藻蓝素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的观察藻蓝素（CPC）对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。CPC干预组在模型组基础上分别给予浓度为20mg／kg、40mg／kg和60mg／kgCPC腹腔注射。术后72h获取血液及肺组织标本,检测PaO2／FiO2、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛（MDA）水平及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2／FiO2含量显著降低（P〈0．05）。不同浓度CPC干预后,PaO2／FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比以及MDA和MPO显著高于正常对照组（P〈0．05）,CPC处理后,肺湿干重、MDA和MPO水平随之降低;模型组大鼠BALF中TNF—α、IL-1β和IL-6含量明显增高,CPC能进一步降低其含量。结论CPC可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能和炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

鼠尾草酚对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及TRPM6、TRPM7表达的影响

目的：探讨鼠尾草酚对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及转化受体电位阳离子通道亚家族M成员6（TRPM6）、TRPM7表达的影响。方法：用LPS制备脓毒症大鼠肺损伤模型,造模1h后鼠尾草酚低、中、高剂量组分别股静脉给予1ml鼠尾草酚,剂量依次为5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg,对照组和模型组分别股静脉给予1ml生理盐水,24 h后检测PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2,计算W/D、对肺组织进行病理学检查,检测肺组织中MPO和SOD活性及TRPM6和TRPM7 mRNA表达水平,检测支气管肺泡灌洗液中蛋白、IL-6和TNF-ɑ含量。结果：对照组肺泡结构清楚,无炎性细胞浸润痕迹;模型组肺间室增大,肺间质炎症细胞浸润,肺间隔发生断裂,肺毛细血管充血伴血外;各鼠尾草酚剂量组肺损伤程度较模型组明显减轻,且呈剂量依赖性。与对照组比较,模型组和各鼠尾草酚剂量组大鼠PaO2、PaO2/FiO2和SOD降低,PaCO2、W/D、MPO、蛋白、IL-6、TNF-ɑ、TRPM6和TRPM7 mRNA水平升高（P<0.05）;与模型组相比,各鼠尾草酚剂量组大鼠PaO2、PaO2/FiO2和SOD升高,PaCO2、W/D、MPO、蛋白、IL-6、TNF-ɑ、TRPM6和TRPM7 mRNA水平降低,且呈剂量依赖性（P<0.05）。结论：鼠尾草酚可能通过降低TRPM6和TRPM7的表达水平,对脓毒症大鼠肺损伤具有保护作用。     

负荷量氯吡格雷对脓毒症血小板聚集和急性肺损伤影响的实验研究

目的：观察负荷量氯吡格雷对脂多糖诱导的脓毒症大鼠血小板聚集和肺组织炎症损伤的影响。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脓毒症组、氯吡格雷组,每组12只。对照组大鼠腹腔注射生理盐水10 mg/kg;脓毒症组大鼠予腹腔注射脂多糖建立脓毒症/急性肺损伤（ALI）模型;氯吡格雷组大鼠在腹腔注射脂多糖后立即给予氯吡格雷800 mg/kg灌胃,建模后3 h,取血测量动脉血氧分压（PaO2）,计算氧合指数（PaO2/FiO2）,运用全血电阻法测定血小板聚集率,用酶联免疫分析法测量血及肺组织中肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）浓度,取肺组织HE染色观察肺组织病理,并计算肺湿/干重比值（ W/D比值）。结果脓毒症组、氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均低于对照组（P＜0．05）;但氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均明显高于脓毒症组（P＜0．05）。脓毒症组、氯吡格雷组大鼠肺湿/干重比值、血清及肺组织TNF-α均高于对照组（P均＜0．05）,但氯吡格雷组上述指标均明显低于脓毒症组（P均＜0．05）。氯吡格雷组血小板聚集率明显低于另外两组（P＜0．05）。脓毒症组大鼠肺组织可见明显炎症损伤,氯吡格雷组肺组织炎性损伤程度明显减少。结论负荷量氯吡格雷可迅速抑制脓毒症大鼠急性肺损伤血小板的活化和聚集,并减轻肺组织炎症损伤。     

