短期和长期训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响

目的:观察小鼠脑局灶缺血后短期和长期运动训练对大脑皮质胆碱能纤维密度的影响。方法:取30只雄性C57BL/6J鼠用Bederson等的方法,建立大脑中动脉闭塞模型,造模后随机分为运动组和对照组各15只。运动组:将小鼠放进直径为17cm的带轴承转笼,让其主动跑笼,第1天跑10min,以后每天增加10min,直至1h/d,共训练90d,每周一到六训练,周日休息;对照组:跑笼固定不转。两组分别在造模后15,90d随机取5只处死,观察两组小鼠大脑皮质Ⅲ,Ⅴ层胆碱能阳性纤维密度(以0.01mm2内阳性纤维与测试线的交点数表示)改变。结果:①造模后15d,两组小鼠缺血侧和正常侧脑皮质Ⅲ层胆碱能阳性纤维密度差异不显著(P>0.05);运动组小鼠脑皮质Ⅴ层缺血侧和正常侧胆碱能阳性纤维密度均高于对照组犤(176.6±15.3),(123.8±15.4)个;(189.8±17.9),(118.6±13.4)个,P<0.05犦。②造模后90d,无论在正常侧还是在缺血侧,无论在脑皮质Ⅲ层还是Ⅴ层,运动组小鼠胆碱能阳性纤维密度均高于对照组(P<0.05)。③脑皮质Ⅲ层、Ⅴ层运动组缺血侧运动90d后比运动15d后小鼠胆碱能阳性纤维密度高(P<0.05),而在对照组两者差异不显著(P>0.05)。脑皮质Ⅲ层、Ⅴ层运动组正常侧运动90d后比运动15d后小鼠胆碱能阳性纤维密度高(P<0.05),而在对照组两者差异不显著(P>0.05)。结论:长期运动训练比短期训练能提高小鼠大脑中动脉闭塞后胆碱能纤维的密度,对大脑两侧均有一定影响。     

运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的作用

目的 研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞（middle cercbral artery occlusion，MCAO)后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响，探讨适度运动对脑损伤后功能恢复的作用。方法 30只雄性C547BL/6J鼠用Bederson的方法，建立MCAO模型。将MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组，每组均15只鼠。运动组：跑笼训练共90d；对照组：跑笼固定不转。分别在MCAO后15，45，90d，观察两组小鼠大脑皮质胆碱能纤维密度改变。结果 MCAO后15d，两组皮质Ⅲ缺血侧、正常侧胆碱能纤维密度差异无显著性意义(t=0．9，0．6，P&;gt;0．05)V层运动组[缺血侧(121&;#177;15)个，正常侧为(170&;#177;18)个]比对照组[(171&;#177;15)个，(119&;#177;13)个]显著增高(t=3．4,4．6，P&;lt;0．05)。45d，运动组在皮质Ⅲ[(241&;#177;23)个]、V层[(223&;#177;12)个]正常侧胆碱能纤维密度比对照组[(173&;#177;15)个，(181&;#177;8)个]显著增高(t=3．5，3．3，P&;lt;0．05)，缺血饲无明显差异(t=0．9，1．l，P&;gt;0．05)。90d，运动组与对照组比较，在正常侧及缺血侧皮质量、V层纤维密度均增高(缺血侧t值分别为3．7，3．8，P&;lt;0．05；正常侧t=9．5，9．4，P&;lt;0．05)。结论 运动训练对小鼠MCAO后大脑缺血侧和正常侧皮层胆碱能纤维的轴变发芽及再生有一定促进作用。     

