巨噬细胞炎症蛋白-1α在机械通气大鼠肺泡巨噬细胞中的表达

目的 通过检测不同潮气量机械通气大鼠肺泡巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)和核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65蛋白表达水平,探讨肺泡巨噬细胞(AM)活化在呼吸机所致肺损伤(VILI)中的作用.方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组、常规潮气量组和大潮气量组.采用SABC法分别测定各组大鼠BALF肺泡MIP-1α及NF-κB p65蛋白表达水平.并用100-CX型透射电镜观察其AM的超微结构.结果 大潮气量和常规潮气量组大鼠BALF肺泡MIP-1α及NF-κB p65蛋白染色阳性细胞百分比均明显高于对照组和小潮气量组(P＜0.01);大潮气量组大鼠BALF肺泡MIP-1α及NF-κB p65蛋白染色阳性细胞百分比与常规潮气量组比较亦有显著差异;小潮气量组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).透射电镜下显示,大潮气量和常规潮气量组大鼠AM呈功能激活状态.结论 AM是引起VILI的始动细胞之一,在VILI的发病中具有重要作用;AM活化并释放MIP-1α是引起肺内PMN聚集、活化,导致VIL1发生的一个重要因素;AM表达与释放MIP-1α在某种程度上可能受NF-κB的调控.     

核因子κB在呼吸机致急性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-1α表达中的作用

目的 通过观察不同潮气量机械通气大鼠肺组织核因子κB(NF κB)p65蛋白和巨噬细胞炎症蛋白-1 α(MIP-1α)mRNA表达水平,探讨NF-κB活化对呼吸机致急性肺损伤大鼠肺组织MIP-1α表达的调控作用.方法 24只雄性健康Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组.分别采用原位杂交和免疫组织化学染色法检测各组大鼠肺组织MIP-1α mRNA及NF-κB p65蛋白的表达水平.结果 大潮气量组大鼠肺组织细支气管上皮NF-κB p65蛋白和MIP-1α mRNA阳性表达细胞百分比均明显高于小潮气量组和对照组(P值均<0.01).对照组与小潮气量组比较差异无统计学意义.相关性分析结果表明,各组大鼠细支气管上皮NF-κB p65蛋白阳性表达细胞百分比与MIP-1α mRNA阳性表达细胞百分比之间呈正相关(r=0.482,P<0.05).结论 大潮气量机械通气引发肺组织MIP-1α mRNA高表达在呼吸机所致肺损伤发生中具有一定作用,肺组织MIP 1α表达在一定程度上可能受NF-κB的调控.     

巨噬细胞炎症蛋白-1α与动脉粥样硬化斑块

巨噬细胞炎症蛋白-1α是一种CC亚族的趋化因子蛋白,它可以通过不同途径发挥多种的生物学效应。巨噬细胞炎症蛋白-1α在血管细胞的分布及其生理作用,对动脉粥样硬化的发生发展起到一定的作用。     

巨噬细胞炎症蛋白与呼吸机所致肺损伤

呼吸机所致肺损伤（ventilator induced lung injury,VILI）是机械通气过程中的严重的并发症,也是促使患者病情加重和死亡的重要因素。巨噬细胞炎症蛋白（macrophage inflammatory protein,MIP）是近年来发现的一种参与机体炎症反应和免疫反应的趋化性细胞因子,其在VILI中的作用日益受到人们的关注,文献报道越来越多。本文就其分子结构、细胞来源、生物学活性、自身表达调节以及与VILI的关系作一综述。     