燃烧加热污染空气对超燃冲压发动机性能影响研究

目的研究乳化异氟醚(EISO)预处理对大鼠内毒素(LPS)所致急性肺损伤是否具有保护作用。方法健康雄性SD大鼠,分为急性肺损伤模型组(LPS组,n=10)、乳化异氟醚组(EISO组,n=10)、脂肪乳组(INT组,n=10)和对照组(CON组,n=5),按分组分别静脉泵注2mL生理盐水、EISO 4mL/(kg.h)、脂肪乳(INT)、生理盐水2mL预处理30min,然后LPS组、EISO组和INT组静脉注入LPS 8mg/kg,CON组静脉注入生理盐水。监测动脉血压和心率。5h后,测动脉血气分析;测量血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平;测量肺湿干重比值(W/D);测量肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与CON组相比,其余3组氧合指数降低,肺W/D增加,血浆TNF-α、IL-6浓度升高,肺组织MPO活性增加,MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05);与LPS组相比,EISO组氧合指数升高,肺W/D降低,血浆TNF-α、IL-6浓度降低,肺组织MPO活性降低,MDA含量减少,SOD活性增加(P<0.05)。结论乳化异氟醚预处理可以减轻大鼠LPS所致急性肺损伤。     

乳化异氟醚预处理对大鼠内毒素所致急性肺损伤的作用

目的 研究乳化异氟醚(EISO)预处理对大鼠内毒素(LPS)所致急性肺损伤是否具有保护作用。 方法 健康雄性SD大鼠,分为急性肺损伤模型组(LPS组,n=10)、乳化异氟醚组(EISO组,n=10)、脂肪乳组(INT组,n=10)和对照组(CON组,n=5),按分组分别静脉泵注2 mL生理盐水、EISO 4 mL/(kg·h)、脂肪乳(INT)、生理盐水2 mL预处理30 min,然后LPS组、EISO组和INT组静脉注入LPS 8 mg/kg,CON组静脉注入生理盐水。监测动脉血压和心率。5 h后,测动脉血气分析;测量血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平;测量肺湿干重比值(W/D);测量肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。 结果 与CON组相比,其余3组氧合指数降低,肺W/D增加,血浆TNF-α、IL-6浓度升高,肺组织MPO活性增加,MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05);与LPS组相比,EISO组氧合指数升高,肺W/D降低,血浆TNF-α、IL-6浓度降低,肺组织MPO活性降低,MDA含量减少,SOD活性增加(P<0.05)。 结论 乳化异氟醚预处理可以减轻大鼠LPS所致急性肺损伤。     

依布硒啉对大鼠脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用

目的探讨依布硒啉对内毒素性急性肺损伤大鼠肺功能的保护作用及对肺组织中相关细胞因子表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分成6组:正常对照组,模型组,地塞米松对照组,依布硒啉30、15和7.5 mg/kg治疗组。通过大鼠尾静脉注射脂多糖(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型,治疗大鼠组于造模前30 min腹腔注射给药,对照组和模型组分别注入等量溶剂。造模后6 h,麻醉抽取动脉血并放血处死动物,检测动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),取肺组织,测定肺湿/干质量比,收集支气管肺泡灌洗液,检测其中总蛋白水平。分别检测肺组织中丙二醛(MDA)、TNF-α含量及核因子E2相关因子(Nrf2)蛋白表达。结果与模型组相比,依布硒啉15和30 mg/kg剂量组大鼠动脉血中PaO2明显增高、PaCO2明显降低,肺湿/干质量比降低,肺组织MDA和TNF-α含量显著减少,而Nrf2表达明显增高。结论依布硒啉对内毒素性急性肺损伤有一定保护作用,其机制可能与诱导Nrf2表达有关。     

乌司他丁治疗大鼠海水淹溺型急性肺损伤的实验观察

目的观察乌司他丁对海水淹溺型急性肺损伤(SW-ALI)的治疗作用,并探讨其作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和治疗组。气管内注入4 mL/kg人工海水建立SW-ALI动物模型。治疗组建模成功后腹腔注入乌司他丁10万U/kg,模型组相同条件下注入等体积生理盐水。于实验0、0.5、4 h检测各组大鼠PaO2。实验4 h处死大鼠,留取肺标本检测肺湿/干重比(W/D),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-10、IL-1β、IL-6含量,检测肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性,观察肺组织病理学变化。结果海水淹溺后0.5 h大鼠PaO2明显下降,淹溺后4 h治疗组大鼠PaO2明显改善(P<0.05)。治疗组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,肺组织MPO活性,肺W/D比值均高于空白对照组(均P<0.05),但较模型组明显降低(均P<0.05);治疗组BALF中IL-10含量明显高于模型组及空白对照组(均P<0.05)。治疗组大鼠肺泡壁完整性的破坏,以及肺间质水肿、出血、炎症细胞浸润的程度均较模型组明显改善。结论乌司他丁对SW-ALI有明确治疗作用,可通过抑...     

