Cofilin在子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜中的表达及意义

目的:探讨子宫内膜异位症(EMT)在位内膜及异位内膜中候选基因cofilin的表达在EMT发生和发展中的作用.方法:选取我院35例经病理证实为EMT的在位内膜及异位内膜[增殖期17例,分泌期18例;轻度组(Ⅰ、Ⅱ期)18例,重度组(Ⅲ、Ⅳ期)17例]为研究组,以同期16例非EMT患者的子宫内膜标本为正常对照组(增殖期7例,分泌期9例).应用原住杂交方法检测cofilin的表达,并对各组内膜中cofilin表达水平进行统计学分析.结果:研究组的在位内膜cofilin表达水平(2.2569±1.0005)明显高于对照组(1.2525±0.7549)(P<0.01);研究组中EMT异位内膜cofilin表达水平(4.2274±1.2091)明显高于EMT在位内膜(2.2569±1.0005)(P<0.01);研究组中EMT重度组在位内膜及异位内膜cofilin表达水平(分别为2.6941±0.9517及4.5965±1.0353)高于轻度组(分别为1.8439±0.8809及3.8789±1.2846)(P<0.01).对照组内膜组织和研究组中在位内膜及异位内膜的分泌期与增殖期cofilin表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:EMT患者在位内膜中cofilin表达水平异常升高在该病的发生、发展中可能起一定作用.     

HOXA10基因在子宫内膜异位症患者在位及异位子宫内膜组织中的表达及其意义

目的 探讨HOXA10基因在子宫内膜异位症(内异症)患者在位及异位内膜组织中的表达水平及其临床意义.方法 选取2009年1月至2010年8月于佛山市妇幼保健院因内异症行腹腔镜手术治疗的患者30例,留取宫腔内膜组织(内异症在位内膜组)和异位内膜组织(内异症异位内膜组);同期因卵巢囊肿及输卵管因素不孕行腹腔镜手术治疗患者30例为对照组,留取宫腔内正常内膜组织.分别采用实时荧光定量PCR技术、免疫组化法和蛋白印迹法检测各组内膜组织中HOXA10 mRNA及蛋白表达水平.结果 内异症在位内膜组HOXA10 mRNA及蛋白表达水平分别为0.61±0.07和0.47±0.05,内异症异位内膜组分别为0.64±0.06和0.50±0.05,对照组分别为1.22±0.14和1.42 ±0.14;内异症在位和异位内膜HOXA10 mRNA及蛋白表达水平明显低于正常内膜中的表达水平,差异均有统计学意义(P均＜0.01);内异症在位和异位内膜组的HOXA10 mRNA及蛋白表达水平比较,差异则无统计学意义(P＞0.05).免疫组化法检测内异症在位和异位内膜组织的间质和腺细胞中HOXA10表达均降低.结论 HOXA10基因在内异症在位及异位内膜组织中均呈低表达状态,可能与内异症的发病和不孕有关.     

紧密连接蛋白claudin-4在子宫内膜异位症患者在位与异位内膜组织中的表达

目的 检测紧密连接蛋白claudin-4在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者的在位和异位内膜组织中的表达,评价elaudin-4在内异症发病中的作用.方法 选择35例内异症患者的卵巢异位内膜组织(异位内膜组),其中27例内异症患者的在位子宫内膜(在位内膜组)和35例非内异症良性卵巢、子宫疾病患者(对照组)的子宫内膜组织.透射电镜观察各组内膜组织中紧密连接的形态学变化;免疫组化和免疫印迹法检测elaudin-4蛋白的表达量,RT-PCR技术检测claudin-4 mRNA的表达量.结果 (1)透射电镜下,异位内膜组内膜组织中紧密连接结构消失,胶原组织丰富;在位内膜组内膜组织中紧密连接的结构与对照组内膜组织相似,未见明显变化.(2)免疫组化检测结果显示,clandin-4蛋白的阳性染色主要定位于子宫内膜腺上皮细胞膜,异位内膜组织中claudin-4的阳性染色很弱甚至缺失;在对照组、在位内膜组和异位内膜组内膜组织中,claudin-4蛋白表达量分别为89±24、84±22、27±14;claudin-4 mRNA表达量分别为14.5±6.8、13.8±9.5、2.6±2.5.异位内膜组内膜组织中claudin-4 mRNA和蛋白的表达量均低于在位内膜组和对照组内膜,差异有统计学意义(P<0.05).在位内膜组和对照组内膜组织中claudin-4 mRNA和蛋白的表达量分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 异位子宫内膜组织中clandin-4的低表达可能参与了内异症的发病.     