大鼠急性胰腺炎肺损伤中巨噬细胞炎症蛋白-2的改变

目的：研究大鼠急性胰腺炎(AP)肺损伤与巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的关系.方法：成年♂SD大鼠随机分为AP3h组、AP 6h组,每组6只；对照3h组、对照6h组,每组3只.胰胆管逆行注射50g/L脱氧胆酸钠(DCA)诱导大鼠AP模型.肺组织镜下病理评分及髓过氧化物酶(MPO)活性评估肺损伤.ELISA法检测血清、胰腺及肺组织MIP-2含量.结果：肺镜下病理评分在AP3h组明显高于对照3h组(t=2.14,P=0.035),AP6h组进一步升高,与对照6h组比较差异具有非常显著性的意义(t=3.12,P=0.009).肺组织MPO活性升高,与对照6h组相比差异具有显著性的意义(t=2.72,P=0.015).血清MIP-2在对照3h组中不能检出,在对照6h组含量很低；在AP3h组明显升高,与对照3h组相比差异具有非常显著性的意义(t=3.76,P=0.007)；在AP6h组进一步升高,与对照6h组及AP3h组比较差异具有显著性的意义(t=2.42,P=0.023；t=3.17,P=0.024).血清MIP-2浓度与胰腺镜下病理评分和肺镜下病理评分呈正相关(r=0.42,P= 0.014；r=0.35,P=0.036)；肺组织MIP-2含量与胰腺镜下病理评分和血清淀粉酶(AMY)呈正相关(r=0.38,P=0.023；r=0.42,P=0.016).结论：大鼠MIP-2与DCA诱导的大鼠AP肺损伤关系密切,在大鼠AP肺损伤的病理过程中可能发挥了重要作用.     

小窝蛋白-1在大潮气量机械通气大鼠肺组织中的表达

目的 通过观察不同时间段机械通气大鼠肺组织中小窝蛋白-1(caveolin-1,cav-1)的表达水平,探讨cav-1在呼吸机所致肺损伤(VILI)发病中的作用.方法 雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、通气0.5h组(H-VT0.5h组)、通气1h组(H-VT1h组)和通气2h组(H-VT2h组).采用免疫组织化学染色法测定各组大鼠肺组织cav-1的表达水平,测定其肺湿/干重(W/D)比值和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量,并在光镜下观察各组大鼠肺组织的病理学改变.结果 ①肺组织cav-1表达结果显示,H-VT0.5h组和对照组均明显高于H-VT2h组和H-VT1h组(P值均＜0.001),H-VT0.5h组明显高于对照组(P＜0.001),H-VT1h组明显高于H-VT2h组(P＜0.01).②肺组织W/D比值和BALF总蛋白含量测定结果显示,H-VT2h组和H-VT1h组均明显高于对照组和H-VT0.5h组(P值均＜0.001),H-VT2h组明显高于H-VT1h组(P＜0.001),H-VT0.5h组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).③肺组织病理学结果显示,随着机械通气时间延长,大鼠肺组织损伤程度呈逐渐加重趋势.结论 肺组织cav-1在机械通气不同时间段表达水平明显不同,表现为先增高后降低.提示肺组织cav-1高表达对VILI起一定保护作用;大潮气量机械通气可通过抑制肺组织cav-1表达,诱发和加重肺组织损伤.     

肺泡巨噬细胞活化在大鼠呼吸机相关肺损伤中的作用

呼吸机相关肺损伤（ventilator induced ling injury,VILI）是机械通气的严重并发症,发生机制非常复杂.参与VILI的细胞很多，目前研究较多的是中性粒细胞，肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，而肺泡巨噬细胞（AM）在VILI发生中的作用尚少见报道。本研究通过检测不同潮气量机械气大鼠巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）和核因子κB（NF-κB）p65蛋白的表达，探讨AM活化在VILI发病中的作用。     