龙胆苦苷对脓毒症所致急性肺损伤小鼠的保护作用

目的 观察龙胆苦苷对脓毒症急性肺损伤小鼠的保护作用.方法 采用盲肠结扎穿孔的方法建立小鼠脓毒症急性肺损伤模型.80只18 ～22 g雄性昆明小鼠按随机区组设计分为假手术组、模型组、龙胆苦苷低剂量组(25 mg/kg)、龙胆苦苷高剂量组(50mg/kg),每组20只.各组于术前30 min尾静脉注射龙胆苦苷或生理盐水.术后12 h收集肺泡灌洗液检测其中炎症因子(TNF-α、IL-6)及总蛋白含量,测定肺组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)含量,光镜下观察肺组织病理改变情况.结果 与模型组相比,龙胆苦苷低、高剂量组肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6含量及总蛋白含量,肺组织中MDA、MPO、iNOS、NO水平均较低(P＜0.05,P＜0.01),且病理学损伤程度较模型组轻.结论 龙胆苦苷能减轻炎症反应,对脓毒症所致急性肺损伤有保护作用.     

丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的：探讨丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法：静脉注射内毒素（LPS）3mL（6mg／kg）复制大鼠脓毒症急性肺损伤模型,40只健康Wistar大鼠,分为4组,即对照组（静脉注射等量生理盐水28mL／kg）、内毒素组[先后静脉注射生理盐水25mL／kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]、丙氨酰谷氨酰胺治疗组[先后静脉注射4．5％力太（丙氨酰谷氨酰胺注射液）25mL/kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]、谷氨酰胺治疗组[先后静脉注射3％谷氨酰胺25mL／kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]。在静脉注射前（T0）,注射后6h（T1）,各抽血1mL。注射6h后,处死大鼠,用EusA法测定各时点血清TNF-α,IL-1β,IL-8的浓度,测定肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液的总蛋白浓度,光学显微镜下观察肺组织病理改变,原位TUNEL技术进行肺组织细胞凋亡检测分析。结果：与LPs组比较,丙氨酰谷氨酰胺治疗组、谷氨酰胺治疗组的肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液的总蛋白浓度,血清TNF-α,IL-1β,IL-8浓度明显降低（P＜0．05）;丙氨酰谷氨酰胺治疗组、谷氨酰胺治疗组的肺组织损伤程度明显减轻而且凋亡指数也较LPS组显著降低（P＜0．05）。结论：静脉给予丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤有保护作用。     

姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、地塞米松组和姜黄素三个不同剂量组（50、100、200mg.kg-1）。LPS气管滴注复制ALI模型,6h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测TNF-α、IL-1β浓度及蛋白含量;称重法检测肺组织湿/干重比和肺含水量。结果姜黄素剂量依赖性降低LPS所致ALI模型BALF中TNF-α、IL-1β及蛋白量增加,降低肺湿/干重比、肺含水量。结论姜黄素对LPS所致ALI有保护作用,其可能的机制为调节炎症介质的产生有关。     

依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠肺组织的保护作用

目的 探讨依达拉奉对黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的保护作用.方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、吸入性肺损伤组（S组）和依达拉奉组（E组）,每组8只.除正常对照组外,其余各组大鼠使用自制发烟装置构建吸入性肺损伤模型.造模成功后依达拉奉组按9 mg/kg腹腔注射依达拉奉注射液;正常对照组、吸入性肺损伤组腹腔注射0.9％氯化钠注射液12 ml/kg.于第7天从大鼠腹主动脉取血,检测各组大鼠动脉血气;肺湿/干重比（lung wet-to-dry weight ratio,W/D）;留取各组大鼠腹主动脉血液样本,离心取血清,待检测肿瘤坏死因子-α （tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量.留取肺组织,制备肺组织匀浆后测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量.取部分右肺组织,经4％甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红（HE）染色切片,光镜观察.结果 与S组相比,E组大鼠动脉中PaO2水平升高（P＜0.01）,大鼠血清中IL-6、TNF-α水平降低并降低肺组织中MPO活性及MDA含量（P＜0.01）.光镜下观察,E组肺组织较S组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少.结论 依达拉奉可能通过抑制自由基的产生及减少部分炎性介质的产生和释放,减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织起到一定的保护作用.     