孕激素受体、17β羟类固醇脱氢酶与子宫内膜异位症的关系

目的 探讨孕激素受体(PR)、17β羟类固醇脱氢酶(17βHSD)在子宫内膜异位症(内异症)在位与异位内膜的表达与发病的关系.方法 2005年6月至2006年10月在中国医科大学盛京医院和解放军463医院采集内异症(内异症组)38例和宫颈上皮内瘤样病变(对照组)25例行子宫切除的分泌期子宫内膜,内异症患者配对卵巢巧克力囊肿组织作为研究标本.Western印迹杂交检测PRA与PRB蛋白表达,RT-PCR检测17βHSD2mRNA表达.结果 内异症组在位内膜PRA蛋白相对表达量70.79±10.82,对照组78.99±16.02(P＞0.05);内异症组在位内膜PRB蛋白相对表达量64.87±10.10,对照组156.13±21.46,内异症组PRB蛋白表达显著低于对照组(P＜0.01);内异症组卵巢异位内膜PRA蛋白相对表达量67.04±6.90,配对在位内膜70.79±10.82(P＞0.05);卵巢异位内膜PRB蛋白相对表达量60.75±6.73,配对在位内膜64.87±10.10(P＞0.05).内异症组在位内膜17βHSD2mRNA表达量1.04±0.11,对照组1.10±0.16(P＞0.05);卵巢异位内膜17βHSD2mRNA表达量0.17±0.02,配对在位内膜1.04±0.11,异位内膜低于配对在位内膜(P＜0.05).结论 内异症患者在位内膜和异位内膜PRB阴性表达与内异症发病有关;内异症患者异位内膜缺乏17βHSD2与内异症发病有关.     

子宫内膜异位症患者在位内膜中cofilin-1蛋白表达水平与其种植能力的关系

目的 探讨子宫内膜异位症(内异症)患者在位内膜中cofilin-1(CFL1)蛋白表达水平与其种植能力的关系.方法 选择2008年3-12月在中国医科大学附属盛京医院妇产科经腹腔镜或开腹手术证实并接受子宫全切除术的20例Ⅲ～Ⅳ期内异症患者为内异症组,同期经病理检查证实为宫颈原位癌并接受子宫全切除术的患者20例为对照组.收集两组患者的子宫内膜组织,采用腹腔注射法分别建立内异症裸鼠模型,计算各组的建模成功率及裸鼠体内异位病灶的体积;采用蛋白免疫印迹法检测两组子宫内膜组织及裸鼠体内异位病灶中CFL1蛋白的表达水平;采用免疫组化染色法检测两组子宫内膜组织中CFL1蛋白阳性表达率.结果 内异症组裸鼠模型的异位病灶平均体积为(2.38±0.22)mm~3,对照组为(0.36±0.08)mm~3,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);内异症组建模成功率为95%(19/20),对照组为5%(1/20),两组比较,差异也有统计学意义(P<0.05).内异症组子宫内膜中CFL1蛋白表达水平、阳性表达率及裸鼠模型异位病灶中CFL1蛋白表达水平分别为0.82 ±0.06、90%(18/20)、0.85±0.03,对照组分别为0.21±0.03、20%(4/20)、0.22±0.02,两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).两组40例患者的子宫内膜组织中,CFL1蛋白表达阳性及阴性者的建模成功率分别为86%(19/22)和6%(1/18),两者比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 内异症患者在位内膜体内种植能力及CFL1表达水平高于正常内膜,CFL1高表达可能与子宫内膜异位症在位内膜较强的种植能力密切相关.     