巨噬细胞炎症蛋白1α与冠状动脉粥样硬化斑块病变相关性

目的 研究血浆巨噬细胞炎症蛋白1α水平在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的变化及与冠状动脉粥样硬化斑块病变严重程度及宽块稳定性的关系.方法 选择正常对照组25例及冠心病组84例(稳定型心绞痛26例,不稳定型心绞痛30例,急性心肌梗死28例),均采血测血浆巨噬细胞炎症蛋白1α;冠心病组患者均行冠状动脉造影记录冠状动脉病变支数及Gensini冠状动脉病变积分,并与血浆巨噬细胞炎症蛋白1α水平进行相关分析.结果 冠心病组血浆巨噬细胞炎症蛋白1α水平明显高于正常对照组(P<0.05).血浆巨噬细胞炎症蛋白1α水平在稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组间以及轻、中、重度冠状动脉病变组(按Gemini积分分组)间均逐级升高,差异有显著性(P<0.05),但冠心病不同冠状动脉病变支数组间血浆巨噬细胞炎症蛋白1α水平差异无显著性(P>0.05).血浆巨噬细胞炎症蛋白1α水平与Gemini冠状动脉病变积分存在正相关(r=0.28,P<0.05).结论 冠心病患者血浆巨噬细胞炎症蛋白1α升高,可能是评价冠状动脉粥样硬化斑块病变严重程度及斑块稳定性的有效指标.     

卡托普利对大潮气量机械通气大鼠肺组织小窝蛋白-1表达的影响

目的通过观察血管紧张素转换酶抑制剂-卡托普利干预后大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及小窝蛋白-1（Cav-1）表达量的变化,探讨卡托普利对大潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤的防治作用。方法24只健康雄性sD大鼠,随机分为对照组、大潮气量通气组（H—VT）和卡托普利干预组（CAP）,每组8只。光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺组织湿干重比值（W／D）和支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量（TP）。采用ELISA法检测肺组织AngU含量,免疫组织化学法（SABC）测定大鼠肺组织Cav-1的表达水平。结果H—VT组大鼠肺组织病理损伤程度,肺组织W／D比值、BALF中TP含量和肺组织AngⅡ含量均明显高于对照组和CAP组（均P〈0．01）,CAP组和对照组相比较,除AngⅡ含量差异无统计学意义外（P〉0．05）,其余指标均增高（均P〈0．01）;H—VT组大鼠肺组织Cav-1表达水平明显低于对照组和CAP组（均P〈0．01）,且CAP组该指标明显低于对照组（P〈0．01）;各组大鼠肺组织Cav-1与AngⅡ含量之间呈负相关（r=-0．821,P〈0．01）。结论大潮气量机械通气通过诱导大鼠肺组织AngⅡ高表达导致Cav-1表达水平降低,可能是呼吸机所致肺损伤（VILI）发病的重要因素之-。卡托普利可通过抑制肺组织AngⅡ生成,上调Car-1表达水平,对VILI起一定保护作用。     

γ干扰素诱导蛋白10和巨噬细胞炎症蛋白1α在判断肺结核活动性中的临床意义

目的 探讨趋化因子γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)和巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)在判断肺结核活动性中的临床意义.方法 回颐性分析活动性和非活动性肺结核患者各60例及40例正常健康人外周血清中IP-10和MIP-1α的水平.根据活动性及非活动性肺结核组IP-10和MIP-1α的检测值制作受试者工作特征(ROC)...     

肺泡巨噬细胞在急性肺损伤中的作用

肺泡巨噬细胞作为常驻肺部的主要固有免疫细胞,在急性肺损伤(ALI)的发生、发展以及转归过程中发挥了十分重要的作用.在ALI早期,肺部固有巨噬细胞通过释放趋化因子募集更多的外周巨噬细胞及中性粒细胞至炎症部位,启动肺部炎症反应.随着炎症的进一步发展,肺泡巨噬细胞功能的适度发挥调节中性粒细胞的过度激活从而控制炎症的失控性进展.在ALI晚期,肺泡巨噬细胞再次通过清除凋亡的炎症细胞加速炎症的消退,从而影响ALI的转归及预后.     