不同运动训练方式对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响

目的:研究小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后不同运动训练方式对大脑皮质胆碱能(Ach)纤维密度的影响。方法:45只雄性C57BL/6J小鼠,建立小鼠MCAO模型。将MCAO小鼠随机分为运动1组、运动2组、对照组。运动1组跑笼训练1小时/天,共90天,运动Ⅱ组跑笼训练15天,停止30天,再跑笼45天;对照组跑笼固定不转。分别在MCAO后15、45、90天;观察小鼠大脑皮质Ach纤维密度改变。结果:MCAO后运动15天后,各组皮质Ⅲ、Ⅴ层Ach纤维密度无显著差异(P>0.05)。运动45天后,运动1组比对照组在皮质Ⅲ、Ⅴ层正常侧Ach纤维密度显著增高(P<0.05),比运动2组皮质Ⅲ层正常侧Ach纤维密度高(P<0.05),在缺血侧,3组间无明显差异(P>0.05)。90天后,运动1组与运动2组及对照组比较,在正常侧皮质Ⅲ、Ⅴ层纤维密度均增高(P<0.05),运动1组比对照组缺血侧皮质Ⅲ、Ⅴ层纤维密度均高(P<0.05),运动1组比运动2组皮质Ⅴ层纤维密度高(P<0.05),运动2组比对照组缺血侧皮质Ⅴ层纤维密度增高(P<0.05)。结论:运动训练促进了小鼠MCAO后双侧大脑皮层胆碱能纤维的发芽,恢复期训练仍有一定作用。     

运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质一氧化氮合酶的影响

目的：研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）后大脑皮质一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法：30只雄性C57 BL/6J鼠用Bederson的方法，建立MCAO模型。将MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组，每组均15只鼠。运动组：跑笼训练共90d；对照组：跑笼固定不转。分别在MCAO后15d、45d、90d，观察两组小鼠大脑皮质NOS数的改变。结果：MCAO后15d，两组皮质缺血侧、正常侧NOS阳性细胞数差异无显著性意义（t=2．1，0．2，P〉0．05）。45d，运动组比对照组在皮质正常侧NOS阳性细胞数显著增高（t=3．55，P〈0．05），缺血侧差异无显著性意义（t=0．26，P〉0．05）。90d，运动组与对照组比较，NOS阳性细胞计数在正常侧皮质均差异有显著性意义（P〈0．01），而缺血侧各组之间差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：运动训练可增加小鼠MCAO后大脑正常侧皮层NOS阳性细胞的数量，对脑的可塑性有一定促讲作用.     

运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的作用

目的研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响,探讨适度运动对脑损伤后功能恢复的作用。方法30只雄性C57BL/6J鼠用Bederson的方法,建立MCAO模型。将MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组,每组均15只鼠。运动组:跑笼训练共90d;对照组:跑笼固定不转。分别在MCAO后15,45,90d,观察两组小鼠大脑皮质胆碱能纤维密度改变。结果MCAO后15d,两组皮质III缺血侧、正常侧胆碱能纤维密度差异无显著性意义(t=0.9,0.6,P>0.05)V层运动组犤缺血侧(121±15)个,正常侧为(170±18)个犦比对照组犤(171±15)个,(119±13)个犦显著增高(t=3.4,4.6,P<0.05)。45d,运动组在皮质III犤(241±23)个犦、V层犤(223±12)个犦正常侧胆碱能纤维密度比对照组犤(173±15)个,(181±8)个犦显著增高(t=3.5,3.3,P<0.05),缺血侧无明显差异(t=0.9,1.1,P>0.05)。90d,运动组与对照组比较,在正常侧及缺血侧皮质Ⅲ、V层纤维密度均增高(缺血侧t值分别为3.7,3.8,P<0.05;正常侧t=9.5,9.4,P<0.05)。结论运动训练对小鼠MCAO后大脑缺血侧和正常侧皮层胆碱能纤维的轴突发芽及再生有一定促进作用。     

