TNF-α、IL-6在不同高脂饮食大鼠胰岛素抵抗中的作用

目的:探讨不同高脂饮食大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平及其在胰岛素抵抗中的作用。方法:将30只体质量为(50±3)g的断乳SD雌性大鼠随机分为三组:分别给予含豆油的低脂饲料(LFS),其中脂肪供能22%;含豆油的高脂饲料(HFS),其中脂肪供能40%;含猪油的高脂饲料(HFL),其中脂肪供能40%。进行10 wk喂养,观察各组动物TNF-α、IL-6等理化指标。结果:HFS组大鼠和HFL组大鼠体质量、脂体百分比、血胰岛素、血TNF-α水平均高于LFS组,HFS组大鼠血IL-6水平高于LFS组。结论:高脂饮食大鼠血清TNF-α、IL-6增高,参与了胰岛素抵抗的发生。     

蒙药童格勒格-1对高脂大鼠的降脂作用及其机制研究

目的：探讨蒙药童格勒格-1（TGLG-1）对高脂大鼠血脂的调节作用及对大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：以高脂饲料喂养大鼠1个月建立高血脂动物模型,用TGLG-1灌胃,6周后测定大鼠血脂和脏器系数的改变,并观察肝脏的形态变化;用免疫组织化学法检测脂肪组织TNF-α的表达及脂肪细胞数目的变化。结果：高脂大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平高于对照组（P〈0.01）,且肝组织出现明显的脂肪变性,脂肪细胞体积增大且数目减少,说明模型制作成功;用蒙药TGLG-1治疗6周后,大鼠血清TC、TG水平降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平升高（P〈0.01）,肝组织脂肪变性有所缓解;免疫组织化学检测结果显示,高脂大鼠脂肪组织TNF-α表达高于其它3组,而蒙药TGLG-1组表达最低（P〈0.01）。结论：蒙药TGLG-1具有较好的降低高脂大鼠血脂和预防高脂血症的作用,其降脂作用可能与TNF-α有关。     

高脂饮食对肥胖倾向和肥胖抵抗大鼠血清脂质和TNF-α水平的影响

目的:探讨高脂饮食对肥胖倾向(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠血脂和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响.方法:将雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂组,分别用普通饲料和高脂饲料饲养14周(高脂组大鼠根据体重增加程度分成肥胖倾向和肥胖抵抗两组),分别检测实验前、实验开始后第3周末、第14周末的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和TNF-α水平.结果:给予高脂饲料3周后,OP组TG、TC水平显著高于OR组和对照组(P＜0.05),HDL-C水平显著低于对照组(P＜0.05).实验结束时,OP组TG、HDL-C和TNF-α水平与OR组和对照组出现明显差异(P＜0.01);OP和OR组TC水平显著高于对照组(P＜0.01);OR组TNF-α水平显著高于对照组(P＜0.05).结论:高脂饮食可能更易诱发高胆固醇血症而不是高甘油三酯血症,并可能通过改变体内TNF-α水平来影响肥胖相关合并症的发生.     

不同干预治疗对C57BL/6J雄性肥胖小鼠肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨不同干预治疗对高脂饮食诱导的C57BL/6J雄性肥胖小鼠脂肪组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 4周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为普食组(以普通饲料喂养,脂肪占总热量的12%)、高脂组(以高脂饲料喂养,脂肪占总热量的12%)喂养,再将40只高脂饮食诱导的c57BL/6J雄性肥胖小鼠随机分为饮食控制组、高脂饮食组(高脂饮食)、二甲双胍组(高脂饮食+二甲双胍)及罗格列酮组(高脂饮食+罗格列酮).干预治疗4周后,分别测定体重、内脏脂肪重量、空腹血糖(FBG),空腹胰岛素水平(FIns).评价小鼠糖代谢和胰岛素抵抗情况,采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)方法及Western印迹法检测脂肪组织内TNF-α mRNA、TNF-α的表达.结果 ①高脂组小鼠的体重、内脏脂肪重量、FBG、FIns水平和脂肪组织TNF-α、TNF-α mRNA的表达均显著高于普食组(P值分N<0.05、0.01).②干预治疗1周后,饮食控制组、罗格列酮组的FBG、内脏脂肪重量和脂肪组织内TNF-α、TNF-α mRNA均显著低于高脂饮食组(P值分别均<0.05、0.01).结论 罗格列酮及饮食控制均能一定程度地降低肥胖小鼠的内脏脂肪重量、血糖,降低脂肪组织TNF-α的表达水平.     

