高血压病人颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗关系的探讨

目的　探讨胰岛素抵抗及高胰岛素血症与高血压病人颈动脉粥样硬化的关系。方法　选择原发性高血压病人 84例 ,分成颈动脉粥样硬化组 (CA组 )和颈动脉正常组 (NC组 )。应用高分辨率 B型超声测定颈动脉参数。应用胰岛素敏感指数 (ISI)评估胰岛素抵抗程度。结果　 CA组的胰岛素 (INS)、颈动脉内膜 -中层厚度 (IMT)、粥样硬化斑块积分 (PS)显著高于 NC组 (P<0 .0 5 ) ,CA组的 ISI显著低于 NC组 (P<0 .0 5 )。 IMT与血糖 (SG)、INS呈正相关 (P<0 .0 1) ,IMT与 ISI呈负相关 (P<0 .0 1)。 PS与 SG、INS呈正相关 ,PS与 ISI呈负相关 (P<0 .0 1)。多元逐步回归分析显示 :年龄、SG、ISI、收缩压 (SBP)与 IMT相关性较为密切 ,其标准回归系数分别为 0 .2 2 2、0 .739、- 1.12 5、0 .116。 INS、体重指数(BMI)、脉压 (PP)与 PS相关性较为密切 ,其标准回归系数分别为 0 .5 5 4、- 0 .2 2 1、0 .141。结论　胰岛素抵抗与高血压病人颈动脉内膜 -中层厚度增厚及粥样硬化斑块形成密切相关     

原发性高血压胰岛素抵抗与红细胞胰岛素受体的关系

目的探讨胰岛素受体和胰岛素敏感性指数之间的关系。方法用改良Ｇａｍｂｈａｉｒ法检测定３７例原发性高血压患者和１３例正常人的红细胞胰岛素受体，并以胰岛素敏感性指标作对照。结果高血压患者的红细胞胰岛素受体明显降低，和胰岛素敏感指数之间呈明显的负相关，而健康人的两者之间呈明显的正相关。结论高血压患者的胰岛素受体的减少在胰岛素抵抗发病上起重要作用。     

肥胖对高血压病人胰岛素抵抗的影响

目的观察肥胖是否加重高血压病人的胰岛素抵抗。方法口服７５ｇ葡萄糖做葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），用己糖激酶法测血糖，放免法测胰岛素和Ｃ肽。结果糖负荷后高血压两组的葡萄糖、胰岛素和Ｃ肽浓度及曲线下面积（ＡＵＣ）高于对照组，而肥胖高血压组（ＯＥＨ）又高于非肥胖高血压组（ＮＯＥＨ）。在２ｈ和３ｈ时ＮＯＥＨ的Ｃ肽／胰岛素摩尔比显著低于对照组，高血压两组间的Ｃ肽／胰岛素摩尔比无显著差异。结论肥胖加重了高血压病人的胰岛素抵抗（ＩＳＲ）。     

高血压病人肱动脉脉压与颈动脉重构关系的探讨

目的 观察高血压病人颈动脉结构及功能的变化，并进一步探讨肱动脉压与颈动脉结构及功能改变是否相关。方法 选取原发性高血压病人54例（EH组），健康自愿者47例（NC组）作为观察对象。应用二维超声测定颈动脉结构与功能。结果 EH组与NC组间年龄，体重指数，性别构成无差异（P＞0．05）。EH组的收缩压，舒张压，脉压，平均动脉压，颈动脉内膜－中层厚度(IMT),僵硬度较NC组显著升高（P均＜0．05），EH组的颈动脉扩张性较NC组显著降低（P＜0．05）。直线相关分析显示，年龄，收缩压，脉压与高血压病人颈动脉IMT，内径密切相关，年龄，收缩压，舒张压，脉压与高血压病人颈动脉扩张性，僵硬度密切相关；而且高血压病人颈动脉内膜－中层厚度，内径，扩张性，僵硬度各参数间也密切相关。结论 高血压病人颈动脉内膜－中层厚度增厚，扩张性降低，僵硬度增加，扩张性与僵硬度与肱动脉压密切相关。     