线粒体凋亡在子宫内膜异位症发病机制中的作用

目的:探讨X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)、线粒体促凋亡因子线粒体蛋白Smac和肿瘤坏死因子(TNF-α)在子宫内膜异位症(EMT)发病机制中的作用.方法:免疫组化检测XIAP和Smac在55例正常子宫内膜(对照组)和65例卵巢子宫内膜异位囊肿(研究组)在位及异住内膜组织中的表达和相关性;流式细胞仪测细胞凋亡率;ELISA测两组患者腹水中TNF-a的表达.结果:①凋亡率:对照组分泌期高于增殖期(P<0.05);研究组在位及异住内膜中无周期变化(P>0.05);在位内膜低于正常内膜(P<0.05);异位内膜低于在位及正常内膜(P<0.05).②XIAP的表达:在对照组和研究组在位内膜中增殖期均高于分泌期(P<0.05);在研究组异位内膜中无周期差异(P>0.05).③Smac在对照组和研究组在位内膜中分泌期高于增殖期(P<0.05).在异位内膜中无周期差异(P>0.05);Ⅲ期和Ⅳ期EMT患者异位子宫内膜中,Smac表达在增殖期与分泌期的比较,差异无统计学意义(P>0.05).④腹水中TNF-α的表达:研究组高于对照组(P<0.05);Ⅲ期和Ⅳ期EMT患者腹水中TNF-α的表达差异无统计学意义(P>0.05).⑤相关性:XIAP与Smac,Smac与TNF-α表达均成正相关(P<0.05).结论:在卵巢子宫内膜异位症中,XIAP表达增强利于异位内膜种植生存,而线粒体蛋白Smac和TNF-α表达增强,又抑制其无限生长,表明线粒体凋亡在子宫内膜异位症的发病机制中可能扮演着重要的角色.     

趋化因子受体6在子宫内膜异位症在位内膜及异位灶中的表达

目的分析趋化因子受体6(chemokine receptor,CCR6)在子宫内膜异位症(内异症)患者的在位内膜及异位内膜中的表达水平,以探讨其在发病中的作用。方法采用免疫组化技术检测内异症患者在位内膜及异位灶CCR6的表达。结果对照组子宫内膜中CCR6的表达分泌期明显强于增殖期(P0.05);内异症患者在位子宫内膜间质和腺体CCR6的表达比较,差异无统计学意义(P0.05),但其表达强度高于对照组(P0.05),异位灶CCR6的表达明显高于对照组(P0.05),略高于在位子宫内膜,但无统计学意义(P0.05)。结论CCR6的表达具有周期特异性,可能受雌/孕激素调节,参与子宫内膜异位症的发生和进展。     

血管内皮生长因子受体KDRmRNA和flt-1mRNA与子宫内膜异位症相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子受体(VEGFR)中的fms样酪氨酸激酶受体(flt-1)和胎肝激酶受体(KDR)在子宫内膜异位症(内异症)患者异位及在位子宫内膜组织中的表达及其意义.方法采用RT-PCR技术,从核酸水平检测53例内异症患者(44例卵巢子宫内膜异位囊肿,30例内异症在位子宫内膜组织)中的VEGF受体KDRmRNA、flt-1mRNA的阳性表达率及相对表达强度,以40例正常子宫内膜组织作为对照.结果与对照组比较,研究组KDRmRNA和flt-1mRNA的阳性表达率高于对照组,差异有显著性(P＜0.05);研究组在位内膜增殖期与分泌期的阳性表达率、相对表达强度高于对照组子宫内膜组织,差异有显著性(P＜0.05);不同月经周期在位内膜组织KDRmRNA和flt-1mRNA的表达、两组增殖期KDRmRNA相对表达强度高于分泌期flt-1mRNA,而flt-1mRNA分泌期相对表达强度高于KDRmRNA.结论VEGF受体KDRmRNA和flt-1mRNA在内异症中有明显表达并呈周期依赖性.VEGF受体在内异症血管生成中的作用,可能与内异症远处转移、侵袭、种植相关.     

