兔耳增生性瘢痕与血管内皮抑制素的抑制

目的：从外观形态、微血管计数、微循环血流灌注、组织形态学方面观察血管内皮抑制素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法：实验于2003—08／11在第四军医大学西京医院整形外科实验室完成。日本大耳白兔10只，随机将每只兔子的一只耳归人实验组，另一只归入对照组，每组10只兔耳。两组均进行增生性瘢痕动物模型的复制。兔耳创面上皮化后10d，实验组瘢痕组织局部多点注射血管内皮抑制素，对照组瘢痕组织局部多点注射生理盐水，两组注射剂量及频率为0．2mL／次，1次／隔日，连续6次。30d后观察两组瘢痕组织外观形态、微血管计数、微循环血流灌注以及病理组织形态学的差异。结果：20只兔耳全部进入结果分析。①外观形态变化：实验组瘢痕明显萎缩，略高出兔耳皮肤表面，颜色接近兔耳正常肤色，触之质软；对照组瘢痕呈增生期表现，明显高出兔耳皮肤表面，淡红色，质地坚硬。②微血管计数结果：实验组瘢痕组织表面微血管数量明显减少，散在分布；对照组瘢痕组织表面微血管数量丰富，相互交织成网状；40倍显微镜下微血管计数实验组明显低于对照组【(17．63&;#177;3．34)，(51．23&;#177;5．54)个。P&;lt;0．01】。③微循环血流灌注变化：实验组明显低于对照组【(21．16&;#177;3．12)，(64．27&;#177;4．28)个，P&;lt;0．01】。④病理组织形态学差异：实验组瘢痕组织真皮层变薄，血管及成纤维细胞数量明显减少，胶原纤维较细致，排列有序，呈成熟期表现；对照组瘢痕组织可见大量成纤维细胞，血管分布丰富，其间可见较多的炎细胞浸润，胶原纤维粗大，排列紊乱，呈增生期表现。结论：血管内皮抑制素对兔耳瘢痕增生及瘢痕组织的血管生成、微循环血流有明显的抑制作用，提示血管的发生与增生性瘢痕的形成有着密切关系，在增生性瘢痕形成早期有针对性的进行血管靶向治疗可有效抑制增生性瘢痕的形成。     

重组人血管内皮抑制素可抑制兔耳增生性瘢痕

背景：增生性瘢痕局部血流量明显增高,微血管密度明显高于萎缩期及成熟的正常瘢痕。目的：观察重组人血管内皮抑制素对新西兰大耳兔兔耳增生性瘢痕的抑制作用及其对瘢痕中血管内皮生长因子的作用。方法：建立兔耳增生性瘢痕动物模型。随机分为2组,实验组局部注射重组人血管内皮抑制素,对照组局部注射生理盐水。结果与结论：药物干预后30d实验组兔耳瘢痕较对照组颜色变淡、质地柔软、厚度薄。苏木精-伊红染色实验组真皮层较对照组薄,单位面积内成纤维细胞数较对照组少,呈平行排列,毛细血管管径较对照组细;实验组瘢痕增生指数显著低于对照组（P〈0.01）。实验组瘢痕组织血管内皮生长因子阳性表达量显著低于对照组（P〈0.01）。说明重组人血管内皮抑制素注射液可能通过降低血管内皮生长因子蛋白的表达,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生。     

重组人血管内皮抑制素可抑制兔耳增生性瘢痕

背景:增生性瘢痕局部血流量明显增高,微血管密度明显高于萎缩期及成熟的正常瘢痕.目的:观察重组人血管内皮抑制素对新西兰大耳兔兔耳增生性瘢痕的抑制作用及其对瘢痕中血管内皮生长因子的作用.方法:建立兔耳增生性瘢痕动物模型.随机分为2 组,实验组局部注射重组人血管内皮抑制素,对照组局部注射生理盐水.结果与结论:药物干预后30 d 实验组兔耳瘢痕较对照组颜色变淡、质地柔软、厚度薄.苏木精-伊红染色实验组真皮层较对照组薄,单位面积内成纤维细胞数较对照组少,呈平行排列,毛细血管管径较对照组细;实验组瘢痕增生指数显著低于对照组(P < 0.01).实验组瘢痕组织血管内皮生长因子阳性表达量显著低于对照组(P < 0.01).说明重组人血管内皮抑制素注射液可能通过降低血管内皮生长因子蛋白的表达,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生.     