熊果苷通过PI3K/Akt/mTOR信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的 探究熊果苷对脂多糖（LPS）所致急性肺损伤小鼠的保护作用及机制。方法 SPF级BCLB/C小鼠随机分为对照组、模型组、熊果苷组、熊果苷+PI3K抑制剂组。熊果苷组及熊果苷+PI3K抑制剂组分别使用相应药物干预;LPS滴鼻构建急性肺损伤模型;建模6h后处死小鼠。肺组织切片染色后观察肺组织病理改变并行肺损伤评分,计算湿干重比（W/D）;ELISA法测定血清及BALF中TNF-a与IL-6含量;测量肺内ROS含量、MDA水平、MPO活力;Western blot法检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3II/I及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组小鼠肺组织病理改变加重,W/D、肺损伤评分升高,血清及BALF中IL-6、TNF-α升高,肺内ROS含量、 MDA表达、MPO活力升高,肺内Beclin-1、LC3II/I表达升高,肺内PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达降低（P<0.05）。熊果苷组较模型组小鼠肺组织病理改变减轻,W/D、肺损伤评分降低,BALF及血清中IL-6、TNF-α水平降低,肺内ROS含量、MDA表达、MPO活力降低;肺内Bec...     

脂氧素A4对重症急性胰腺炎肺损伤小鼠的保护作用

目的 观察脂氧素A4(LXA4)对小鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤的作用.方法 将30只ICR小鼠随机分为对照组即假手术组、SAP组及LXA4治疗组,每组10只小鼠.SAP组及LXA4组小鼠采用逆行胰胆管注射法建立重症急性胰腺炎模型,术后1h,LXA4小鼠尾静脉给予LXA4 0.1 mg/kg,建模后24 h处死小鼠,检测肺湿干重比,ELISA法检测血清TNF-α、IL-10,观察小鼠肺组织病理变化并评分,比色法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO),TBA法检测肺组织丙二醛(MDA)含量及Western Blot检测肺组织核转录因子-κB p65、IκBα的表达情况.结果 与SAP组相比,LXA4治疗组血清TNF-α,肺组织病理评分、肺湿干重比、MPO活性、MDA含量及NF-κB p65表达均有所降低,血清IL-10及肺组织IκBα表达上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LXA4对小鼠重症胰腺炎相关肺损伤有保护作用,其机制可能是通过下调NF-κB的表达实现的.     

芍药苷通过激活Nrf2/Keap1信号通路改善脓毒症急性肺损伤的研究

  目的  探讨芍药苷（paeoniflorin, PF）对脓毒症所致急性肺损伤的影响及其与转录因子NF-E2相关因子2（nuclear factor erythyroid 2-related factor 2, Nrf2）/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）信号通路的关系。  方法  采用盲肠结扎穿孔（CLP）术诱导建立脓毒症大鼠模型。将大鼠随机分成假手术组（Sham）、模型组（Model）、低剂量PF组（L-PF,50 mg/kg）、高剂量PF组（H-PF,150 mg/kg）及高剂量PF+Nrf2抑制剂组（H-PF+ML385,150 mg/kg PF+30 mg/kg ML385）,每组10只。采用改良的脓毒症严重程度评分标准对大鼠脓毒症严重程度进行评分;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;黄嘌呤氧化酶法测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性;硫代巴比妥酸法测定大鼠肺组织丙二醛（MDA）含量;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素（IL）-1β和IL-6水平;Western blot和qRT-PCR分别检测肺组织中Nrf2、Keap1、血红素氧合酶1（HO-1）蛋白和mRNA的表达水平。  结果  与Sham组比较,Model组大鼠出现严重的脓毒症;肺组织出现严重炎症浸润,出现大量巨噬细胞,肺间质肿大;肺组织中促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6及氧化指标MDA含量均上升（P<0.05）,而抗氧化指标SOD含量下降（P<0.05）;Nrf2及HO-1蛋白和mRNA表达均降低（P<0.05）,Keap1蛋白和mRNA表达增加（P<0.05）。与Model组比较,PF给药组大鼠脓毒症程度均降低,肺组织损伤均得到改善,肺组织中IL-1β、TNF-α、IL-6及MDA含量均下降（P<0.05）,SOD活性均增加（P<0.05）;Nrf2及HO-1蛋白和mRNA表达均增加（P<0.05）,Keap1蛋白和mRNA表达降低（P<0.05）。与H-PF组比较,Nrf2抑制剂ML385干预后可抑制PF对脓毒症大鼠上述指标的改善。  结论  PF通过激活Nrf2/Keap1信号通路,降低组织氧化应激与炎症水平,改善脓毒症所致的急性肺损伤。     

