原发性高血压患者左室构型的改变及其与胰岛素抵抗的关系.方法 选择江汉油田总医院高血压门诊及体检中心诊断的原发性高血压未行降压治疗的203例患者为研究对象.全部研究对象均行超声心动图检查及动态血压监测,查空腹血糖、血脂、尿酸及胰岛素,依超声心动图指标对左室构型进行分组,分为正常组、向心性重构组、向心性肥厚组及离心性肥厚组.结果 (1)各组间的空腹胰岛素以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)差异有统计学意义(P＜0.01),而年龄、性别、体质指数(BMI)、血压、空腹血糖及血脂等指标的差异无统计学意义(P＞0.05).(2)与正常组比较,向心性重构组的室间隔厚度、相对室壁厚度及总室壁厚度明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05)；向心性肥厚组超声心动图全部指标均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；离心性肥厚组左室舒张末期直径及左室质量指数明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)相关分析表明,室间隔厚度、相对室壁厚度及总室壁厚度均与空腹胰岛素水平及HOMA-IR呈正相关,有统计学意义(P＜0.01).结论 在未经降压治疗的1、2级高血压患者中,经超声心动图诊断左室构型异常的比例较高(65.12％).在左室构型异常的诊断中,室间隔厚度及相对室壁厚度为早期指标,结合左室后壁厚度、左室质量指数及左室舒张末期直径可提高左室构型异常诊断的敏感性.对左室构型异常的患者应关注HOMA-IR的变化.     

蒙古族人群胰岛素抵抗与原发性高血压的关系

目的　探讨蒙古族人胰岛素抵抗与高血压的关系。方法　在现况调查的基础上 ,选择高血压患者 115例和血压正常者 117例。用血糖仪测定血糖 ,用放射免疫方法测定胰岛素和C -肽 ,采用胰岛素敏感指数方法判断胰岛素抗性。结果　胰岛素敏感指数 (ISI)在 2组人群中无显著性差异 (P >0 0 5 )。按年龄、性别、体重指数和腰臀围比分层后得出 ,BMI<2 4或WHR <0 9的情况下 ,胰岛素敏感指数在 2组人群中有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　在蒙古族非肥胖人群中 ,胰岛素抵抗与高血压的发生可能有关。     

安搏维和倍他乐克联用逆转高血压左室肥厚疗效观察

目的观察安搏维和倍他乐克联用对高血压病左室肥厚的影响。方法将80例原发性高血压并左室肥厚（LVH）患者，随机分为二组，观察组每天给予安搏维150mg加倍他乐克口服；对照组单予安搏维口服。治疗前及治疗6个月后用超声心动图测量患者左室重量指数（LVMI）。结果治疗6个月后观察组和对照组LVMI均明显减少（P〈0．01），且观察组减少比对照组明显（P〈0．05）。结论安搏维和倍他乐克联用比单用安搏维更能有效逆转左室肥厚。     

自发高血压大鼠左室肥厚心肌Kv4.2表达的动态变化

目的探讨自发高血压大鼠左室肥厚心肌Kv4.2表达的动态演变规律。方法采用Western-Blot方法分别测定10、20和30周龄自发高血压大鼠左室心肌Kv4.2,同时测定大鼠心脏质量指数和左心室质量指数,以10周龄Wistar-Kyoto大鼠为对照组。结果①自发高血压大鼠的左心室质量指数和心脏质量指数明显大于Wistar-Kyoto大鼠(P<0.01);在自发高血压大鼠中,各组大鼠的心脏质量指数和左心室质量指数具有明显差别(P<0.01)。②自发高血压大鼠左室肥厚心肌Kv4.2的表达明显低于Wistar-Kyoto大鼠(P<0.01);在自发高血压大鼠中,各组大鼠左室肥厚心肌Kv4.2的表达具有明显差别(P<0.01)。③Kv4.2的表达与左心室质量指数呈负相关关系(r=-0.99,P<0.01)。结论左心室肥厚越明显,心肌Kv4.2的表达越低。     

胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病发病的关系

妊娠期高血压疾病是围产期常见的并发症。胰岛素抵抗是指正常浓度胰岛素的生理效应低于正常,妊娠期发生生理性胰岛素抵抗,胰岛素抵抗加重引起一系列代谢异常并与妊娠期高血压疾病的发生相关。FFA、炎性因子、脂肪因子等可能同时参与胰岛素抵抗及妊娠期高血压疾病的发病。     

自发高血压大鼠左室肥厚心肌Kv4.2表达的动态变化

目的探讨自发高血压大鼠左室肥厚心肌Kv4.2表达的动态演变规律。方法采用Western-Blot方法分别测定10、20和30周龄自发高血压大鼠左室心肌Kv4.2,同时测定大鼠心脏质量指数和左心室质量指数,以10周龄Wistar-Kyoto大鼠为对照组。结果①自发高血压大鼠的左心室质量指数和心脏质量指数明显大于Wistar-Kyoto大鼠（P〈0.01）;在自发高血压大鼠中,各组大鼠的心脏质量指数和左心室质量指数具有明显差别（P〈0.01）。②自发高血压大鼠左室肥厚心肌Kv4.2的表达明显低于Wistar-Kyoto大鼠（P〈0.01）;在自发高血压大鼠中,各组大鼠左室肥厚心肌Kv4.2的表达具有明显差别（P〈0.01）。③Kv4.2的表达与左心室质量指数呈负相关关系（r=-0.99,P〈0.01）。结论左心室肥厚越明显,心肌Kv4.2的表达越低。     

胰岛素抵抗与盐敏感高血压关系研究

目的 研究胰岛素抵抗与盐敏感高血压关系.方法 以高血压家系成员为观察对象,用静脉盐水负荷和速尿利钠相结合的方法确定盐敏感者,以葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验及胰岛素敏感指数判断胰岛素抗性.结果 高血压家系中,无论高血压患者还是血压正常个体,盐敏感者空腹及糖负荷试验各时点的血糖值、胰岛素释放试验各时点血胰岛素水平均大于盐不敏感者(P<0.05或P<0.01);而胰岛素敏感指数小于盐不敏感者(高血压组:0.011±0.004vs0.016±0.005,P<0.01;血压正常者:0.013±0.003vs0.018±0.003,P<0.05).结论 盐敏感者存在胰岛素抵抗现象,胰岛抵抗、高胰岛素血症可能通过钠代谢异常参与盐敏感高血压发病机制.     

高血压左心室肥厚及构型与脉压的关系

目的　探讨高血压患者左心室肥厚及构型与脉压的关系。方法　回顾性分析171例有或无左心室肥厚(LVH)的高血压病病人的脉压与左心室肥厚及构型的相关性。结果　①高血压病患者LVH的程度与其脉压的相关系数为r =0 . 5 9(P <0 .0 5 ) ,表明LVH程度与其脉压间有较密切的关系。②三型肥厚组的脉压与无肥厚组相比,有明显的差别,对称性室间隔肥厚(CH)和扩张性肥厚(DH)较大(P均<0 . 0 1) ,尤以扩张性肥厚(DH)较甚。结论　高血压患者左心室肥厚及构型与脉压具有一定的联系,因此,对于肥厚程度较重、扩张性肥厚(DH) ,要给予高度的重视;在降压治疗的同时,应缩小增大的脉压。