胰岛素抵抗与高血压的关系

研究表明胰岛素抵抗与高血压密切相关,胰岛素抵抗是高血压的一个独立危险因子,二者存在理论上的因果关系.胰岛素抵抗在高血压的发病机制中起至关重要的作用,而高血压也可影响胰岛素的代谢,造成胰岛素抵抗,两者相辅相成,导致一系列严重慢性并发症的发生.同时,多种降压药物可通过影响糖代谢从而改善胰岛素抵抗,另一方面,部分改善胰岛素抵抗的药物可用于治疗原发性高血压.因此,了解胰岛素抵抗与高血 压之间的关系对于胰岛素抵抗及高血压的防治有重要意义.     

胰岛素抵抗与高血压关联及其治疗

1代谢综合征还是胰岛素抵抗综合征 自Reaven于1988年提出‘X综合征'的概念以来,这个因多种动脉粥样硬化危险因素聚集而危害公众健康的著名的综合征,受到了内分泌及心血管学界的广泛关注.但是人们对该综合征的各个组分进行深入地分析之后,对该综合征的命名产生了分歧:是称之为‘代谢综合征',还是称之为‘胰岛素抵抗综合征'?这不是简单的命名争议,其背后有丰富的内涵.争论的实质是病因问题.称之为‘胰岛素抵抗综合征'者,实际上认为该综合征中的多个动脉粥样硬化危险因素产生于一个共同的土壤--胰岛素抵抗.     

胰岛素抵抗与高血压

胰岛素抵抗与高血压河北医学院附属第二医院郝玉明，李星海综述陶桂华审核高血压病是一个多因素引起的疾病，其发病机制尚不十分清楚，目前认为胰岛素抵抗是引起高血压的一个重要因素。胰岛素抵抗即胰岛素调节的葡萄糖的吸收利用障碍。从理论上讲，胰岛素抵抗可由于受体数...     

2型糖尿病病人高血压与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨高血压与胰岛素抵抗之间的关系。方法：2型糖尿病高血压组123例,正常血压组120例,测定FPG,FINS,RC,TG,UA,MAU,血压,计算BMI,评价胰岛素抵抗和β细胞功能采用稳态模式评估法及改良胰岛素敏感性指数公式计算,结果：高血压组ISI显著低于正常血压组,HOMA－β cell,HOMA－IR显著高于正常血压组（P＜0．005）,正常体重者也有相同的结果（P＜0．05）,两组ISI与FPG,FINS,BIM均呈显著负相关（P＜0．05）,高血压组ISI与TC,TG,UA呈弱负相关（P＜0．5）,结论：2型糖尿病伴高血压病人无论是否肥胖都存在胰岛素抵抗,肥胖病人胰岛素抵抗理炙严重。     

胰岛素抵抗与高血压

已有很多研究显示高胰岛素血症、胰岛素抵抗与血压水平密切相关,但在某些肥胖或非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)人群却未能发现血浆胰岛素水平与血压的正相关关系,尽管这些人群较非肥胖人群有更为明显的高胰岛素血症。值得注意的是即使在胰岛素与血压不相关的材料中也发现胰岛素抵抗与血压水平正相关。为什么会出现这种现象?有些作者认为是胰岛素抵抗而不是高胰岛素血症原发地与高血压相联系,高胰岛素血症是机体对胰岛素抵抗的代偿,高胰岛素血     

