围产期缺血性缺氧对胎儿的影响

胎儿血和氧的供应均来自母体，通过子宫动脉及胎盘循环，经绒毛上皮进行气体交换，再沿胎儿循环将氧输送至胎儿全身各部，上述母胎循环中任何环节有阻断或通而不畅，如绒毛上皮交换功能受损和胎儿血管系统功能异常，母体血中含氧不足等，均可导致胎儿缺血缺氧。     

妊娠高血压综合征胎盘的病理改变

目的：通过对妊娠高血压综合征病理胎盘进行病理检查，了解胎盘的病理改变，从而阐明由于胎盘的病理改变对胎儿产生的影响。方法：对1996年1月－1999年12月在我院分娩的妊娠高血压病例的32个胎盘（妊高组）进行病理检查，并与36个正常妊娠胎盘的病检结果进行对照（对照组），结果：光镜下观察，妊高征病理胎盘绒毛合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，血管合体细胞膜缺乏，绒毛纤维素样坏死，滋养细胞基底膜增厚，间质纤维化和间质水肿，绒毛血管增多，干绒毛动脉闭塞性动脉内膜炎，结论：妊娠高血压综合征的胎盘血管改变是对胎儿循环中血流动力学状态变化的一种反应，胎儿循环血液动力学状态的改变又是胎儿对胎盘缺血的反应，从形态学改变表明胎儿绒毛灌流减少，从而引起间质纤维化和全体细胞结节增多，并可引起胎儿营养不足，胎儿宫内发育迟缓和胎死宫内。     

绒毛外滋养细胞的免疫组化研究

近代的研究对胎盘附着部位绒毛外滋养细胞（EVT）的浸润性及其在胎盘形成中的重要作用有了进一步认识，但对EVT细胞及其在母胎免疫相互作用的认识，文献报道意见尚不一致。本文选择正常妊娠各期胎盘床部位的EVT细胞进行人绒毛膜促性腺激素（hCG）和人体胎盘催乳素（hPL）的免疫     

良性滋养细胞疾病的超声诊断

1 病理 现将各种良性滋养细胞疾患病理作一简介: (1)完全性水泡状胎块此为一种良性病变,所有组成胎盘的绒毛均为水泡状.绒毛与干梗相连,累累成串,很像一串串未成熟的葡萄,故名称葡萄胎.水泡大小不一,小者如米粒,大者直径可达2厘米.水泡之间常为血液或血块所充盈.一般靠近子宫肌壁,血液供给充足,水泡常增生活跃,远离宫壁处血液供给不足,水泡组织生长差.全部绒毛均变成水泡状胎块者,称为完全性水泡状胎块,水泡病变局限于宫腔内.其染色体为46xx.     

重度子痫前期患者胎盘绒毛外滋养细胞VCAM-1、E-selectin的表达及意义

目的探讨子宫胎盘界面绒毛外滋养细胞（EVCT）上血管细胞粘附分子（VCAM-1）及E-选择素（E—selectin）的表达特点以及与妊娠期高血压疾病的关系。方法采用免疫组织化学法观察20例重度子瘸前期胎盘（妊高征组）以及孕周相配的20例正常妊娠胎盘（对照组）子宫胎盘界面蜕膜中绒毛外滋养细胞VCAM-1、E-selectin的表达;光镜下计算EVCT阳性染色强度,并用医学图象分析软件测定EVCT阳性染色的平均光密度值（MOD）。结果与正常对照比较,子瘸前期患者子宫胎盘界面EVCT上VCAM-1、E-selectin的染色强度及MOD值均降低。差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）。结论子痫前期子宫胎盘界面EVCT上血管内皮细胞特性的粘附分子VCAM-1、E-selectin的表达减少。可能引起滋养细胞对子宫壁和血管的浸润性降低,导致子宫胎盘血管形成障碍。     

着床生物学进展

在生殖道转运过程中，受精卵发育至囊胚进入子宫腔。囊胚期胚胎由内细胞团（inner cell mass）和滋养上皮（trophectoderm）组成。滋养上皮位于囊胚的表面，面对母体侧。着床（implantation）是胚胎种植进入子宫壁的过程。在这一过程中，由滋养上皮分化形成的滋养组织侵入子宫内侧壁，胚胎滋养组织与母体循环问建立了直接的接触。由滋养上皮分化形成的组织和细胞构成胚胎对母体的介面。这一介面构成母胎血循环屏障的物质基础，是实现母胎之间物质交换的具体部位。     