增生性瘢痕血管形成抑制作用中色素上皮衍生因子的分子克隆与真核表达

目的:克隆人色素上皮衍生因子(PigmentEpithelium-DerivedFactor,PEDF)全长cDNA,建立稳定表达人PEDF分子的哺乳动物细胞系。方法:RT-PCR获取人PEDFcDNA,序列测定后克隆入真核表达载体pCDNA3.0中,用脂质体转染入HepG2细胞,G418筛选出稳定表达细胞系,用RT-PCR与Westernblot分别检测RNA和蛋白表达水平。结果:RT-PCR扩增得到预期大小的目的条带,序列分析表明成熟肽编码区与发表序列完全一致;克隆入pCDNA3.0中得到PEDF真核表达载体,G418筛选3周后得到稳定表达细胞系,RT-PCR与Westernblot显示PEDF在HepG2细胞中有高水平表达。结论:人PEDF全长cDNA成功克隆,并在哺乳动物细胞系HepG2中获得稳定表达,为进一步研究PEDF分子对增生性瘢痕血管形成的作用奠定了理论基础。     

兔耳增生性瘢痕模型的建立及微血管构筑在病理性瘢痕形成和发展过程中的意义

目的：建立兔耳增生性瘢痕的动物模型，应用醋酸曲安奈德局部干预．观察病理性瘢痕新生毛细血管的改变，以探讨微血管构筑在病理性瘢痕形成、发展过程中的意义。 方法：实验于2003-05／2004-05在安徽医科大学动物实验室进行。①选取新西兰大耳兔16只随机分为醋酸曲安奈德组和对照组两组（n=8），在兔耳腹侧面制作中6mm全层皮肤缺损创面，每耳4孔，共计128孔．建立增生性瘢痕模型。②模型建立后第20天醋酸曲安奈德组给予醋酸曲安奈德5mg／kg，在增生瘢痕组织周围分点注射，每孔0．25mL，间隔3d给药1次，共3次；对照组给予等量生理盐水。（爹给药前及停药后10，20，50d两组同时取材，每次每只兔耳切取一孔，进行瘢痕大体外观形态观察，苏木精-伊红染色镜下观察。停药后50d光镜下计数瘢痕内微血管数目。 结果：15只兔进入结果分析。①大体观察：瘢痕上皮化时间为15～20d．上皮化后20d瘢痕增生高度约为皮肤厚度的3倍，瘢痕约在60d开始自行退变软化，瘢痕增生维持状态最多持续100d。经醋酸曲安奈德干预后的瘢痕色泽变淡，厚度降低，瘢痕持续时间缩短。②瘢痕面积：停药后10，20，50d醋酸曲安奈德组均小于对照组（P〈0．01）。③停药后50d瘢痕内微血管数醋酸曲安奈德组少于对照组[（8．5&;#177;2．7）．（20．2&;#177;4．7）个／视野，P〈0．01]。 结论：①兔耳增生性瘢痕模型的建立产生类似人类增生性瘢痕样病理改变。②兔耳增生性瘢痕形成过程中出现血管内皮细胞增殖和生成大量毛细血管，显示微血管的生成在增生性瘢痕的形成中可能起重要作用。③醋酸曲安奈德通过抑制新生血管的形成，起到一定防治瘢痕的作用。     

