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非酒精性脂肪肝的病因和发病机制 总被引:21,自引:0,他引:21
一、基本概念 狭义的脂肪肝是指肝细胞内中性脂肪——三酰甘油(TG)异常增多的病理状态,而由脂代谢酶遗传性缺陷所致的类脂质沉积病,以及胺碘酮、环已哌啶等药物所致的肝细胞溶酶体磷脂沉积病不 相似文献
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非酒精性脂肪肝炎发病机制研究现状 总被引:1,自引:0,他引:1
非酒精性脂肪肝炎(NASH)是指临床表现和组织学改变与酒精性肝炎非常相似,但无过量饮酒史的一种临床病理综合征,其组织学具有肝细胞变性、气球样变和点状坏死以及混合性炎细胞浸润的特征,可伴Mallory小体和不同程度肝纤维化.实际上,NASH只是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)病程发展的一个阶段,被认为是隐源性肝硬化的原因之一。 相似文献
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脂肪肝—肝病领域的新挑战 总被引:85,自引:1,他引:84
自从50年代从病理学的角度提出脂肪肝以来,对脂肪肝的研究产生许多新的观点。60年代以前,脂肪肝的病因主要是以恶性营养不良为代表的营养缺乏。80年代以后,营养过剩型肥胖、酗酒、糖尿病和药物肝损害成为脂肪肝的重要病因,但仍有20%的脂肪肝病因不明。近年来发现,脂肪肝成为许多胃肠疾病和慢性肝病的一过性改变。大多数脂肪肝预后良好,但仍有部分特别是伴有炎症的脂肪肝可能继续发展为肝纤维和肝硬化,其原因不明。 加强脂肪肝的临床流行病学研究是防治脂肪肝的重要战略步骤。脂肪肝的发病与年龄、性别、血脂、血糖、血压及… 相似文献
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第五讲脂肪肝动物模型的研究进展 总被引:28,自引:0,他引:28
动物模型在探索脂肪肝的发病机制、评价诊断方法、筛选防治药物等领域均有重要作用。理想的脂肪肝动物模型应具备人类脂肪肝特征 ,符合人类脂肪肝的演变过程 ;造模方法简便易行 ,模型形成率高。目前国内外已建立了多种动物模型用于脂肪肝发病机制及防治的实验研究 ,并取得了不少成果 ,介绍如下。酒精性脂肪肝的动物模型一、急性酒精性脂肪肝模型1.CYP 2E1(- / - )小鼠急性酒精性脂肪肝模型 :细胞色素CYP 2E1曾被认为在酒精介导的肝细胞脂肪变性中占有重要地位 ,但最近CYP 2E1的必要性受到怀疑 ,尤其对于急性酒精性脂肪肝的形成… 相似文献
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非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维 相似文献
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纳洛酮和必需磷脂防治酒精性脂肪肝的实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
纳洛酮用于酒精性脂肪肝 (alcoholicfattyliver,AFL)的防治国内少有报道。必需磷脂治疗脂肪肝 ,其疗效已得到肯定。我们通过动物实验探讨纳洛酮和必需磷脂防治AFL的作用及其可能的机制。一、材料与方法1.分组 :体重 15 0~ 2 0 0g的Wistar雄性大鼠 72只 ,随机分为 8组 ,每组 9只。第 1组为脂肪肝模型组 ,第 2~ 7组为治疗组 ,第 8组为空白对照组。2 .方法 :1~ 7组均按 15ml/kg给予 5 2 %酒精灌胃 ,每日 1次。约在灌胃后 1h ,第 1~ 7组大鼠分别给予如下处理 :第 1组按 5ml/kg给予生理盐水 ;第 2、3组分别按 0 .0 16mg/kg、0 .0 8mg/kg给… 相似文献
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非酒精性脂肪肝的概念1980年被Schaffner首次提出,因其可发展至肝硬化,甚至肝癌,故引起越来越多的关注及研究。目前其发病机制不明确。钙离子在机体中起着重要的作用,已经证实钙离子浓度升高与很多疾病有关。钙离子可能参与此病的发生及发展。本文就钙离子与非酒精性脂肪肝发病 相似文献
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非诺贝特治疗酒精性与药物性脂肪肝的实验研究 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 研究非诺贝特对酒精性脂肪肝以及药物性脂肪肝的作用,并探讨两种脂肪肝的发病机制。方法 建立酒精性脂肪肝和药物性脂肪肝大鼠模型并分为治疗组(80 mg/kg)和对照组。4周后处死,分别测定肝功能,血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂酯(HDL),血清及肝组织丙二醛(MDA)、肝脂酯(HL),脂蛋白脂酶(LPL)及肝脏病理变化。 