L－精氨酸对兔脑缺血脑水肿的影响

Ｌ－精氨酸对兔脑缺血脑水肿的影响田恒力，张天锡，赵卫国在建立兔大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）局灶脑缺血模型基础上，应用一氧化氮（ＮＯ）合成底物：Ｌ－精氨酸、ＮＯＳ抑制剂：Ｌ－ＮＮＡ（Ｎ￣Ｇ－Ｎｉｔｒｏ－Ｌ－Ａｒｇｉｎｉｎｅ）及不能合成ＮＯ的Ｄ－精氨酸等，...     

一氧化氮在急性缺血性肾衰中作用的实验研究

采用左肾动脉夹闭６０分钟再灌注致缺血性肾衰模型，观察再灌注后肾脏皮质、外髓、内髓中ＮＯ（ＮＯ稳定代谢产物）的动态变化；再灌注后加用ＮＯ底物（Ｌ－精氨酸）或ＮＯ生成抑制剂（Ｌ－ＮＮＡ）对肾脏ＮＯ生成及肾功能的影响。结果表明：再灌注后肾组织ＮＯ含量显著下降，再灌注２４小时无明显恢复。使用Ｌ－ＮＮＡ可进一步减少ＮＯ２生成，加重肾功能损害；Ｌ－精氨酸对肾脏ＮＯ２生成和肾功能均无显著改善。结果提示：再灌注后ＮＯ的生成减少，ＮＯ的生成抑制源于肾脏ＮＯ生成能力的损害，ＮＯ的减少可加重肾功能损害。     

一氧化氮参与铁负荷肾小管细胞毒作用的机制及其防治

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）参与铁负荷肾小管细胞毒作用的可能机制,评价氧自由基清除剂在铁肾小管细胞毒中的防治作用及其与ＮＯ的关系。方法 在建立原代鼠肾近端小管上皮细胞培养体系的基础上,以孵育液中ＮＯ２＾－产量（Ｇｒｉｅｓｓ反应）和小管细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放率改变为线索,比较不同剂量铁剂、各氧自由基清除剂、Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和ＣＯ合成酶抑制剂,左旋硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）分别作用１２     

一氧化氮的免疫调节作用与器官移植

一氧化氮是由多种组织或细胞产生的免疫调节分子，以Ｌ－精氨酸为底物，在一氧化氮合成酶催化一产生的。ＮＯ可抑制淋巴细胞增殖反应和Ｔ淋巴细胞找怀移植排斥反应有密切关系，其终产物ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３可作为监测排斥反应的一项指标。     

L—精氨酸和牛磺酸治疗40例慢性心功能不全

慢性充血性心功能不全（ＣＨＦ）冠脉存在ＮＯ缺陷。本研究以ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ作为ＮＯ药物治疗观察４０例ＣＨＦ。结果显示，静滴Ｌ－Ａｒｇ和牛磺酸治疗ＣＨＦ，显效率达９２．５％，症状及心功能各项指标改善，血小板，ｃＧＭＰ较对照组升高５０％，与对照组比较有较显著差异（Ｐ〈０．０５）。这提示Ｌ－精氨酸和联用牛磺酸治疗ＣＨＦ可能与其促进ＮＯ释放有关，同时推测血管紧张素转换酶抑制剂治疗ＣＨＦ也与促进ＮＯ释放有关     

N-单甲基左旋精氨酸对脾切除后大鼠内毒素休克的治疗作用

通过观察脾切除术后大鼠内毒素休克时血压及血浆一氧化氮（ＮＯ）代谢产物的变化，以评价ＮＯ在无脾动物凶险性感染发病中作用及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭ－ＭＡ）的治疗效果。Ｗｉｓｔａｒ大鼠脾切除或假手术术后两周，静脉注射内毒素，动态监测血压及血浆亚硝酸盐／硝酸盐浓度，并记录动物死亡率。结果显示：内毒素攻击后大鼠平均动脉压有不同程度下降，ＮＯ水平明显升高，其中无脾动物血压呈进行性降低，程度更重，持续时间更长，血浆ＮＯ代谢产物亚硝酸盐升高更著；应用Ｌ－ＮＭＭＡ后，血压明显回升，死亡率降低。提示：无脾动物对内毒素更敏感，左旋精氨酸：一氧化氮（Ｌ－ａｒｇ：ＮＯ）通路活性在无脾动物明显增高，这可能与革兰氏阴性细菌诱发的脾切除术后凶险性感染（ＯＰＳＩ）发生有关。Ｌ－ＮＭＭＡ对稳定ＯＰＳＩ早期循环状态，改善组织血流灌注可能有益     

一氧化氮（NO）与神经系统功能

ＮＯ是体内有广泛生理活性的物质。本文主要介绍ＮＯ对中枢神经系统的作用，详述ＮＯ与Ｌ－精氨酸的关系，脑内星形细胞是ＮＯ主要合成场所。ＮＯ可能是消化道非肾上腺素能非胆碱能的抑制性传导介质。乙酰胆碱对周围神经的麻痹作用也是由ＮＯ介导的。     