1，6-二磷酸果糖对LPS急性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响

目的：观察1,6-二磷酸果糖（FDP）预先给药对内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）表达的影响,探讨FDP可能的保护机制。方法：静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg,复制大鼠ALL模型。雄性SD大鼠30只随机分为3组,对照组、LPS组和LPS＋FDP组,其中LPS＋FDP组于静脉注射LPS前1h腹腔内注射FDP（250mg／kg）。3组于注射LPS或生理盐水后6h颈动脉取血测血气分析,并测定肺组织湿、干重量,计算湿／干重量比（W／D）,RT—PCR法测定肺组织MIP-2mRNA的表达;ELISA法测定肺组织TNF-a和IL-1β的含量。结果：与对照组相比,LPS组和LPS＋FDP组MIP-2mRNA表达增加,肺组织W／D、TNF-a和IL-1β含量上升（P〈0．05）;与LPS组相比,LPS＋FDP组MIP-2mRNA表达降低,肺组织W／D、TNF-a和IL-10含量降低（P〈0．05）。结论：FDP通过下调大鼠LPS诱导的MIP2表达,降低TNF-a和IL-1β的释放,减轻ALI大鼠肺部的炎症反应,保护肺组织。

Abstract：

Objective： To investigate the effects of fructose-1, 6 diphosphate （FDP） pretreatment on the expression of macrophage inflammatory protein 2 （MIP 2） in rats with acute lung injury （ALI） induced by lipopolysaccha ride （LPS）, and to explore its possible protective mechanism. Methods.. The rat models with acute lung injury were established via femoral vein injection of lipopolysaccharide （LPS, 5mg/kg）. Thirty male SD rats were randomly divided into 3 groups （n = 10） ： control group, LPS group and LPS ＋ FDP group. Rats in LPS ＋ FDP group pretreated with FDP （250 mg/kg） intrapentoneally 1 hour before LPS injection. Artery blood gases were analyzed 6 hours after LPS or normal saline administration. Samples of lung tissue were sent for the lung wet-to-dry weight ratio determination. The expression of MIP-2mRNA was detected by the method of RT-PCR; and content of TNF-a and IL-1β were detected by the method of ELISA. Results： Compared with those of control group, the expression of MIP- 2mRNA in the cytoplasm and the levels of TNF-a, IL-1β and D/W in the lung tissue were increased in LPS group and LPS＋ FDP group （P〈0. 05） ; while they were decreased in LPS ＋ FDP group compared with those of I.PS group （P〈0. 05）. Conclusions： FDP may decrease the contents of TNFa and IL-1β and alleviate the inflammation of acute lung injury in rat by down-regulating the expression of MIP-2 induced by LPS.     

巨噬细胞炎症蛋白-1α对小鼠肝癌的基因治疗

目的　观察重组腺病毒载体介导的小鼠巨噬细胞炎症蛋白 1α(MIP 1α)对小鼠肝癌的基因治疗效果。方法　携带小鼠MIP 1α基因的腺病毒载体 (AdmMIP 1α)体外感染小鼠肝癌细胞株Hepa1 6 。 48h后 ,用载体自身报告基因表达的绿色荧光蛋白检测感染效率 ;RT PCR法检测感染后细胞内MIP 1α的表达 ;每天计数细胞 ,观察细胞的体外生长曲线。皮下接种Hepa1 6细胞建立小鼠肝癌模型 ,肿瘤局部分别单次注射 1× 10 9cfu的AdmMIP 1α、空载体对照 (Ad empty)和PBS ,观察肿瘤大小和小鼠生存期。结果　腺病毒载体AdmMIP 1α体外能有效地感染靶细胞Hepa1 6 ,并在感染后的细胞内检测到mMIP 1α的mRNA ,体外感染对Hepa1 6的生长曲线无显著影响。瘤体内单次注射AdmMIP 1α导致 4/ 9只小鼠肿瘤完全消退 ,并延长小鼠生存期 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。结论　腺病毒介导的MIP 1α基因治疗对小鼠肝癌有一定的效果 ,可能成为肝癌基因治疗的候选方案     