氢吗啡酮对急性肺损伤大鼠水通道蛋白1、5表达的影响

目的：研究氢吗啡酮对内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠水通道蛋白（AQP）-1和AQP-5表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠36只,体质量300～350 g,随机分为3组（n=12）：假手术组（Sham组）、急性肺损伤组（ALI组）和氢吗啡酮预先给药组（HYD组）。ALI组和HYD组采用静脉注射LPS 8 mg/kg建立ALI模型。HYD组于注射LPS前10 min静脉注射氢吗啡酮0.1 mg/kg。LPS注射后6 h处死大鼠,取肺组织,测定肺湿/干重（W/D）比值及肺通透指数（LPI）,HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA法测定肺组织TNF-α、IL-1β含量,RT-PCR法和Western Blot法测定AQP-1、AQP-5 mRNA及蛋白表达。结果：与Sham组比较,ALI组和HYD组肺组织W/D比值、LPI及病理学损伤评分增高,TNF-α、IL-1β含量升高,AQP-1、AQP-5 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05),W/D比值及病理学损伤评分均增高(P<0.05);与ALI组比较,HYD组肺组织W/D比值、LPI及病理学损伤评分降低,TNF-α、IL-1β...     

低剂量低分子肝素对内毒素诱发的急性肺损伤的影响

目的 探讨低剂量低分子肝素(LMWH)对内毒素(LPS)诱发的急性肺损伤(ALI)的影响.方法 选取36只雄性SD大鼠分为3组:正常对照组(A组),LPS组(B组)和LPS+ LMWH组(C组),每组12只.B、C组腹腔注射6 mg/kg LPS诱发ALI.C组腹腔注射低分子肝素100 U/kg,B组腹腔注入同等容积的生理盐水.6h后处死动物,光镜下观察各组大鼠肺组织病理改变,行动脉血气分析、检测肺湿质量/干质量(W/D)比值和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)水平.结果 B、C组PaO2、pH值低于A组,C组与B组相比明显升高(P＜0.05).B、C组大鼠肺W/D、BALF总蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显高于A组(P＜0.01);C组与B组相比,肺W/D、BALF中蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显下降(P＜0.05).B、C组大鼠血浆中TNF-α、IL-1β及IL-6水平较A组明显升高(P＜0.01),而C组较B组明显降低(P＜0.01).结论 LMWH处理能够减轻LPS诱发的急性肺损伤.     

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对创伤失血性休克致急性肺损伤大鼠的影响

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对创伤失血性休克致急性肺损伤大鼠的影响。方法:30只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、急性肺损伤模型组(M组)和急性肺损伤模型组+SB203580组(SB组)。M组和SB组建立急性肺损伤模型,SB组造模前30 min静脉注射抑制剂SB203580(2mg/kg)。股动脉穿刺置管监测平均动脉压(MAP)和心率(HR);创伤后6h采集动脉血样进行血气分析;采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6和IL-1β的水平;收集肺泡灌洗液(BALF)行中性粒细胞细胞(PMN)计数;比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;光镜和电镜下观察肺组织病理学改变,采用Western blot法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达。结果:创伤失血性休克后2h和4h时间点,大鼠心率和平均动脉血压显著下降,静脉注射SB203580后大鼠心率和平均动脉血压相对平稳。与S组比较,M组大鼠pH和PaO2降低,PaCO2、BALF中中性粒细胞细胞计数、MPO活性和血清TNF-α、IL-6及IL-1β的水平升高,肺组织p38MAPK的表达上调(P<0.05);与M组比较,SB组大鼠pH和PaO2升高,PaCO2、BALF中中性粒细胞细胞计数、MPO活性和血清TNF-α、IL-6及IL-1β的水平降低,肺组织p38MAPK的表达下调(P<0.05)。结论:p38MAPK抑制剂SB203580可减少肺组织中的p38MAPK的表达,降低血清中的TNF-α、IL-6和IL-1β的水平,从而减轻创伤失血性休克导致的急性肺损伤。     