血管紧张素Ⅱ受体在增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用

背景:最新研究发现,血管紧张素Ⅱ与皮肤纤维化病变的发生和发展有关,然而有关血管紧张素Ⅱ受体在人增生性瘢痕成纤维细胞中的表达及作用鲜见报道.目的:观察血管紧张素Ⅱ 1型受体和2型受体在人增生性瘢痕成纤维细胞中的表达,并探讨它们在成纤维细胞胶原合成中的作用.设计、时间及地点:对比观察,于2006-08/2007-11在解放军广州军区广州总医院医学实验中心完成.对象:取住院患者增生性瘢痕18例,男10例,女8例,年龄19～47岁,将增生性瘢痕标本分为两组,每组各9例.正常皮肤7例,取自增生性瘢痕切除患者的正常皮肤.所有取材部位未经任何治疗,标本经无菌取材后分成2份,其中一份用40 g/L多聚甲醛固定后用于免疫组织化学检测,另一份用于成纤维细胞培养.方法:采用免疫组织化学的方法和放射性配体受体结合测定法观察人增生性瘢痕组织中成纤维细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体和2型受体的表达,并用体外细胞培养技术观察2种受体在人增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用.主要观察指标:2种受体在增生性瘢痕组织成纤维细胞中的表达及在人增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用.结果:①在增生性瘢痕的成纤维细胞可见1型受体和2型受体表达,阳性染色信号较强.放射性配体受体结合测定法显示在培养的增生性瘢痕的成纤维细胞有1型受体和2型受体,受体密度分别为(10.69±2.15),(4.9±1.05)fmol/106个细胞.②在培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,血管紧张素Ⅱ明显促进成纤维细胞胶原的合成,1 型受体阻断剂Valsartan明显抑制血管紧张素Ⅱ的这种促进作用,2型受体拮抗剂PD123319明显增强血管紧张素Ⅱ的这种作用.结论:在增生性瘢痕的成纤维细胞表达血管紧张素Ⅱ 1型受体和2型受体,血管紧张素Ⅱ通过激活2种受体对成纤维细胞胶原的合成产生相反的作用,血管紧张素Ⅱ产生和受体表达比例的变化可能影响瘢痕的形成和成熟.     

磷脂多不饱和脂肪酸抑制兔耳增生性瘢痕

背景：多不饱和脂肪酸有抑制细胞炎症反应及免疫功能的作用,增生性瘢痕的形成与炎症、细胞免疫、细胞因子有着密切关系,但目前尚无应用多不饱和脂肪酸防治增生性瘢痕的实验研究。目的：探讨磷脂多不饱和脂肪酸对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法：在9只新西兰大白兔兔耳腹侧做直径1cm的圆形全层皮肤缺损创面,每侧6个,共108个,其中形成增生性瘢痕92个,瘢痕形成率为85%。实验分3组：每只兔耳靠前3个创面涂磷脂多不饱和脂肪酸霜,右耳靠后3个创面涂多磺酸黏多糖乳膏,创面上皮化后立即涂药,每日1次,左耳靠后3个创面自然愈合。分别在术后28,42,63,90d,观察创面的愈合情况;显微镜下观察瘢痕组织的厚度、胶原纤维和成纤维细胞密度;免疫组织化学染色检测胶原纤维的表达。结果与结论：涂抹磷脂多不饱和脂肪酸霜和多磺酸黏多糖乳膏可使增生性瘢痕体积缩小、厚度变薄、成纤维细胞密度减小、胶原纤维表达减少。尤以磷脂多不饱和脂肪酸霜的效果最为明显。说明磷脂多不饱和脂肪酸可抑制兔耳增生性瘢痕的形成,减轻瘢痕的增生程度。     

磷脂多不饱和脂肪酸抑制兔耳增生性瘢痕

背景:多不饱和脂肪酸有抑制细胞炎症反应及免疫功能的作用,增生性瘢痕的形成与炎症、细胞免疫、细胞因子有着密切关系,但目前尚无应用多不饱和脂肪酸防治增生性瘢痕的实验研究.目的:探讨磷脂多不饱和脂肪酸对兔耳增生性瘢痕的抑制作用.方法:在9只新西兰大白兔兔耳腹侧做直径1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,每侧6个,共108个,其中形成增生性瘢痕92个,瘢痕形成率为85%.实验分3组:每只兔耳靠前3个创面涂磷脂多不饱和脂肪酸霜,右耳靠后3个创面涂多磺酸黏多糖乳膏,创面上皮化后立即涂药,每日1次,左耳靠后3个创面自然愈合.分别在术后28,42,63,90 d,观察创面的愈合情况;显微镜下观察瘢痕组织的厚度、胶原纤维和成纤维细胞密度;免疫组织化学染色检测胶原纤维的表达.结果与结论:涂抹磷脂多不饱和脂肪酸霜和多磺酸黏多糖乳膏可使增生性瘢痕体积缩小、厚度变薄、成纤维细胞密度减小、胶原纤维表达减少.尤以磷脂多不饱和脂肪酸霜的效果最为明显.说明磷脂多不饱和脂肪酸可抑制兔耳增生性瘢痕的形成,减轻瘢痕的增生程度.     