子宫内膜异位症异位及在位内膜EG-VEGF基因表达及意义

目的 探讨内分泌腺特异性血管内皮生长因子(EG-VEGF)在子宫内膜异位症（内异症）组织及异位病灶旁组织的表达及意义。方法 采用免疫组化法检测2013年8月至2014年8月在中国医科大学附属盛京医院住院的32例内异症患者在位内膜、异位内膜、异位病灶旁卵巢及32例正常子宫内膜（对照组1）、15例正常卵巢（对照组2）中EG-VEGF的表达。结果 异位内膜EG-VEGF表达量及阳性表达率[1.99±0.26(84.3%)],均高于在位内膜[1.65±0.34(65.6%）],P<0.05及P<0.01;在位内膜EG-VEGF表达量及阳性表达率[1.65±0.34 (65.6%)],均高于对照组内膜[0.85±0.29(21.9%)],P<0.05。异位内膜EG-VEGF表达量及阳性表达率[1.99±0.26(84.3%)],均高于异位病灶旁卵巢组织[1.45±0.28(56.2%)],P<0.05;异位病灶旁卵巢EG-VEGF表达量及阳性表达率[1.45±0.28(56.2%)]均高于对照组卵巢[0.89±0.31(40.0%)],P<0.01及P<0.05。组间比较,差异均有统计学意义。结论 子宫内膜异位症患者在位内膜、异位内膜及异位病灶旁组织中EG-VEGF表达的异常升高与内异症的发生及发展相关。     

白细胞介素-8及其受体CXCR1在子宫内膜异位症在位内膜及异位灶的表达

目的探讨白细胞介素-8(IL-8)、CXCR1这一趋化因子配、受体对在子宫内膜异位症(内异症)患者的在位内膜及异位灶组织中的表达水平及内异症发病中的作用。方法 2003年9月至2005年1月在复旦大学附属妇产科医院以正常子宫内膜为对照,采用免疫组化技术分析内异症患者在位内膜及异位灶组织IL-8、CXCR1的表达水平,并比较其差异。结果正常子宫内膜CXCR1的表达在间质(OD值为9.03±1.75)和腺体(OD值为8.56±1.59)无明显统计学意义(P0.05);而内异症患者在位内膜CXCR1表达腺体(OD值为22.86±2.45)明显高于间质(OD值为13.07±1.88,P0.05)。正常子宫内膜IL-8的表达间质(OD值为8.25±1.96)明显高于腺体(OD值为3.39±0.98,P0.05);在位内膜IL-8表达间质(OD值为16.86±2.42)和腺体(OD值为15.78±2.78)表达无统计学意义(P0.05)。在位内膜IL-8、CXCR1表达(OD值为17.13±2.53、13.89±1.76)明显高于正常生育期子宫内膜(OD值为8.65±1.89、7.48±1.02,P0.05);而异位灶组织IL-8、CXCR1表达(OD值为25.32±4.38、22.84±4.21)又明显高于在位内膜(OD值为17.13±2.53、13.89±1.76,P0.05)。结论 IL-8及其受体CXCR1参与内异症的发生及进展。     

454例足月妊娠胎膜早破妊娠结局的临床分析

目的:探讨胎膜早破与分娩方式及围产儿不良结局的关系,为临床围产期保健和并发症防治提供参考。方法:对2005年1月至2008年12月在我院住院分娩的454例足月妊娠无骨盆异常胎膜早破的病例进行回顾性分析。结果:胎膜早破占同期分娩总数的11.76%,无骨盆异常,其难产率为46.47%,剖宫产率为33.7%,新生儿窒息率10.79%,新生儿肺炎发生率1.54%,明显高于对照组。结论:胎膜早破与难产互为因果关系,及时终止妊娠,以改善新生儿预后,减少母婴并发症。     