银杏叶提取物对脑缺血保护作用及CD11b阳性细胞的反应

目的：观察银杏叶提取物预处理对小鼠脑缺血损害的影响和CD11b阳性细胞反应变化。 方法：实验于2005～03／06在大连医科大学脑疾病研究所进行。采用随机对照的方法将120只Bal b／c小鼠随机分成6组：空白对照组、单纯照射30min组、注射玫瑰红组、缺血组、银杏叶提取物预处理组、地塞米松处理组，每组20只。将银杏叶提取物100mg/（kg&;#183;d）腹腔注射预处理7d后，以光化学法建立局灶性小鼠脑缺血模型；运动捕捉系统分析局灶性脑缺血模型小鼠行为学变化；在相应时间点（分别为3h，1，3，7d）处死动物（每个时间点5只），红四氮唑染色观察脑梗死体积；尼氏染色观察组织学变化，CD11b免疫组织化学染色检测小胶质细胞反应。 结果：无补充鼠参加实验，120只小鼠均进入结果分析。①与对照组相比，脑缺血组缺血后1d小鼠左右侧上、下肢肢体抬高高度的差值高[（0．2921&;#177;0．0674），（0．1740&;#177;0．053）cm，P〈0．001，P〈0．01]，银杏叶提取物预处理和地塞米松处理可逆转这一变化。②局灶性脑梗死缺血后24h，与缺血组相比，银杏叶提取物预处理组和地塞米松处理组损害皮质的脑缺血梗死体积明显减少[（9．89&;#177;1．01），（7．23&;#177;1．45），（6．99&;#177;1．21）mm^3，P〈0．01]。③尼氏染色显示缺血周边皮质神经元数量显著增多（P〈0．01）。④脑缺血后1d,3d,7d皮质缺血周边区CD11b—IR阳性细胞数减少（P〈0．001），平均灰度增加（P〈0．001）。银杏叶提取物预处理组和地塞米松处理组之间差异均无显著性。 结论：银杏叶提取物预处理可能通过降低小胶质细胞反应而产生对小鼠脑缺血明显的神经保护作用。     

黄体酮对缺氧脑组织一氧化氮含量的影响

目的：观察成年小鼠缺氧后脑内一氧化氮含量的变化及黄体酮的干预作用。方法：实验于2002-09／2003-06在新乡医学院生理学与神经生物学教研室完成。32只雄性昆明种小鼠，随机分为4组，对照组、单纯缺氧组、低孕酮（4mg／kg）组和高孕酮（8mg／kg），后两组于缺氧前30min腹腔注射孕酮4mg／kg或8mg／kg。小鼠缺氧24h断头取脑，检测脑皮质及海马组织中的一氧化氮含量。结果：32只小鼠均进入结果分析。①缺氧24h后，单纯缺氧组脑皮质一氧化氮的生成量明显高于对照组[（2．15&;#177;0．29），（1．66&;#177;0．65）μmol／g，P〈0．05]；经孕酮预处理的两组，脑皮质组织一氧化氮含量较单纯缺氧组均有所下降，4mg／kg组的效果尤为明显，下降了35．81％（P〈0．01）。②海马组织在缺氧24h后，单纯缺氧组一氧化氮含量明显高于对照组[（1．76&;#177;0．60），（1．21&;#177;0．58）μmol／g，P〈0．05]；低孕酮（4mg／kg）组[（1．07&;#177;0．33）μmot／g]显著低于单纯缺氧组（P〈0.01）；而高孕酮（8mg／kg）组[（1．27&;#177;0．41）μmol／g]与单纯缺氧组差异无显著性（P〉0．05）。结论：成年小鼠缺氧24h后脑皮质和海马组织一氧化氮含量明显升高，黄体酮通过降低这种一氧化氮的升高，可能产生一定的神经保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血后交叉性小脑失联络现象及川芎嗪的干预作用

目的：观察大鼠局灶性脑缺血后小脑失联络观象及中药川芎嗪的干预作用。方法：实验于2000-01在苏州大学附属二院种内科实验室进行。取15只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组和川芎嗪组3组，每组5只。①给药：川芎嗪组大鼠在造模前半小时，给予川芎嗪50mg／kg（2．5mlAg）腹腔注射，其他2组不给药。②造模：模型组和川芎嗪组大鼠线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血模型，正常对照组不造模。④小脑脑血流量的测定：采用氢清除法测定，正常对照组测1次，其他2组火鼠冉灌注1，3，6及24h时测定4次：结果：15只大鼠仝部进入结果分析。①正常对照组小脑脑血流节：右侧和左侧无显若差异[（1．35&;#177;007），（1．33&;#177;0．06）mL（g&;#183;min），P〉0．05]。②模型组小脑脑血流量：造模后左侧迅速下降（P〈0．01），特别是再灌注后1h，左侧显著低于右侧[（0．88&;#177;0．10），（1．29&;#177;0．03）mL/（g&;#183;min），P〈0．01]。③川芎嗪小脑脑血流量：右侧硅著高于同时段模型组右侧（P〈0．05或0．01），其中再灌注后1h最显著[（1．00&;#177;0．03），（0．88&;#177;0．10）mL／（g&;#183;min）．P〈0．05]。结论：大鼠一侧大脑中动脉缺血后，可引起对侧小脑脑血流量序列性变化，川芎嗪可改善远隔区域脑灌注，在改善脑卒中预后中起一定作用。     