巨噬细胞移动抑制因子在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

目的 检测急性坏死性胰腺炎(severe acute pancreatitis,ANP)大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRAN表达及TNF-α含量,探讨它们在ANP肺损伤中的作用机制.方法 40只SD大鼠随机分成对照组及ANP 3、6、12 h组.采用5%牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g体重)胆胰管逆行注射方法制备ANP模型.取血检测血清淀粉酶.取胰腺组织和肺组织行病理学检查,并称重计算其湿/干重比.采用RT-PCR法检测肺组织MIF mRNA表达,放免法测定肺组织TNF-α含量.结果 ANP组血淀粉酶、胰腺和肺组织湿/干重比显著升高,病理损伤随时间延长逐渐加重.ANP 3、6、12 h组肺组织TNF-α含量分别为(0.69±0.07)ng/ml、(1.64±0.10)ng/ml和(0.92±0.11)ng/ml;MIF mRNA表达量分别为1.97±0.09、2.55±0.23、3.29±0.26,均显著高于对照组的(0.19±0.06)ng/ml和1.21±0.34(P值均<0.01).肺组织MIFmRNA表达与肺组织病理损伤、肺湿干重比、TNF-α含量均呈正相关,相关系数分别为r=0.637、r=0.684、r=0.858,P值均<0.01.肺组织TNF-α含量与肺损伤、肺湿/干重比均呈正相关,相关系数分别为r=0.540和r=0.421,P值均<0.01.结论 ANP大鼠肺组织MIFmRNA过表达,TNF-α含量显著增加,它们共同参与肺损伤的发生.     

双氢青蒿素对急性肺损伤大鼠炎症机制的研究

目的探讨双氢青蒿素(DHA)对急性肺损伤(ALI)大鼠炎症的作用机制。方法 40只大鼠随机分为五组:大肠杆菌组(E-coli组)、空白对照组(Control组)、DHA 5 mg·kg~(-1)组、15 mg·kg~(-1)组、25 mg·kg~(-1)组(Low组、Medium组、High组);采用直视下气管内滴入大肠杆菌(0.5 mL 3×10~8 cfu/mL)诱导ALI模型,大鼠造模后24 h;(1)行ALI炎症评估:右肺中叶HE染色观察肺组织病理、行病理评分(Smith评分);右肺下叶肺湿/干质量比(W/D);收集血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)行Elisa检测血管内皮生长因子(VEGF)。(2)行巨噬细胞极化检测:收集支气管肺泡灌洗液巨噬细胞行M2表型精氨酸酶1(Arg1)、白介素1受体拮抗剂(IL-1ra);M1表型诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白介素1β(IL-1β)mRNA PCR检测.收集血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)行Elisa检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素10(IL-10)。结果 E-coli成功诱导ALI,DHA治疗后可明显降低simth评分和W/D比,血清及灌洗液中VEGF的表达减弱,呈剂量依赖性。大肠杆菌ALI模型中存在着巨噬细胞的极化,以M1为主:血清及灌洗液中TNF-α表达增强,IL-10表达减弱,PCR以iNOS、IL-1βmRNA表达为主;DHA治疗后巨噬细胞极化以M2为主:血清及灌洗液中IL-10的表达增强,TNF-α的表达减弱,PCR检到肺泡巨噬细胞表型以Arg1、IL-1ra mRNA的表达占优势。结论 DHA可减轻ALI病理损伤及炎症因子的表达,其机制可能与巨噬细胞的极化有关。     

cav-1和TNF-α在机械通气联合高氧致大鼠ALI中的表达研究

目的 观察机械通气联合高氧对大鼠肺组织小窝蛋白1(cav-1)、核转录因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨机械通气联合高氧致大鼠ALI的发生机制及其相互作用.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、机械通气组和机械通气联合高氧组.观察各组大鼠肺组织的病理学改变,计算肺组织湿/干重比值;采用BCA法测定BALF中蛋白含量;采用免疫组化染色法和Western blot法测定肺组织中cav-1蛋白表达;采用RT-qPCR法测定肺组织中NF-κB和TNF-αmRNA表达.结果 与对照组比较,机械通气组和机械通气联合高氧组大鼠肺组织湿/干重比值、BALF中总蛋白含量以及肺组织中cav-1蛋白、NF-κB mRNA和TNF-αmRNA表达水平均显著升高(P值均<0.001),同时肺组织呈明显损伤性改变;机械通气组和机械通气联合高氧组之间上述指标比较差异也均有统计学意义(P值均<0.001),但机械通气组肺组织病理损伤程度较机械通气联合高氧组轻.相关性分析结果显示,各组大鼠肺组织cav-1蛋白表达量与NF-κB mRNA表达量之间呈正相关(r=0.827,P<0.001);NF-κB mRNA表达量与TNF-αmRNA表达量之间呈正相关(r=0.903,P<0.001).结论 高氧可上调肺组织cav-1的表达,使NF-κB信号通路发生活化,后者通过介导TNF-α等炎症细胞因子释放,从而加重机械通气大鼠肺组织炎症性损伤.     