结果 酒精性脂肪肝非诺贝特组与对照组比较,血清TG治疗组为(1.07±0.06)mmol/L,对照组为(1.56±0.29)mmol/L,血清MDA分别为(1.10±0.22)nmol/L和(1.26±0.21)nmol/L,肝组织内MDA分别为(5.92±1.24)nmol/g和(7.42±1.22)nmol/g,血清内HL分别为(0.053±0.006)μEq·ml-1·h-1和(0.037±0.006)μEq·ml-1·h-1,LPL水平明显升高分别为(0.018±0.004)μEq·ml-1·h-1和(0.014±0.004)μEq·ml-1·h-1;肝组织HL分别为(0.075±0.010)μEq·ml-1·h-1和(0.065±0.007)μEq·ml-1·h-1,LPL分别为(0.022±0.014)μEq·ml-1·h-1和(0.008±0.002)μEq·ml-1·h-1,TC的水平无明显变化,肝内脂质含量分别为(26.01±1.69)mg/g和(71.45±2.66)mg/g,同时肝脏病理明显改善。药物性脂肪肝非诺贝特组与对照组比较肝脏病理改变差异无显著意义。 结论 非诺贝特治疗酒精性脂肪肝可以明显减少肝内脂质的含量,改 相似文献
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脂肪肝发病机制二次打击的假设 总被引:26,自引:1,他引:25
越来越多的证据表明 ,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)与酒精性脂肪性肝炎 (ASH)可能存在着共同的发病机制。两者都常存在着胰岛素抵抗、肝细胞促氧化酶 (CYP2E1)表达增加、肝细胞ATP储备减少、肝细胞对TNF α毒性敏感性增高、低水平内毒素(LPS)血症、巨噬细胞活化、细胞因子释放增多及免疫反应异常等多环节类似的病理生理改变。从病理上看 ,NASH几乎与ASH难以区别。临床流行病学的调查也表明 ,某些危险因素对两者都可能起致病作用。如何解释不同病因可产生相似的病理生理及组织变化 ,且有些脂肪肝患者不论其是何种病… 相似文献
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脂肪肝的发病机理和诊断治疗研究进展 总被引:82,自引:0,他引:82
倪燕君 《国外医学:消化系疾病分册》1997,17(3):158-162
脂肪肝是最常见的弥漫性肝病,常缺乏特异的临床表现,其发病机理至今不明,极少数可发展成肝硬化。如果早期诊断、早期治疗,可以阻止脂肪肝的进一步发展,甚至使其逆转。本着重综述了近5年来国内外对脂肪肝发病机理的研究进展以及B超、CT、MRI、核素显像、血管造影和直组织活检在诊断脂肪肝方面的优劣,并讨论了有关治疗措施。 相似文献
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脂肪肝发病机制及其"二次打击"假设 总被引:77,自引:1,他引:77
脂肪肝是肝脏对各种代谢异常改变产生应激反应引起的肝实质细胞脂肪变。形态学上的脂肪变性 (fattydegenera tion)、脂肪浸润 (fattyinfiltration)、脂肪储积 (steatosis)、脂肪沉着 (fatdeposition)及脂肪变态 (fattymetamaorphosis)等术语均含义类同。依病因脂肪肝分为酒精性脂肪肝 (alcoholicfattyliver ,AFL)和非酒精性脂肪肝 (non alcoholicfattyliver,NAFL)两类 ,前者是酒精性肝病 (alcoholic… 相似文献
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非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征,疾病谱随病程的进展而表现不一,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化甚至肝细胞癌〔1〕。NAFLD是西方 相似文献
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脂肪肝与胆石关系的探讨李运泽,朱国良,张素珍(广西区南溪山医院消化科桂林541002)脂肪肝是临床上不太引起注意的一种常见病。本文对我院1992年5月~1994年6月间604例B超诊断脂肪肝的患者进行了回顾性分析,以探讨脂肪肝与胆囊结石(简称胆石)的... 相似文献
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视黄醇结合蛋白4在非酒精性脂肪肝发病机制中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种与血脂异常、高胰岛素血症、2型糖尿病以及遗传-环境-代谢应激密切相关的临床病理综合征,胰岛素抵抗(IR)与其发病关系密切.视黄醇结合蛋白(RBP)4是新近发现的一种调节肝脏和肌肉组织中胰岛素作用的脂肪因子,与IR发病相关.目前RBP4与NAFLD的关系正逐渐受到人们的重视,现就RBP4在NAFLD发病机制中的作用作一综述. 相似文献
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非酒精性脂肪肝的治疗 总被引:12,自引:0,他引:12
早在1962年Leevy就发现某些患者的肝组织学病变与酒精性肝病无法鉴别,均有显著的脂肪沉积,故称为脂肪肝,直至1980年Luawig将与饮酒无关的脂肪肝称为非酒精性脂肪肝病(NAFLD,nonalcoholic fatty liver disease)。15%~40%可进展到肝硬化,是隐原性肝硬化的重要原因。NAFLD通常包括糖尿病性脂肪肝、肥胖性脂肪肝、妊娠急性脂肪肝、Reye综合征、药物性脂肪肝、病毒性肝炎脂肪肝、营养失调性脂肪肝、炎症性肠病与脂肪肝等。 相似文献