电针刺激百会及大椎穴对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护

背景：中国传统医学针灸治疗缺血性脑损伤可提高脑的抗损伤能力并加快损伤修复。目的：观察百会、大椎两穴同时给予电针刺激后大鼠脑源性神经生长因子及胆碱乙酰转移酶的表达水平，探讨电针对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。设计：随机对照实验。单位：郑州师范高等专科学校生命科学系。材料：实验于2000—06／2001—09在郑州大学基础医学院人体解剖教研室完成。实验选取出生后7d的清洁级Wistar大鼠50只，随机分为假手术组10只、模型对照组20只、电针治疗组20只。自制常压缺氧舱，40cm&;#215;50cm&;#215;60cm，有两个2cm&;#215;2cm的小孔与外界相通，钠石灰吸收舱内水分和CO2。方法：①模型建立及电针刺激：假手术组不造模，模型对照组及电针治疗组建立缺氧缺血模型。造模后两组大鼠在室温中恢复1～4h后，进行低氧处理，即置于恒温37℃的常压缺氧舱内，以1．5L／min的速度通入8mL／L O2，920mL／L混合气体，2h后将动物取出．返回母鼠身边继续哺乳喂养。电针治疗组从造模后第2天开始，用一寸毫针，沿皮斜刺百会穴（顶骨正中）及大椎穴（第7颈椎与第1胸椎间，背部正中），两穴同时给予电针刺激，施以连续波，频率16Hz，强度10V，留针10min，1次／d，10d为1个疗程，共两个疗程，两个疗程间隔2d。模型对照组动物造模后来进行任何治疗。②细胞记数：模型对照组及电针治疗组大鼠于缺氧缺血后22d给予麻醉处死，取左侧脑组织制作石蜡切片，光镜下对各组切片的免疫阳性细胞进行记数。评估脑神经细胞功能状态，选择海马区进行胆碱乙酰转移酶阳性细胞数计数，每张脑片随机选取5个视野，求出阳性细胞的算术平均值。评估神经组织损伤修复作用，选择皮质和海马区脑源性神经生长因子阳性细胞数计数，方法同上。主要观察指标：新生大鼠电刺激后脑组织胆碱乙酰转移酶和脑源性神经生长因子免疫阳性细胞的表达。结果：①脑海马区胆碱乙酰转移酶免疫阳性细胞的表达：与假手术组比较，模型对照组明显降低，而电针治疗组则无明显变化[（24．46&;#177;8．24），（13．96&;#177;7．62），（25．54&;#177;5．05）个／视野，P〈005，P〉0．051；电针治疗组高于模型对照组（P〈0．05）。②脑皮质和海马区脑源性神经生长因子免疫阳性细胞的表达：与假手术组比较，模型对照组和电针治疗组均明显升高[（14．14&;#177;6．11），（24.49&;#177;8.31），（31.35&;#177;9．92）个／视野，P均〈0．05；（13．42&;#177;5．56），（21．93&;#177;5．12），（27．63&;#177;7．15）个／视野，P均〈0．05]；电针治疗组高于模型对照组（P〈0．05）。结论：电针刺激使缺氧缺血动物中枢胆碱能神经系统处于积极活动状态，使脑源性神经营养因子数量上升增进缺氧缺血动物的神经修复功能。     