汉防己甲素对增生性瘢痕中成纤维细胞增殖和活力的影响

目的：观察汉防己甲素对成纤维细胞的生物学作用。方法：通过对增生性瘢痕中的成纤维细胞进行培养。然后加入不同浓度的汉防甲素,继续培养后观察成纤维细胞增殖和活力的变化。结果：当汉防已甲素的浓度达到１００ｍｇ／Ｌ时,抑制率达到了８９．４％,细胞的活力也下降到对照组的３８．５％。结论：汉防己甲素可能对增生性瘢痕具有预防和治疗作用。     

粉防已碱抑制增生性瘢痕中成纤维细胞增殖的研究

目的为瘢痕治疗提供新药物及理论依据。方法体外培养人皮肤及瘢痕成纤维细胞成功后,以1×10     

兔耳增生性瘢痕的形态学观察与羟脯氨酸含量变化

Inrecentyears，excessivedermalhyperplasiafollowingtotalskinlossofrabbit＇seariswidelyreportedbydomesticandforeignre－searchers．Histologicalstudiesshowexcessivedermalhyperplasiahascloserelationwithhypertrophicscarofhuman犤１－２犦．Characteristicsofcollagenmetabolismandmorphologicalchangeslawaboutexcessivedermalhyperplasiaremainunclear．Theinvolvedmechanismistheobjectiveofthisstudy．１Materialandmethod１．１Treatmentandcreationofwoundsinanimals８Japaneselarge－earrabbitsregardingnogenderwerei…     

青蒿素对免耳创面瘢痕增生的抑制效应

目的:许多研究报道青蒿素能抑制多种肿瘤细胞的增殖活性,临床证实青蒿素对增殖性瘢痕也有抑制作用,但是其机制不详.实验拟验证青蒿素对兔耳增生性瘢痕的影响.方法:实验于2006-09/2007-03在重庆市神经病学重点实验室完成.①实验分组:新西兰大白兔16只,体质量(2.5±0.3)kg,兔耳健全,雌雄不拘,随机数字表法分为对照组(n=4)和青蒿琥酯组(n=12):青蒿琥酯由广西桂林南药股份有限公司提供.②实验方法:建立兔耳增牛性瘢痕动物模型,术后第6天,开始向创面基底部及创面灶内局部注射50g/LNaHCOs:青蒿琥酯组各选4只兔分别注射浓度为40,80,120 g/L的青蒿琥酯钠.⑤实验评估:术后28,56 d测定瘢痕发生率及瘢痕增生指数的变化:苏木精一伊红染色后光镜下观察瘢痕的变化情况.结果:纳入大白兔16只,均进入结果分析.①青蒿琥酯可以降低兔耳瘢痕发生率及瘢痕增生指数,与对照组相比,差异显著(P<0.05,P<0.01):其抑制瘢痕增生效果与青蒿琥酯浓度呈剂量依赖性.②术后28 d光镜下见青蒿琥酯能明显抑制成纤维细胞增殖及降低胶原纤维的含量.⑨苏木精一伊红染色显示,青蒿琥酯组:真皮层变薄,成纤维细胞数量较少,胶原纤维密度下降,胶原纤维排列规则,无胶原结节或者胶原结节不明显.而对照组真皮层较厚,成纤维细胞密集,胶原纤维旋涡状,形成胶原结节.结论:青蒿琥酯可明显抑制兔耳创面增生性瘢痕的形成及瘢痕组织增生.     