地塞米松和TLR4在淡水淹溺型大鼠急性肺损伤中的作用

目的:探讨地塞米松和TLR4在大鼠淡水淹溺型肺损伤中的作用?方法:72只大鼠随机分为对照组?淹溺组和地塞米松组,通过淡水气道内吸入方法建立大鼠淡水淹溺型急性肺损伤模型,观察各时间点血气分析,检测0.5?2.0?4.0和8.0 h血清TNF-α?IL-6的含量以及肺组织湿/干重比值(W/D值)?MPO和TLR4 mRNA相对含量?结果:大鼠淡水淹溺型急性肺损伤模型建立成功;与对照组比较,淹溺组PaO2灌入淡水后急剧下降,随后逐渐回升,但仍维持较低水平?血清炎症因子TNF-α ?IL-6 分别在0.5?2.0 h开始表达,肺组织W/D值?MPO和TLR4 mRNA 含量分别在淹溺后0.5?2.0和8.0 h升高?地塞米松可抑制炎症因子和TLR4 mRNA表达,减轻肺损伤?结论:TLR4参与淡水淹溺型大鼠肺损伤,地塞米松通过抑制其表达可减轻肺损伤?     

地氟醚与NO预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的建立在体大鼠肺缺血再灌注(I-R)损伤模型,观察吸入20 ppmNO和/或1.3 MAC地氟醚预处理对大鼠肺I-R损伤的作用.方法 60只SD大鼠随机分为五组,假手术组、I-R组、地氟醚+I-R组、iNO+I-R组及地氟醚+iNO+I-R组.各组在缺血后与再灌注3 h分别处死6只大鼠,检测肺组织IL-10、IL-1β、TNF-α以及ICAM-1表达, MDA、MPO含量和肺组织湿干重比.结果与假手术组相比,肺I-R 后IL-10、IL-1β及TNF-α等细胞因子生成明显增加,ICAM-1呈显著上调,MDA 与MPO显著升高,肺水含量增加.吸入NO和地氟醚均可在一定程度上抑制肺I-R后IL-1β和TNF-α的生成,降低ICAM-1的上调,减少MDA和MPO生成,同时抑制IL-10生成.结论吸入地氟醚和/或NO抑制促炎细胞因子以及黏附分子的表达,同时对抗炎因子也有明显抑制作用,对肺I-R损伤起到保护作用;但两者联合应用并未呈现显著的协同作用.     

早期应用地塞米松对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的防治作用

目的探讨早期应用地塞米松对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发肺损伤的防治作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组和地塞米松治疗组(1 mg/kg)。采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型,测定大鼠成模后8 h血清TNF-α、肺组织TNF-αmRNA、髓过氧化物酶(MPO)水平和肺组织湿/干重比,观察肺组织病理学变化。结果SAP组血清TNF-α为265.8±33.1 pg/ml,肺组织TNF-αmRNA为0.93±0.07,MPO为0.89±0.06 U/g,肺湿/干重比为3.97±0.47,肺病理评分为2.87±0.26,均较SO组明显增高(P<0.01)。应用地塞米松治疗后,血清TNF-α为110.4±15.2 pg/ml,肺组织TNF-αmRNA为0.43±0.06,MPO为0.54±0.04,肺湿/干重比为3.18±0.37,肺病理学评分为1.51±0.18,均较SAP组明显减轻(均P<0.01)。结论地塞米松对SAP并发的肺损伤有一定的防治作用,可能与抑制促炎性细胞因子产生及减少中性粒白细胞聚集有关。