运动训练对脑梗死大鼠行为学及突触形态结构参数的影响

目的：研究运动训练对脑梗死大鼠行为学的影响并从突触形态结构可塑性角度探讨其机制。方法：用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑梗死（MCAO）模型，32只Wistar大鼠随机分为模型组和康复组。康复组于手术后第5d开始进行滚筒、转棒、走平衡木、网屏训练，对大鼠进行运动能力和学习记忆能力测评观察其行为学变化，电镜观察缺血侧感觉运动区和CA3区突触形态结构的变化。结果：第5周时康复组和模型组转棒活动、平衡木活动、网屏训练比较差异有显著性意义（P〈0．05）。学习记忆能力比较康复组与模型组差异有非常显著性意义（P〈0．01）。康复组两脑区（患侧感觉运动皮质和海马CA3区）突触界面曲率、突触活性区长度增加，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．05）．PSD厚度和穿孔性突触百分率明显增加．与模型组比较差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：运动训练促进脑梗死大鼠运动能力和学习记忆能力的恢复．其机制可能与脑梗死大鼠缺血侧感觉运动皮质和海马CA3区突触结构参数改变有关。     

脑血管造影在脑血管病变中的应用价值

目的：分析脑血管病变在脑血管造影中的影像学表现特点,讨论脑血管造影显示的脑血管形态学改变在探讨脑血管病变的发病机制、预测临床表现及选择治疗方式中的应用价值。方法：回顾性分析2005年1月-2007年10月行脑血管造影检查并明确诊断为脑血管病变的病例140例,观察各种脑血管病变的造影表现,探讨病变血管的形态学特点与脑血管病变的发生、临床过程、治疗方式等的关系。结果：前交通动脉瘤组中,A1优势征26例（占68．42％）,随机选取293例非前交通动脉瘤脑血管造影病例作为对照组,A1优势征11例,两组比较差异具有显著性（P〈0．05）。脑动静脉畸形组中单支引流静脉的出血率比3支或以上引流静脉明显升高,两组间差异有显著性（P〈0．05）,不同数量供血动脉组中出血率差异未见显著性（P〉0．05）。颈内动脉狭窄或闭塞组中前交通动脉或后交通动脉代偿在单、双侧病变中出现率的比较差异有显著性。结论：A1优势征是前交通动脉瘤发生的高危因素。脑动静脉畸形单支引流静脉的出血率明显高于多支引流静脉,供血动脉的数目则不是脑动静脉畸形出血的相关因素。单侧颈内动脉狭窄或闭塞患者经过前交通动脉或后交通动脉的侧支血流代偿,而双侧颈内动脉狭窄或闭塞患者主要是通过后交通动脉的侧支血流代偿。     

脑血流自动调节功能与最佳脑灌注压

正常人脑的血流量占全身的15％～20％,消耗25％的氧.而脑组织自身无能量储备,需要稳定且持续的脑血流供应,维持结构和功能.脑血管本身具有自动调节功能(cerebral auto regulation,CAR),并通过复杂的代谢性、化学性、神经源性及血管压力系统自身进行调节,以保证稳定的脑血流量[1].当脑外伤(traumatic brain injury,TBI)或卒中等病理状态下,脑血管自动调节功能的完整性受到影响,导致脑缺血或过度充血.损害性脑灌注伴随的细胞氧供不足和代谢障碍,是导致中枢神经疾病恶化的重要病理生理因素[2].因此脑外伤及卒中后,予以严密神经监测及治疗,防止继发性缺血性损害.     