老年原发性高血压微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨老年原发性高血压微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系。　 方法 　对 5 0例老年原发性高血压病人的尿白蛋白排泄率与空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、血脂等进行关联分析。　 结果　老年原发性高血压病人中无白蛋白尿组空腹胰岛素 (95 2 5± 12 0 2 )pmol·L-1,微量白蛋白尿组空腹胰岛素 (15 3 5± 2 2 64 )pmol·L-1,2组相比显著升高 (P <0 0 1) ,胰岛素敏感指数显著下降 (P <0 0 1)。甘油三酯分别为 (1 88± 0 78)mmol·L-1,(2 45± 0 99)mmol·L-1,LDL分别为 (3 11± 0 88)mmol·L-1,(3 77± 0 5 8)mmol·L-1,2组相比显著升高 (P <0 0 1)。　 结论 　伴有微量白蛋白尿的老年原发性高血压病人中常存在胰岛素抵抗、脂代谢紊乱。     

原发性高血压患者血清脂联素水平及与血压、胰岛素抵抗的关系

目的探讨原发性高血压患者血清脂联素水平及其与血压、胰岛素抵抗之间的关系。方法选取原发性高血压患者65例及健康对照者40名,用酶联免疫吸附法检测各组空腹血清脂联素浓度,同时测定各组的血压、体重指数、腰围、血糖、胰岛素等指标,采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(ISI),并分析血清脂联素与各指标间的相关性。结果原发性高血压组血清脂联素水平显著低于健康对照组[(10.30±0.93)μg/ml比(12.83±1.66)μg/ml),P=0.000]。Pearson相关性分析显示,原发性高血压组血清脂联素与收缩压(r=-0.304,P=0.032)、体重指数(r=-0.496,P=0.000)、腰围(r=-0.539,P=0.000)、空腹胰岛素(r=-0.291,P=0.040)、IRI(r=-0.334,P=0.018)之间呈负相关,与ISI呈正相关(r=0.297,P=0.037)。多元逐步回归分析显示,收缩压、腰围是影响脂联素水平的独立危险因素。结论原发性高血压患者血清脂联素水平下降,且与收缩压、胰岛素抵抗具有一定的相关性。     

原发性高血压患者胰岛素抵抗与血浆肾上腺髓质素的关系

目的:观察原发性高血压(EH)患者胰岛素抵抗与血浆肾上腺髓质素(ADM)的关系,以探讨ADM在EH 患者的意义。方法:40例EH患者按血压水平(<140/90 mmHg,<160/100 mmHg,≥160/100 mmHg)被分为三组,分别测定其血浆ADM、空腹胰岛素、空腹血糖及胰岛素敏感指数(ISI)。结果:血压不同三组间的ISI及ADM 比较均有显著性差异(P<0.05),相关分析结果显示ISI与ADM呈明显负相关(r=-0.61,P<0.05)。结论:ADM 与原发性高血压患者合并的胰岛素抵抗密切相关。     

ACE基因多态性与原发性高血压及胰岛素抵抗关系的研究

目的　探讨 ACE基因多态性与原发性高血压及胰岛素抵抗间的关系。方法　原发性高血压 16 0例 ,正常对照 15 0例 ,用聚合酶链反应法 (PCR)扩增 ACE基因第 16内含子多态性位点的序列 ,测空腹血糖、胰岛素 ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI) ,比较高血压组、对照组间 ACE基因型的频率及等位基因频率 ,用 χ2 检验 ;比较不同 ACE基因型间的 ISI,用方差分析。结果　高血压组 DD基因型频率显著高于对照组 ,而各基因型间 ISI无差别。结论　高血压组 DD基因型频率显著高于对照组 ,ACE基因多态性与胰岛素抵抗间无关系。     