胰岛素样生长因子-1在油酸致急性肺损伤小鼠中的作用

目的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在油酸致急性肺损伤小鼠模型中的变化规律,及在急性肺损伤中的作用。方法通过小鼠尾静脉注射油酸(0.3 ml/kg)建立急性肺损伤小鼠模型,8 h断颈法处死小鼠,进行肺湿/干重(W/D)比值的测定和苏木精-伊红(HE)染色,判断造模的效果。健康BALB/c小鼠60只,随机分为油酸组(35只)和对照组(25只)。油酸组从尾静脉注入0.3 ml/kg的油酸,对照组从尾静脉注入同等体积的生理盐水。两组分别于1、3、7、14、21、28 d观察小鼠的中毒表现,并各处死3只小鼠取左肺进行HE和Masson染色观察肺组织的病理改变,同时眼眶采血测定血清IGF-1含量。结果油酸注入后10 mins~1 h小鼠开始出现呼吸困难,8 h时检测肺湿/干重比明显增加,肺组织病理表现为肺泡及肺间质大量中性粒细胞浸润,肺泡隔增厚,肺间质水肿,肺泡腔内充满水肿液,肺内小血管及肺泡隔毛细血管扩张充血明显,部分肺泡出血。各时段油酸组IGF-1水平增加,第7天出现急剧地升高,然后趋向平缓,较对照组差异有统计学意义(P=0.000)。油酸组小鼠第1~3天病理特征为明显肺泡炎改变;第7~21天肺泡炎症改变减轻,纤维增生明显,支气管周围、肺泡间隔及肺泡腔内出现纤维化;第28天纤维增生趋向于平缓。结论油酸致急性肺损伤小鼠细胞因子IGF-1水平随时间递增,其变化趋势与组织病理的纤维化进程一致,提示IGF-1在ARDS的发病过程中可能起到了重要的作用,并可促进其纤维增生的进程。     

机械通气相关性肺损伤

机械通气相关性肺损伤（ventilation-related lung injury，VLI）是指应用呼吸机过程中由于机械通气诸多因素和肺部原发病共同作用导致的肺组织损伤。其多表现为肺泡破裂、间隔破坏或气肿、气胸或纵隔气肿、皮下气肿、肺泡过度膨胀、肺泡上皮损伤、肺毛细血管通透性增加、肺泡透明膜病、炎性细胞浸润和肺水肿等^[1-5]。有些肺损伤临床上不易观察到，临床上很难区分出原有的肺部病变和VLI。     

内皮素-1在呼吸机所致肺损伤犬肺中的表达变化研究

目的 检测内皮素-1(ET-1)在呼吸机所致肺损伤(VILI)模型肺组织的表达分布及变化.方法 普通级犬随机分为正常对照组(N组,n=6)、急性肺损伤(ALI)组(n=14).用油酸静脉内注射制备ALI模型,制备成功后随机取2只作为ALI组,其他随机分为小潮气量机械通气组(LV组,n=6)、大潮气量机械通气组(即VIL...     

单核细胞趋化蛋白-1抑制剂对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

急性肺损伤是急性胰腺炎时最常见的胰外并发症，常进展为呼吸窘迫综合征，是患者早期死亡的主要原因。本实验通过建立大鼠重症急性胰腺炎（SAP）模型后，给予单核细胞趋化蛋白（MCP）-1抑制剂宾达利（Bindarit）进行干预，探讨SAP的发病机制，观察宾达利对SAP相关肺损伤的治疗效果。