脑温变化对大鼠局灶性脑缺血影响的病理研究

目的通过光镜、电镜观察,对比研究缺血前预高温和缺血后轻度高温、亚低温对局灶脑缺血早期脑组织病理形态演变的影响。方法64只Wistar大鼠按随机数字表法分为:轻度高温、常温假手术组,预高温、轻度高温、常温、亚低温缺血2h再灌注4h(O2R4)组及常温、亚低温缺血6h无灌注(O6R0)组(共8组,n=8),采用改良的Nagasawa局灶脑缺血模型,分别观察了脑缺血组织损伤的病理变化。结果与常温缺血组比较,轻度高温组脑缺血组织局部损伤加重,损伤范围最大;缺血前预高温和亚低温有改善脑缺血组织损伤的作用,该作用以亚低温O2R4组更明显,亚低温对O6R0组作用有限。结论轻度高温对缺血神经细胞向不可逆损伤和坏死演化、对损伤范围扩展均有促进作用;缺血前预高温和亚低温对暂时性脑缺血有明显保护作用,亚低温对持续性脑缺血无明显保护作用。     

依达拉奉对高血压脑出血脑氧代谢及脑血管血液动力学参数的影响

目的分析依达拉奉对高血压脑出血脑氧代谢及脑血管血液动力学参数的影响。方法将2010年4月至2012年8月进行常规治疗的34例高血压脑出血患者设为对照组,以同期常规治疗加依达拉奉进行治疗的34例患者为观察组,然后将两组患者治疗前和治疗后不同时间的脑氧代谢指标[脑氧含量(SjvO2)、脑组织氧分压(PbtO2)、颈内静脉血氧含量(CjvO2)、脑氧摄取率(CEO2)及动脉-颈内静脉球部血氧差(Da-jvO2)]及脑血管血液动力学参数(Vmean、Qmean、R、DR及CP)进行比较。结果观察组治疗后不同时间的脑氧代谢指标中SjvO2、PbtO2及CjvO2均高于对照组;CEO2及Da-jvO2均低于对照组;Vmean及Qmean均高于对照组,而R、DR及CP均低于对照组,且观察组治疗后的3d和10d上述方面均优于治疗前(均P<0.05)。结论依达拉奉对高血压脑出血患者脑氧代谢及脑血管血液动力学参数的改善发挥着积极的作用。     

头颅CT及MRI在结核性脑膜炎诊断中价值

目的总结分析结核性脑膜炎患者临床表现及CT和MRI影像特征,以期提高结核性脑膜炎诊治水平。方法回顾性分析37例结核性脑膜炎患者临床及头颅CT和MRI影像资料。结果本组患者26例行头颅CT检查,同时10例行MRI检查,11例直接行MRI检查;头颅CT平扫显示脑积水、脑梗死、单发或多发结核瘤、脑沟及脑裂池变窄、脑出血等异常改变17例,未显示异常者9例;21例行头颅MRI平扫显示,16例脑沟脑池狭窄和闭塞,邻近脑膜增厚,增强扫描显示受累脑膜呈线条状、点状、斑片状、环状或结节状强化,12例脑积水中4例为重度,10例脑梗死,8例结核瘤,未显示异常4例。结论头颅CT及MRI对结核性脑膜炎的诊断均有重要价值。     

大鼠大脑中动脉梗死和脑水肿的变化

目的 探讨大鼠永久性大脑中动脉闭塞致脑梗死和脑水肿的变化特点.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠随机(随机数字法)分成正常组、假手术组和脑缺血组,其中脑缺血组按缺血时间分成2 h,4 h,6 h,12 h,18 h,24 h和30 h 7个亚组.线栓法制作大鼠永久性右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型,行2%氯化三苯基四氮唑溶液染色测量脑梗死比及干湿称重法测量脑含水量,动态观察两者的变化特点.结果 在脑缺血组,缺血4 h局部出现脑梗死灶,方差分析结果显示缺血4 h,6 h脑梗死比无差别(P=0.091);与缺血6 h相比,缺血12 h,18 h,24 h和30 h脑梗死比显著增高(P<0.01),24h达高峰.缺血4 h脑含水量开始增加,6 h后加重,24 h达高峰;缺血18 h,24 h,30 h非缺血侧脑含水量亦增高.脑水肿和脑梗死比存在显著正相关(r=0.834,P<0.01).结论 大脑中动脉闭塞6 h是脑梗死和脑水肿加重的转折点,24 h脑梗死和脑水肿达到高峰,可为临床评估脑梗死和脑水肿的病情及治疗干预的时间窗选择提供实验参考.