反义转化生长因子β1抑制兔耳增生性瘢痕的生物学作用

背景:目前认为转化生长因子β与瘢痕形成关系最密切,是关键的活性分子,可影响瘢痕形成的各个阶段。抑制转化生长因子β的生物学作用,在理论上可减少瘢痕的形成。目的:探讨反义转化生长因子β1脱氧寡核苷酸对增生性瘢痕动物模型伤口愈合中瘢痕生成的抑制作用,观察使用反义转化生长因子β1的有效给药途径。设计:自身对照,动物实验。单位:解放军兰州军区总医院安宁分院整形科。材料:实验于2002-09/2003-07在兰州医学院解剖实验室完成。选择日本大耳白兔20只。方法:在每只兔耳腹侧面沿长轴避开可见血管,作两个1.0cm×2.5cm的长方形全层皮肤缺损创面,创面间隔1.5cm,深达软骨表面,共80个,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型。待兔耳创面上皮化后(平均20d),在每只白兔左耳每个创面的上皮下用微量注射器局部封闭注射反义转化生长因子β1脱氧寡核苷酸5μL(1g/L),为转化生长因子β1组;右耳每个创面下注射生理盐水5μL,为生理盐水对照组。注药后3,7,11,20,30d5个时相点切取瘢痕组织,每个时相点4只。采用苏木精-伊红染色、Masson染色及转化生长因子β1mRNA、Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的原位杂交组织化学染色。主要观察指标:苏木精-伊红染色、Masson染色和原位杂交组织化学染色结果。结果:纳入动物20只,均进入结果分析。①苏木精-伊红染色显示各组中的右耳增生性瘢痕内均可见有炎性细胞浸润并有明显的白细胞浸润带,而左耳的增生性瘢痕经反义转化生长因子β1干预后虽也有炎性细胞浸润,但未见白细胞浸润带。②Masson染色见右侧耳的增生性瘢痕从伤后3周起均可见蓝染较深的胶原纤维,至第7周时仍可见蓝染的胶原纤维,外形粗大(宽度约为8～10μm),排列杂乱无章。而左耳经反义转化生长因子β1干预的兔耳增生性瘢痕在伤后3周时,虽然亦可见蓝染的胶原纤维,但到第6,7周时胶原纤维蓝染变浅并且纤细(宽度为3～5μm),排列整齐有序。③原位杂交显示转化生长因子β1mRNA、Ⅰ型胶原mRNA、Ⅲ型胶原mRNA阳性细胞表达率明显降低。结论:反义转化生长因子β1能抑制兔耳增生性瘢痕的增殖过程,使瘢痕组织纤维化程度明显减轻。局部注射裸DNA治疗瘢痕的给药途径是可行的。     

苦参碱对兔耳皮肤增生性瘢痕形成的抑制

目的：观察使用苦参碱预防兔耳创面增生性瘢痕形成的作用.方法：实验于2004-04/11在南方医科大学附属珠江医院心内科实验室及病理科完成.在10只兔耳作80个创面建立增生性瘢痕的动物模型.随机分为苦参碱组和生理盐水组,每组5只兔,40个创面.在做兔耳创面后的第2天起,开始使用药物,每次取0.5 mL液体点至创面,3次/d.苦参碱组使用苦参碱贮液,生理盐水组使用生理盐水.在第3周切除兔两耳增生性瘢痕,做苏木精-伊红染色、Masson染色,苦味酸天狼猩红染色.观察两组兔耳创面中不形成增生性瘢痕的创面愈合时间及形成增生性瘢痕的数量;胶原纤维的面密度比、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的面密度比值.结果：10只大白兔、80个创面均进入结果分析.①大体观察：苦参碱组未形成增生性瘢痕有12个创面（30%）,平均愈合时间为（10.6&;#177;1.7）d,形成增生性瘢痕块有28个创面（70%）.生理盐水组未形成增生性瘢痕有9个创面（22.%）,平均愈合时间为（10.1&;#177;1.1）d,形成的增生性瘢痕块有31个创面（77.5%）,两组间无统计学差异（P＞0.05）.②光镜观察：苦参碱组平均胶原纤维面密度比明显较生理盐水组低（0.481&;#177;0.048,0.604&;#177;0.040,P＜0.001）;苦参碱组平均Ⅰ/Ⅲ型胶原的面密度比值显著高于生理盐水组（2.574&;#177;1.006,2.286&;#177;0.416,P＜0.001）.结论：苦参碱不影响兔耳创面的正常愈合,也不能预防兔耳创面增生性瘢痕的形成,但可以减轻所形成的增生性瘢痕的增生程度.     