一氧化氮及其合酶在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究

目的：用鼠的离体工作心脏研究心肌缺血再灌注损伤一氧化氮（ＮＯ）、ＮＯ合酶（ＮＯＳ）的作用。方法：ＲＴ－ＰＣＲ定量检测心肌组织结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）的ｍＲＮＡ表达,测定心肌组织的ｃＮＯＳ、诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）及冠状动脉动脉冠脉）流出液的ＮＯ,同时检测心脏缺血再灌注前后的心功能变化。并分别于次序停跳液中加用缓激肽（ＢＫ）、Ｌ－精氨酸及ＢＫ加Ｌ－精氨酸,观察其对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果：心肌     

一氧化氮在门静脉高压症高动力循环中作用的实验研究

目的研究一氧化氮（ＮＯ）在门静脉高压症高血流动力学中的作用。方法用ＳＤ大鼠制备肝内型（ＩＨＰＨ）、肝前型门静脉高压（ＰＨＰＨ）和门腔分流（ＰＣＳ）三组模型,并以正常鼠作为对照组。每一组实验动物再分成三个亚组：ＮＯ生物合成抑制剂左旋单甲基精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）组、Ｌ－ＮＭＭＡ加ＮＯ生物合成底物Ｌ－精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究用放射性微球注射技术。结果ＩＨＰＨ、ＰＨＰＨ和ＰＣＳ鼠均具有心输出量和内脏血流量增加,平均动脉压、周围血管总阻力和内脏血管阻力降低等高血流动力学特征。Ｌ－ＮＭＭＡ能逆转门静脉高压鼠和门腔分流鼠的高血流动力学状态,使之恢复至正常鼠的基础水平,但并未达到正常鼠用Ｌ－ＮＭＭＡ后的水平。如先给予Ｌ－精氨酸,则使Ｌ－ＮＭＭＡ对门静脉高压鼠和门腔分流鼠的心血管作用消失。结论门静脉高压症中ＮＯ过多产生是高动力循环重要的、但并不是唯一的介质。     

缺氧适应对缺血缺氧脑组织一氧化氮和内皮素的影响

目的 通过观察急性缺氧适应时脑组织－氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）的变化,探讨缺氧适应影响脑缺血缺氧损伤的机制。方法 应用急性重复缺氧模型,观察并测定４次缺氧后及应用ＮＯ底物Ｌ－精氨酸、一氧化氮合酶抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）后脑组织ＮＯ、ＥＴ含量和低氧存活时间及缺氧适应对缺血缺氧脑组织ＮＯ、ＥＴ及脑含水量影响。结果 （１）缺氧适应明显延长小鼠在低氧存活时间,且ＮＯ明显增加,Ｌ－ＮＡＭＥ抑制这一改变,Ｅ     

内皮衍生舒张因子与麻醉

内皮衍生舒张因子的化学本质即一氧化氮。ＥＤＲＦ－ＮＯ兼有信使物质和神经递质的功能，是一种新的细胞间信息交换的重要载体，广泛参与生理的调节，选择性调控Ｌ－精氨酸；ＮＯ通路为临床提供了一系列有效的药物治疗新途径。对ＮＯ与麻醉药理作了简便介绍。     

肝硬化大鼠钠潴留与一氧化氮的关系

我们通过测定假手术、肝硬化腹水及给予一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）的肝硬化腹水３组大鼠血浆和肾组织匀浆ＮＯ依赖性环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）浓度与血浆醛固酮和利钠肽（ＡＮＰ）浓度及２４ｈ尿钠排泄量，旨在探讨肝硬化钠潴瘤的发生机制，现将结果报道如下。     

L-精氨酸加快呼吸道纤毛运动频率的机制

目的 了解ＮＯ信号传递系统对呼吸道纤毛运动的作用机制。方法 用ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）作用于培养大鼠呼吸道纤毛上皮,并分别将纤毛组织预孵于一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＭＭＡ,可溶性岛苷酸环化酶（ｓＧＣ）拮抗剂ＯＤＱ及选择性ｃＧＭＰ依赖的蛋白酶（ＰＫＧ）拮抗剂Ｒｐ－８－Ｂｒ－ｃＧＭＰＳ后,再施以Ｌ－Ａｒｇ。以相差显微镜及成像分析技术测定纤毛运动频率（ＣＢＦ）。结果 Ｌ－Ａｒｇ可使ＣＢＦ     

肾脏疾病和NO

在肾脏ＮＯ（一氧化氮）由内皮细胞和致密斑产生。它具有调节肾小球血流动态及肾小管功能的重要作用。ＮＯ的病态生理与某些肾脏疾病有关。ＮＯ由Ｌ－Ａｒｇ（左旋精氨酸）在ＮＯＳ（一氧化氮合成酶）的作用下生成。在肾脏，ＮＯＳ除血管内皮细胞外，在致密斑有ｎＮＯＳ（...     

