肾血管性高血压的若干认识

肾血管性高血压是各种原因引起的肾动脉入口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血产生的继发性高血压。肾素-血管紧张素系统（RAS）、血管内皮功能障碍等多种因素参与发病过程。肾血管性高血压一方面可以导致心、脑、肾等多种靶器官损害；另一方面，早期诊断，及时治疗，病变在一定程度上具有可逆性，因而日趋受临床医生的重视。本文就肾血管性高血压流行病学，病理生理改变，治疗等方面进展作一综述。     

前列腺素(PG)与某些内科疾病的关系

PG与心血管-肾脏 PG的抗高血压作用肾脏对血压有两方面作用:(1) 肾血管加压机制或前高血压因素(如肾素—血管紧张素系统和肾交感神经);(2) 肾血管减压机制或抗高血压因素(如PG等)。肾脏的抗高血压内分泌机能可从以下事实得到证明:(1) 在一侧肾造成缺氧缺血,保留另一侧肾完整,则实验性肾血管性高血压很难发生。(2) 实验性肾血管性高血压和去肾性高血压(两肾切除)的动物或人,通过植入正常肾脏可使血压降低至正常或接近正常水平。(3) 大鼠两侧肾切除,导致依赖钠型的去肾性高血压。把动物的输尿管移植至下腔静脉,但保留肾脏,可和去两侧肾一样引起同样程度的尿毒症,却不伴有高血压。(4) 原发性高血压病人或慢性肾血管肾性高血压循环中的加压物质     

肾血管性高血压大鼠血清中血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白动变化

目的研究易卒中型肾血管性高血压大鼠血清中血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白在高血压病程中的动态变化,并探讨血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白在高血压脑动脉粥样硬化及脑卒中发生、发展中的作用。方法双肾双夹法复制肾血管性高血压大鼠模型,酶联免疫吸附试验检测肾血管性高血压大鼠血清中血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白的含量,并分别与对照组和假手术组比较。结果术后第4、8、12周末,高血压组血清血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白含量均较对照组和假手术组显著升高,且随造模时间延长,不同阶段高血压组血清血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白含量也随之升高。结论随着高血压病情进展,血清中血管性假血友病因子含量和高敏C反应蛋白含量也同步升高,两者均参与高血压动脉粥样硬化的发生、发展。高血压时血清中增高的血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白均可能是其并发缺血性脑卒中的危险因素。     

前列腺素与高血压

肾脏的抗高血压作用肾脏加压系统或肾-肾上腺系统(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)是实验性或人类原发性高血压持续血压升高的重要原因。但有些实验性高血压,人的肾血管性高血压,特别是大多数原发性高血压者,血浆肾素和血管紧张素或醛固酮并不升高;此外,使动物对血管紧张素Ⅱ产生高度免疫后,并不能防止与纠正其肾血管性高血压;用多肽抑制剂以阻断血管紧张素的作用后,只能使对侧肾完整的实验     

低钠饮食对肾血管性高血压的影响

最近的一些研究指出,在饮食中适当地限制钠盐对降低中等程度高血压患者的血压有效,严格限制钠盐对重度高血压的治疗也起作用。肾血管性高血压是一种肾素依赖型高血压。一般认为,无盐饮食可刺激肾素分泌从而升高血压,所以对肾血管性高血压病人限制钠盐是不利的。鉴于目前尚无有关限钠饮食对肾血管性高血压影响的临床研究报告,本文通过临床观察以评价低钠饮食对肾血管性高血压的影响。     

肾血管性高血压介入治疗新进展

肾血管性高血压(renal vascular hypertension,RVH)主要由于肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)引起肾脏的血流减少,进而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS),导致继发性血压升高及心功能不全。而进行性的肾血管损伤则可能导致肾脏的急性缺血,并引起肾实质破坏和肾功能降低,诱发肾功能衰竭。近年来,介入治疗已成为治疗肾血管性高血压的主要技术,本文将依次阐述肾血管性高血压的发病机制、临床表现及其介入治疗研究进展。     

67例肾血管性高血压的病理分型——附11例肾动脉纤维肌性结构不良的观察

报告67例肾血管性高血压的病理分型。着重探讨肾动脉纤维肌性结构不良的病理形态特征,试图从病理形态确认肾血管病变的性质,对探讨肾血管性高血压的自然过程、诊断、治疗和预后有重要意义。     

肾血管性高血压诊断性影象检查评价

肾血管性高血压虽然仅占高血压病人的3～5％,但是如能早期诊断和及时处理,血压可以恢复正常。在临床上,有一些危险因素可以提示可能为肾血管性高血压(如30岁以下或50岁以上发生高血压,突然发作,降压药治疗无效,眼底检查有3或4度视网膜病,上腹部或腰部听诊有杂音,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂激发试验表明肾功能损害,患全身性动脉硬化     

肾血管性高血压的诊断和治疗

本文系统综述了肾血管性高血压的定义、流行病学和临床特点等情况,厘清了肾血管性高血压的诊疗流程,指出对于具备一定临床线索的患者,应该进一步完善肾动脉影像学检查和功能评价,在此基础上要识别肾动脉狭窄的病因,根据患者病因、临床特点以及肾动脉狭窄的程度和特点选择合适的治疗方案。     

高血压住院患者病因及危险因素分析

目的分析近年来高血压病因学及危险因素的变化趋势.方法采用回顾性研究方法,分析高血压专科诊断明确的2274例住院患者的病因分类及其危险因素.结果(1)2 274例高血压患者中原发性高血压86%,继发性高血压占14%.在继发性高血压中,内分泌性高血压占51.3%,肾血管性高血压占24.8%;肾性高血压占22.3%.(2)原发性醛固酮增多症在继发性高血压中的患病率最高,占40.2%;在肾血管性高血压中,动脉粥样硬化成为肾血管性高血压的主要病因.(3)对原发性高血压的危险因素分析显示超重与肥胖者占总数的76.2%;糖代谢异常者约占总人数的55.3%;脂代谢异常者比例高达69.5%以上;尿酸代谢障碍者约占31.7%.(4)颈动脉增厚、左室肥厚、慢性肾功能不全和脑卒中的发病率分别为38.1%,26.2%,13.3%和14.4%.(5)原发性高血压患者的靶器官损害与危险因素的Logistic回归分析显示血压分级和年龄是颈动脉增厚的决定因素、血压分级和体重指数(BMI)是左室肥厚的决定因素,年龄、血压分级、BMI和尿酸是肾功能损害的决定因素,年龄和血压分级是脑卒中的决定因素(P＜0.05).结论原发性高血压是高血压的主要病因.在继发性高血压中原发性醛固酮增多症的所占比例增加,动脉粥样硬化已成为肾血管性高血压的主要病因.超重与肥胖、糖脂、尿酸代谢异常仍是原发性高血压的主要危险因素.高血压住院患者中靶器官损害的发生率高,血压水平、年龄和BMI与EH的靶器官损害关系密切.