妊娠期邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯暴露对小鼠胎盘生长发育的影响

目的通过妊娠期邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯（DEHP）的暴露,在体观察DEHP暴露对小鼠胎盘生长发育、母胎界面uNK 细胞数及血管形成的影响。方法从妊娠第1天起,通过体外强制性灌胃方法,给予不同剂量的DEHP 125、250、500 mg·kg-1·d-1, 于妊娠第13天取子宫、胎盘标本及称重,通过HE染色和免疫组织化学方法,观察其对小鼠胎盘生长发育、母胎界面uNK细胞数 和血管形成的影响。结果（1）与对照组相比,低剂量DEHP125、250 mg·kg-1·d-1对胚胎着床数没有明显影响（P>0.05）。然而,高 剂量组500 mg·kg-1·d-1 DEHP可显著性降低胚胎着床数（P<0.05）。此外,DEHP暴露可导致胎儿流产率明显上升;（2）与对照组 相比（0.0786±0.0143 g）,DEHP呈剂量125、250、500 mg·kg-1·d-1依赖性降低胎盘的重量（分别为：0.0637±0.0133、0.0587±0.0176、 0.0524±0.0183 g;P<0.01）,且明显降低胎盘的总面积和海绵层滋养层细胞的面积;（3）与对照组相比,DEHP暴露将导致胎儿血 管分支数显著性降低,血管塌陷及闭锁;（4）与对照组相比（105.1±14.2/HP）,DEHP暴露呈剂量依赖性抑制uNK细胞数（分别为： 83.2±10.3、60.7±12.4、50.4±14.5/HP;P<0.01）。结论妊娠期DEHP暴露可显著性抑制胎盘的生长发育,其可能是通过影响母胎 界面的血管形成及uNK细胞数。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子—1表达水平的关系

目的：探讨妊高征（PIH）合并胎儿宫内发育迟缓（IUGR）时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子－1（VCAM－1）表达水平变化的关系，方法：选取本院2001年1－9月分娩的妊高征合并IUGR患者（实验组）胎盘30例，单纯IUGR（IUGR组）28例，单纯PIH（PIH组）25例，正常妊娠（正常妊娠组）30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化，利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色，观察子宫蜕膜层中螺旋动脉，绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM－1表达，结果：实验组中22例（73．33％）胎盘有明显病理改变，有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM－1的表达显著高于无病理改变者（P＜0．001），而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM－1的表达则显著低于无病理改变者（P＝0．019），结论：妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变，这种病理改变与胎盘中VCAM－1的异常表达密切相关。     

药物对胎儿的致畸作用

<正> 妊娠期药物可以通过胎盘进入胎体,对胎儿的生长、发育产生影响,严重者可致胎儿畸形。本文就近年来国内文献关于药物通过胎盘的转运产生致畸作用及一些致畸药物进行分析,供同道参考。 一、胎盘循环与药物的吸收:胎盘循环与药物由母体进入胎儿的途径,胎儿的血液循环、包括胎儿与母体二个独立的循环通路,双方的血液在胎盘的绒毛中的血管,与胚胎的血管相通,形成完整的胎体循环,同时母体子宫内膜螺旋动脉进入绒毛间隙而建立胎盘循环,当胎儿血经过绒毛中的血管后,绒毛间质基底膜及绒毛上皮     

Fc γ受体在胎盘细胞的分布

目的：检测Fcγ受体（FcγR）在胎盘组织的分布,方法：免疫荧光染色法结合普遍荧光显微镜观察。结果,人胎盘滋养层细胞表面存在FcγRⅢ,主要分布于滋养层细胞和绒毛间质细胞,FcγRⅡ主要存在于绒毛间质细胞,FcγRⅠ在胎盘的各层细胞均未检测,到另外,这3型FcγR在绒毛间的母血细胞中也存在。结论：FcγRⅢ分布在不同的胎盘细胞,提示可能与其不同功能有关。     

浅谈怎样掌握脐带因素剖宫产指征

脐带正常长度在30cm-70cm之间,呈条索状结构,平均长度为55cm,内含两根脐动脉,一支脐静脉,在血管周围是乳白色富有弹性的华通胶,保护这三根血管。脐带一端连接胎儿腹壁、脐轮,另一端连接胎盘的胎儿面。胎儿心脏每一次搏动将含氧较低、二氧化碳较高的血液经脐动脉输向胎盘,经过绒毛的毛细血管,与绒毛间隙的母血根据血氧及二氧化碳的浓度梯度差进行氧及二氧化碳的交换，交换后，将含氧较高、二氧化碳较低的血经静脉回输给胎儿。     

滋养细胞的TGF-β/Smads信号转导通路

胎盘的植入过程需要滋养层细胞对子宫基质的侵入。源自胚胎原始滋养层细胞的绒毛外滋养细胞发挥类似肿瘤细胞浸润的特性，通过其侵入子宫基质将胎盘粘附于子宫壁组织，并伴随胎盘逐渐发育完善。滋养层细胞的侵入过程中，大量复杂的彼此联系事件是受严格的时空调控的。     

妊娠合并系统性红斑狼疮胎盘的组织计量改变

对9例妊娠合并系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosis,SLE)胎盘、1O例正常足月胎盘进行多项组织计量测定。结果表明:SLE胎盘绒毛血管面积/绒毛面积、血管合体细胞膜表面积/绒毛表面积与正常组差异无显著意义(P>0.05),胎盘重量、体积、着床面积、绒毛面积百分比及绒毛面积密度均低于正常组(P<0.01),造成胎盘母胎交换面积减少。结合回顾性临床分析发现:SLE胎盘重量与妊娠期强的松用量呈负相关(P相似文献   

胎母输血综合征1例

胎母输血综合征(FMH)是一种少见的产科疾病,是指一定量的胎儿血液通过破损的胎盘绒毛进入母体血液循环,引起胎儿失血,以及母亲和胎儿溶血性反应的临床症候群.因为它临床表现的隐匿性,在多数情况下,不易做出早期诊断,大量胎母输血可致胎儿贫血和发育受限,严重时可导致胎儿死亡,新生儿贫血、休克、死亡,围生儿病死率达33％ ～50％[1].     