一氧化氮介导犬电生理诱发的阴茎勃起

应用电刺激犬盆神经诱发阴茎勃起的动物模型，观察海绵体腔内注入左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）、美蓝（ＭＢ）及阿托品对电生理性勃起的影响。结果显示，左旋硝基精氨酸及美蓝均能显著地抑制电生理的勃起效应，阿托品可部分地抑制这种效应。说明电刺激盆神经诱发的勃起由ＮＯ－ｃＧＭＰ径路介导，其中部分ＮＯ为胆碱能性来源，外源性ＮＯ（硝普钠）注入阴茎海绵体腔可诱发剂量依赖型勃起效应，提示外源性ＮＯ用于临床阳萎治疗的潜在价值。     

抑制一氧化氮生物合成对门脉高压鼠血流动力学的影响

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）在门脉高压高血流动力学中的作用。方法：用ＳＤ大鼠制备肝内型（ＩＨＰＨ）、肝前型门脉高压（ＰＨＰＨ）和门腔分流（ＰＣＳ）３组模型，并以正常鼠作为对照组。第一组实验动物再分成３个亚组：ＮＯ生物合成抑制剂Ｌ－ＮＭＭＡ组、Ｌ－ＮＭＭＡ＋ＮＯ生物合成底物Ｌ－精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究帮放射性微球注射技术。结果：ＩＨＰＨ、ＰＨＰＨ和ＰＣＳ鼠均具有心输出量和内压血流量增     

L—精氨酸与心肌缺血／再灌注损伤

血管内皮细胞合成和释放的一氧化氮（ＮＯ）在体内参与多种生理病理过程,在心血管系统中具有重要的舒张血管,抗粒细胞、血小板粘附和聚集作用。在心肌缺缺血／再灌注过程中,内皮细胞合成和释放ＮＯ减少。补充ＮＯ前体－－Ｌ－精氨酸,调节内生ＮＯ合成和释放,可望烬肌缺血／再灌注损伤的预防和治疗提供新的方法。     

一氧化氮与大鼠缺血性急性肾衰竭关系的实验研究

目的 研究一氧化氮（ＮＯ）在缺血性急性肾衰竭病理过程中的作用。方法 通过夹闭大鼠双侧肾蒂４５分钟后再松夹复制出急性肾衰（ＡＲＦ）模型,各组在松夹后分别静滴生理盐水,Ｌ－精氨酸,Ｄ－精氨酸,Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸（ＮＬＡ）。结果 与盐水对照组相比,Ｌ－精氨酸组菊糖清除率和再灌注早期的尿流率增高（Ｐ〈０．０５）,尿钠排泄分数下降（Ｐ〈０．０５）,肾病理损害也较轻（Ｐ〈０．０５）,ＮＬＡ虽升高血压（Ｐ〈０     

N—单四基左旋精氨酸对脾切除后大鼠内毒素休克的治疗作用

通过观察脾切除术后大鼠内毒素休克时血压及血浆一氧化氮（ＮＯ）代谢产物的变化，以评价ＮＯ在无手动物隐凶恶性感染发病的作用及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭ－ＭＡ）的治疗效果。Ｗｉｓｔａｒ大鼠脾切除或假手术术后两周，静脉注射内毒素，动态监测血压及血浆亚硝酸盐／硝酸盐浓度，并记录动物死亡率。结果显示：内毒素攻周后大鼠平均动脉压有不同程度下降，ＮＯ水平明显升高，其中无脾动物血压     

左旋精氨酸对急性胰腺炎的作用

探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）在大鼠急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）中的作用。方法观察倍数剂量Ｌ－Ａｒｇ治疗ＡＥＰ大鼠后,血浆和胰组织一氧化氮（ＮＯ）浓度、血浆淀粉酶、平均动脉压（ＭＡＰ）、胰组织病理的变化。结果ＡＥＰ大鼠血浆、胰组织ＮＯ浓度明显降低,Ｌ－Ａｒｇ５０、１００ｍｇ／ｋｇ升高血浆、胰组织ＮＯ浓度,改善了大鼠ＡＥＰ;Ｌ－Ａｒｇ８００、１６００ｍｇ／ｋｇ体重使ＮＯ浓度过度升高,加重ＡＥＰ成为急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）;胰组织病理评分与血浆、胰组织ＮＯ浓度呈正相关。Ｌ－Ａｒｇ对ＭＡＰ的影响较小。血浆淀粉酶除８００ｍｇ／ｋｇ体重组明显降低外,其余各组间无明显差异。结论Ｌ－Ａｒｇ因升高ＮＯ浓度而参与了大鼠ＡＥＰ的病理过程。