苦参碱对兔耳皮肤增生性瘢痕形成的抑制

目的:观察使用苦参碱预防兔耳创面增生性瘢痕形成的作用。方法:实验于2004-04/11在南方医科大学附属珠江医院心内科实验室及病理科完成。在10只兔耳作80个创面建立增生性瘢痕的动物模型。随机分为苦参碱组和生理盐水组,每组5只兔,40个创面。在做兔耳创面后的第2天起,开始使用药物,每次取0.5m L液体点至创面,3次/d。苦参碱组使用苦参碱贮液,生理盐水组使用生理盐水。在第3周切除兔两耳增生性瘢痕,做苏木精-伊红染色、M asson染色,苦味酸天狼猩红染色。观察两组兔耳创面中不形成增生性瘢痕的创面愈合时间及形成增生性瘢痕的数量;胶原纤维的面密度比、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的面密度比值。结果:10只大白兔、80个创面均进入结果分析。①大体观察:苦参碱组未形成增生性瘢痕有12个创面(30%),平均愈合时间为(10.6±1.7)d,形成增生性瘢痕块有28个创面(70%)。生理盐水组未形成增生性瘢痕有9个创面(22.%),平均愈合时间为(10.1±1.1)d,形成的增生性瘢痕块有31个创面(77.5%),两组间无统计学差异(P>0.05)。②光镜观察:苦参碱组平均胶原纤维面密度比明显较生理盐水组低(0.481±0.048,0.604±0.040,P<0.001);苦参碱组平均Ⅰ/Ⅲ型胶原的面密度比值显著高于生理盐水组(2.574±1.006,2.286±0.416,P<0.001)。结论:苦参碱不影响兔耳创面的正常愈合,也不能预防兔耳创面增生性瘢痕的形成,但可以减轻所形成的增生性瘢痕的增生程度。     

细菌纤维素减轻兔耳增生性瘢痕的作用

背景：国内外已有研究报道细菌纤维素对皮肤创伤愈合具有促进作用,但是其对增生性瘢痕是否有治疗作用尚不清楚。目的：观察细菌纤维素对兔耳增生性瘢痕的疗效。方法：建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型,术后第21天创面上皮化后,对每只兔耳5个不同瘢痕面随机给予5种不同处理方式：持水性分别为1：5,1：6,1：8细菌纤维素组、阳性对照组（贴敷瘢痕贴）、阴性对照组（未贴任何敷料且瘢痕自然生长）。观察不同处理后第0,14,21,28,42,56天瘢痕面大体形态学及组织学变化。结果与结论：持水性1：5,1：6,1：8细菌纤维素组瘢痕增生厚度低于阴性对照组,但高于阳性对照组（P〈0.01）。与阴性对照组比较,持水性1：5,1：6,1：8细菌纤维素组瘢痕组织中真皮层薄,成纤维细胞少,胶原纤维较细、排列较整齐;与阳性对照组组比较,持水性1：5,1：6,1：8细菌纤维素组成纤维细胞数稍多,胶原也稍粗、排列也稍不整齐。3种细菌纤维素组间瘢痕厚度及成纤维细胞数量为1：5细菌纤维素组〉1：6细菌纤维素组〉1：8细菌纤维素组（P〈0.05）。说明细菌纤维素有效抑制了兔耳创面愈合后增生性瘢痕的形成,并且持水性越高,效果越好。     

细菌纤维素减轻兔耳增生性瘢痕的作用

背景:国内外已有研究报道细菌纤维素对皮肤创伤愈合具有促进作用,但是其对增生性瘢痕是否有治疗作用尚不清楚。目的:观察细菌纤维素对兔耳增生性瘢痕的疗效。方法:建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型,术后第21天创面上皮化后,对每只兔耳5个不同瘢痕面随机给予5种不同处理方式:持水性分别为1:5,1:6,1:8细菌纤维素组、阳性对照组(贴敷瘢痕贴)、阴性对照组(未贴任何敷料且瘢痕自然生长)。观察不同处理后第0,14,21,28,42,56天瘢痕面大体形态学及组织学变化。结果与结论:持水性1:5,1:6,1:8细菌纤维素组瘢痕增生厚度低于阴性对照组,但高于阳性对照组(P<0.01)。与阴性对照组比较,持水性1:5,1:6,1:8细菌纤维素组瘢痕组织中真皮层薄,成纤维细胞少,胶原纤维较细、排列较整齐;与阳性对照组组比较,持水性1:5,1:6,1:8细菌纤维素组成纤维细胞数稍多,胶原也稍粗、排列也稍不整齐。3种细菌纤维素组间瘢痕厚度及成纤维细胞数量为1:5细菌纤维素组>1:6细菌纤维素组>1:8细菌纤维素组(P<0.05)。说明细菌纤维素有效抑制了兔耳创面愈合后增生性瘢痕的形成,并且持水性越高,效果越好。