蛋白聚糖在胎盘源性疾病中的生物标志物作用

胎盘功能障碍可导致早期流产或子痫前期和宫内生长受限等胎盘源性疾病，特殊的病原体（如感染恶性疟原虫）侵袭胎盘后也会导致胎儿和（或）母体健康受损。胎盘合体滋养细胞的细胞外基质（ECM）从胎盘绒毛膜绒毛向外延伸到母体血液中，在分子水平上调节和维持滋养细胞侵袭子宫内膜行为。蛋白聚糖（PG）是ECM的主要成分之一，PG多元化的功能主要归功于附着在其核心蛋白复杂的糖胺聚糖链序列和硫酸化模式，以及核心蛋白独特的性质和动态表达。PG定量和定性变化可反映系统紊乱的严重程度和宿主系统的参与程度。本综述总结了PG在胎盘源性疾病中的表达与功能。PG可能是胎盘源性疾病中可靠的生物标志物。     

胎母输血综合征1例

胎母输血综合征(FMH)是一种少见的产科疾病,是指一定量的胎儿血液通过破损的胎盘绒毛进入母体血液循环,引起胎儿失血,以及母亲和胎儿溶血性反应的临床症候群.因为它临床表现的隐匿性,在多数情况下,不易做出早期诊断,大量胎母输血可致胎儿贫血和发育受限,严重时可导致胎儿死亡,新生儿贫血、休克、死亡,围生儿病死率达33-50%[1].     

B超对54例死胎引产后胎盘剥离效果的前瞻性评价

目的：叙述B超对54例死胎引产后胎盘剥离效果的前瞻性评价的意义。方法：54例死胎引产中，孕妇年龄在21—34岁之间，妊娠约17—34W。胎儿死亡时间约7—13天有36例，死亡约14—27天的有11例。死亡约28—35天有5例。死亡约36—42天的有2例。结果：妊娠周数越小的死胎，引产后其胎盘完整性剥离效果较差，妊娠周数越大的死胎，引产后胎盘完整性剥离效果较好；胎儿死亡时间越长，胎盘完整性剥离效果较差。胎儿死亡时间越短。引产后胎盘完整剥离性较好。结论：由于妊娠期胎儿死亡时间的不断延长，胎盘实质的变性，坏死，纤维化。基底部绒毛与子宫肌壁紧密相连，或者胎盘未完全成熟。及部分绒毛的不规则坏死，遣成了胎盘难以完整剥离。     

子痫前期患者胎盘组织中细胞间黏附分子1的表达

目的:检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,探讨其在子痫前期发病机制中的作用.方法:采用免疫组化PV-9000法检测50例子痫前期患者(其中轻度子痫前期20例,重度子痫前期30例)和30例正常孕妇子宫胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达情况.结果:重度子痫前期患者胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达明显高于正常孕妇组和轻度子痫前期组(P＜0.05),轻度子痫前期组与正常孕妇组ICAM-1的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:重度子痫前期患者胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达增强,可能通过引起母胎界面炎症反应而参与子痫前期的发病.     

胎儿母体输血综合征2例临床分析

胎母输血(fetomaternal hemorrhage,FMH)是一种较少见的产科疾病,即指胎儿红细胞通过胎盘绒毛间隙进入母体血循环引起胎儿不同程度的失血及母体溶血性输血反应的症候群,是胎儿非免疫性水肿的主要原因之一,在胎盘屏障被破坏时,胎母输血更常见,严重者可导致围产儿死亡,文献报道的FMH发生率为0.3%[1]。由于发病隐匿,多数不能早期诊断,漏诊率较高,大量胎母输血,可导致     

母胎界面免疫调控机制的研究进展

母体免疫系统不排斥同种异基因移植物的胚胎 ,且保护其正常发育、直至分娩 ,是疫耐受建立的体现 ,说明母体对胚胎存在着非常复杂的免疫应答和免疫调控机制。该机制 ,至今尚未完全清楚。胎儿从未与母体组织直接接触 ,因此母胎免疫调控机制可能仅发生于胎盘的母胎界面处[1] 。母胎界面处滋养细胞 ,免疫活性细胞及细胞因子的存在 ,为免疫耐受的建立起了关键作用。目前 ,母胎界面处细胞生物学和分子免疫学的研究已成为生殖医学研究的热点之一 ,且母胎界面免疫调控机制的研究也取得较大进展。1　滋养细胞　　母胎界面免疫反应的关键是滋养细胞。…