卵巢子宫内膜异位症恶性变25例临床分析

目的 探讨卵巢子宫内膜异位症恶性变的临床表现、病理特征、治疗方法和预后。方法 回顾性分析２５例卵巢子宫内膜异位症恶性变患者和病量资料。结果 卵巢子宫内膜异位症恶性变患者的主要症状为盆腔包块、腹胀、腹痛、异常阴道流血和流液。病理类型为子宫内膜样癌１４例,透明细胞癌２例,腺棘癌２例,浆液性腺癌１例,混合性卵巢上皮性癌６例,镜下均可见良性的异位子宫内膜向恶性移行的证据。临床分期为Ⅰ１４例,Ⅱ期７例,Ⅲ期３例,Ⅳ期１例。治疗方法均采用肿瘤细胞减灭术＋化学治疗。患者５年生存率达７７．７％。结论 卵巢子宫内膜异位症恶性变的确切发生率难以估计,该病的治疗以肿瘤细胞减灭术＋化学治疗为主。     

早产儿视网膜病107例临床特点及预后分析

摘要：目的　评价早产儿视网膜病（ROP）临床特点及远期治疗效果。方法　回顾性分析2004-01-01—2009-07-31复旦大学附属儿科医院新生儿科收治的107例ROP患儿临床资料、ROP分期、治疗情况及远期预后。结果　1期和2期ROP共64例,6例2期病变达Ⅰ型阈值前病变而采用激光治疗,其他均未进行特殊治疗;除失访和死亡病例外,所有随访病例ROP病变均消退,远期视力不受影响。3期病变15例,其中14例达阈值病变者给予激光或冷凝治疗,1例未达阈值病变者不需要治疗。有完整随访资料的11例患儿中3例术后视力严重受损,仅存在光感,其余8例视力正常。4期和5期ROP共28例,随访的18例患儿中,仅1例手术后保存了正常视力（占5.6％）,失明者达12例（占66.7％）,其余5例虽保存视力,但视力极差,仅存光感（占27.7％）。结论　ROP防治关键在于预防ROP发生,当出现ROP早期病变时应严格筛查和及时干预,一旦疾病进入晚期,出现视网膜脱离时再治疗,则治疗效果不佳。     

双胎之一胎儿宫内死亡原因及处理19例临床分析

目的 :探讨双胎妊娠中一个胎儿宫内死亡的原因及处理。方法 :回顾性分析 1995～ 2 0 0 0年我院收治的 19例双胎之一胎儿宫内死亡的原因及妊娠结局。结果 :5例 <2 8周者 4例放弃胎儿作引产术 ,1例孕 2 6周及 7例 2 8～ 34周从确诊一个胎儿死亡后继续保胎到存活儿分娩 ,平均延长 6周 ,5例 >34周者确诊后随即行剖宫产 ,此 13例新生儿均存活。另 2例足月但未及时处理 ,活胎死亡。死亡主要原因 :脐带因素 2例、帆状胎盘 3例 ,胎儿畸形 2例 ,原因不明 12例。妊娠并发症比例较高占 6 3.16 %。结论 :孕周 <2 8周者一般作终止妊娠处理 ;妊娠 2 8～ 34周存活的胎儿继续妊娠到孕 34周预后良好 ;对孕 34周以后发现的应及时终止妊娠抢救存活儿     

胎膜早破162例临床分析

目的探讨胎膜早破与难产及母儿并发症的关系.方法对829例无妊娠合并症及并发症的产妇资料进行回顾性分析,其中胎膜早破病例162例,胎膜未破病例682例作为对照组.结果胎膜早破组的剖宫产率、早产率、新生儿窒息及肺炎发病率均较对照组显著升高,母亲产褥病率两组间无差异.破膜距妊娠结束时间及早产与新生儿窒息及肺炎关系密切.结论胎膜早破与难产互为因果关系.对不同孕周胎膜早破患者应采取不同治疗方案,以尽可能减少母儿并发症.     