老年高血压患者血压昼夜节律与胰岛素抵抗

目的为了探讨高血压病患者２４ｈ血压昼夜节律变化与糖、胰岛素（ＩＳ）代谢的关系。方法４６例老年高血压病患者，按昼夜血压节律不同，分为杓型组（ＤＧ）与非杓型组（ＮＤＧ），行葡萄糖耐量试验和ＩＳ释放试验。结果ＤＧ与ＮＤＧ２组各时相血糖、血糖面积及空腹ＩＳ水平无显著性差异（Ｐ＞００５）；而ＮＤＧ在糖负荷后的６０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎＩＳ水平和ＩＳ释放指数（ＩＲＩ）以及ＩＳ面积（ＩＡＵＣ）明显高于ＤＧ（Ｐ＜００１、００５、００１、０００１、００１）；ＤＧ的ＩＳ敏感指数（ＩＳＳＩ）明显大于ＮＤＧ（Ｐ＜００１）；夜间平均血压下降率与ＩＡＵＣ、１２０ｍｉｎＩＲＩ及６０ｍｉｎＩＳ水平呈显著负相关（γ＝－０５９８、－０５１１和－０４８６，Ｐ＜００１、００１和００５），与１２０ｍｉｎＩＳＳＩ呈显著正相关（γ＝０４６２，Ｐ＜００１）。结论老年高血压节律异常者有更显著的胰岛素抵抗及高胰岛素血症。     

老年原发性高血压与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的　探讨老年高血压病与胰岛素抵抗之间的关系。　 方法 　对无糖尿病老年高血压病患者 6 0例、正常血压者 (对照组 ) 6 0例的空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)和胰岛素敏感性指数 (ISI)进行对比。　 结果 　高血压组和对照组的FBG、FINS、ISI均无明显差异 (均P >0 0 5 ) ,按是否肥胖进一步分组分析 ,肥胖者中高血压组ISI明显低于对照组 (P <0 0 5 )。　 结论　无糖尿病的老年人高血压病患者总体上不存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,但在高血压病患者中的肥胖者则显示胰岛素敏感性降低的倾向。     

Relationship between autonomic dysfunction, insulin resistance and hypertension, in diabetes

Sympathovagal imbalance and insulin resistance are the common underlying disorders linking hypertension and diabetes. The role of hyperinsulinemia, however, on sympathovagal balance and blood pressure has never been clearly dissected from that of hyperglycemia. Nevertheless, the study of animal models of hypertension showed that hypertension does not invariably result in the onset of insulin resistance. This suggests that insulin resistance precedes the onset of hypertension and (possibly) contributes to its pathogenesis, mainly through sympathetic activation. To examine this hypothesis, recent studies investigated the relationship between insulin sensitivity and sympathetic activity in subjects with insulin resistance but free of overt hyperglycemia and obesity, i.e., insulin-resistant offspring of type 2 diabetic patients, demonstrating a prevalence of sympathetic over vagal activity. Therefore insulin resistance and sympathovagal imbalance come before hypertension, but a clear causative role cannot be demonstrated since other mechanisms, including an inappropriate lifestyle, must be taken into account to determine clinical hypertension. Finally, several experiments in human healthy volunteers suggest that the modulation of autonomic regulation at the forearm level can regulate insulin sensitivity, tempting us to speculate that it is the primary autonomic imbalance, through vasoconstriction, that results in both insulin resistance and hypertension. In conclusion, the close relationship between autonomic imbalance, insulin resistance and hypertension is unquestionable; although logical hypothesis can be constructed, which of the three is the earliest event is still not understood, and further research is required.     

初诊原发性高血压患者血压昼夜节律改变与胰岛素抵抗及相关因素的研究

目的探讨初诊原发性高血压患者血压昼夜节律改变与胰岛素抵抗及其相关因素之间的关系。方法根据动态血压监测结果 ,将297例初诊原发性高血压患者分为杓型血压组56例,非杓型组58例,超杓型组46例,反杓型组37例,进行体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(P2hINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、尿微量白蛋白(UAlb)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胰岛素抵抗指数(HOM A-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)等检测,分析其与血压节律变化的相关性。结果非杓型组、超杓型组、反杓型组夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、UAlb、hs-CRP与杓型组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01);血压昼夜节律异常与HOMA-IR、ISI非常显著相关(r分别为2.306、1.594,P<0.01),与UAlb、hs-CRP显著相关(r分别为1.005、0.676,P<0.05)。结论血压昼夜节律异常与HOMA-IR、ISI、U Alb、hs-CRP密切相关,改善IR及炎症反应、恢复正常血压昼夜节律可能改善患者预后。