不同表型肌营养不良症患者抗肌营养不良蛋白基因缺失类型的研究

目的探讨我国东北地区杜氏型肌营养不良症（DMD）及贝克型肌营养不良症（BMD）患者抗肌营养不良蛋白基因缺失类型分布与表型的关系,并用于产前基因诊断。方法采用多重PCR法检测124例来自东北地区的DMD（106例）及BMD（18例）男性患者的抗肌营养不良蛋白基因缺失情况,并对30例高危胎儿行产前抗肌营养不良蛋白基因缺失检测。结果124例患者中,抗肌营养不良蛋白基因缺失检出率为49％（61／124）,其中41例（41／61,67％）缺失分布于外显子45—53,13例（13／61,21％）缺失分布于外显子8—19,5例（5／61,8％）在上述两个外显子缺失区内均有缺失,2例（2／61,3％）缺失分布于外显子34和43;缺失型患者中有9例发生整码缺失（为BMD患者）,49例发生移码突变（为DMD患者）。30例高危胎儿中,17例为男性胎儿,其中10例为抗肌营养不良蛋白基因缺失型,缺失位点与先证者相同;13例为女性胎儿,无一例抗肌营养不良蛋白基因缺失。结论DMD及BMD患者抗肌营养不良蛋白基因缺失主要分布于两个区域,外显子8附近区域可能是东北地区该基因缺失高发区;缺失类型与临床表型有一定的关系,当基因发生整码缺失时,临床表型为BMD,而发生移码突变时,临床表型为DMD。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者的胎儿淋巴细胞研究

目的探讨胎儿淋巴细胞在妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)发病中的作用。方法采用单向混合淋巴细胞反应法,检测20例ICP患者(ICP组)及20例正常孕妇(对照组)的脐血胎儿淋巴细胞与母体外周血已灭活的淋巴细胞、皮肤组织可溶性抗原、蜕膜组织可溶性抗原的增殖反应情况。结果(1)ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体已灭活的淋巴细胞混合反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为2．75±0．36,显著高于对照组的1．45±0．19,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05);(2) ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体蜕膜组织可溶性抗原混合反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为1．45±0．19,显著高于对照组的0．67±0．24,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05);(3)ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体皮肤组织可溶性抗原反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为1．22±0．44,显著高于对照组的0．66±0．27,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05)。结论胎儿淋巴细胞可能是ICP发病过程中的主要效应细胞之一;母-胎间免疫失衡是ICP发病的重要机制之一。     

宫颈评分监测氯菧酚胺诱发排卵的评价

本文分析33例无排卵患者应用氯菧酚胺治疗76周期中宫项评分(CS)与BBT、卵泡发育及激素参数的关系。19个周期无排卵反应,CS波动,但宫项粘液透明性状不变。57个周期有排卵反应,其中32周期停药后CS渐进增高,最高宫颈评分MCS≥8,卵泡发育好,LH峰后24h内排卵;22周期MCS<8,LH峰后卵泡不消失,形成LUF,激素测定提示停药后睾酮水平明显升高;另三个周期资料不全。结果提示停药后未见药物在宫颈水平的抗雌素效应;睾酮升高可能干扰CS并导致LUF。     

妊娠肝内胆汁淤积症1241例发病特点分析

目的探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)的发病特点。方法采用回顾性分析的方法,对我院1991年1月至2000年12月收治的1241例ICP患者的临床资料进行回顾性系统分析。结果1241例ICP患者中,多胎妊娠44例(3．5％),合并妊娠高血压综合征(妊高征)。101例(8．1％);。126例经产妇中,38例(30．2％)为ICP复发;有发病时间记录的1230例患者的平均发病孕周为32．6周,孕晚期发病有1100例(88．6％);1201例(96．8％)以皮肤瘙痒为首发症状,也有以黄疸(8例,占0．6％)、肝功能异常(28例,占2．3％)等为起始表现者;生化指标中主要以血清总胆汁酸(TBA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)升高为主,但大多为轻、中度升高;也有患者TBA、ALT或AST正常(分别占17．7％、15．6％、17．1％),少数患者(35例,3．2％)白蛋白／球蛋白比值倒置。结论 (1)ICP具有复发性,多胎妊娠孕妇更易发病,瘙痒常是ICP显著而且首发的症状,TBA和肝脏转氨酶升高有助于该病的诊断。(2)少数患者发病时临床表现及实验室检查结果均不典型,对此要引起警惕。