姜黄素对单纯性肥胖大鼠模型血清胰岛素、瘦素、肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察姜黄素对单纯性肥胖大鼠模型血清胰岛素(INS)、瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将32只雄性大鼠随机分为对照组、高脂饲料 姜黄素组,基础饲料 姜黄素组,模型组。对照组喂饲基础饲料,高脂饲料 姜黄素组喂饲高脂饲料和姜黄素;基础饲料 姜黄素组喂饲基础饲料和姜黄素;模型组喂饲高脂饲料。分别于给予姜黄素0周和四周后测定胰岛素、瘦素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)。并测定肾周脂肪重量,用组织病理及透射电镜观察脂肪组织结构的变化。结果:①胰岛素与瘦素:造模成功时,基础饲料 姜黄素组与对照组胰岛素与瘦素水平均无明显差异(P>0.05),高脂饲料 姜黄素组及模型组与对照组比较均显著升高,给予姜黄素四周后,高脂饲料 姜黄素组与模型组比较明显降低(P<0.01);②肿瘤坏死因子α:模型建立成功时及给予姜黄素四周后,高脂饲料 姜黄素组与模型组肿瘤坏死因子α水平比较均存在显著性差异(P<0.05),③姜黄素可显著降低肥胖模型动物体脂(p<0.05);④微观结构观察显示,给予姜黄素后,脂肪细胞的体积明显减小,核膜、细胞间质等脂肪含量明显减少。结论:①姜黄素可以降低大鼠血清胰岛素和瘦素浓度;②姜黄素可以抑制脂肪组织分泌肿瘤坏死因子α;③姜黄素可能是通过多种途径和机制达到减少脂肪细胞中脂肪含量,降低体内脂肪水平的。     

二陈汤对高脂饮食Wistar大鼠体重及其血脂代谢的影响

[目的]通过高脂饮食喂养Wistar大鼠,进而观察传统中医燥湿化痰方药二陈汤对Wistar大鼠体重和血脂代谢的影响.[方法]采用高脂饲料喂养Wistar大鼠4周,然后予以二陈汤浓缩煎药灌胃治疗2周,观察Wistar大鼠体重、空腹血糖、血浆胰岛素、甘油三酯和胆固醇水平等指标的变化.[结果]普通饮食和高脂饲料喂养Wistar大鼠4周后,大鼠体重均升高;而高脂饲料喂养组大鼠的空腹血糖和血浆胰岛素水平均较正常对照组的数值升高有显著性(P＜0.001).二陈汤浓缩煎剂喂养2周后,大鼠的体重则较正常对照组有减轻(P＜0.05),其血浆甘油三酯、胆固醇水平亦较正常对照组下降有显著性(P＜0.001),而对于空腹血糖和血浆胰岛素水平则无明显改善.[结论]二陈汤在降低肥胖Wistar大鼠的体重、甘油三酯和胆固醇等方面均有较好的疗效,推测肥胖大鼠其内在中医病理机制可能以痰湿为主.     

胃旁路转流术对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨胃旁路转流术对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响及其作用机制。方法采用高脂饲料喂养法建立2型糖尿病Wistar大鼠模型后进行胃大部切除胃空肠吻合术（转流组）,分别于术后第7天,第14天,第28天检测各组大鼠胰岛素抵抗指数及脂联素、瘦素、TNF-α、IL-6、血脂水平,并与对照组及模型组进行比较。结果造模后模型组及转流组大鼠造模后胰岛素抵抗指数升高,TNF—α、IL-6、甘油三酯及瘦素表达水平升高,脂联素水平下降。进行胃空肠吻合术后第14天及第28天,大鼠胰岛素抵抗指数降低,TNF—α、IL-6、甘油三酯及瘦素表达水平下降,脂联素表达水平上升。结论胃旁路转流术能够降低实验陛2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗指数,其可能是通过调整血清脂联素及瘦素水平发挥治疗作用。     

高脂饮食脂肪肝大鼠血清TNF-α、IL-6、Leptin的变化

目的:观察高脂饮食脂肪肝大鼠血中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、瘦素(Leptin)的变化情况.方法:20只大鼠随机分为正常组10只、造模组10只,造模组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12W,观察肝组织的病理改变,放免法测定血清中TNF-α、IL-6、Leptin含量.结果:造模组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.造模组大鼠血清中TNF-α、IL-6、Leptin含量均较正常组明显升高(P《0.01或P《0.05),结论:高脂饮食可引起大鼠肝脏发生脂肪变性,TNF-α、IL-6、Leptin在其发生发展中可能起重要作用.     

盐酸甜菜碱对大鼠血脂代谢的调节作用

目的:研究甜菜碱对大鼠高脂血症代谢的调节作用. 方法:Wistar大鼠分为正常组、高脂模型组、烟酸对照组和甜菜碱小、中、大3个剂量组.高脂饲料喂养6周后,酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇脂(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇脂(LDL-C).结果:甜菜碱能显著降低高脂血症大鼠血中TC、TG、LDL-C,升高HDL-C,且与剂量呈相关性.结论:甜菜碱对大鼠高脂血症代谢具有较好的调节作用.     

肥胖大鼠TNF-α、IL-6及MMP-9与血脂之间关系探讨

目的研究饮食性肥胖大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平变化,以及它们和血脂之间的相关性。方法将30只雄性大鼠随机分成对照组和肥胖组,分别用普通饲料和高脂饲料饲养12周,然后根据体重增加程度筛选出肥胖大鼠,并分别测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和TNF-α、IL-6和MMP-9的水平,分析上述指标之间的相关性。结果肥胖大鼠血清TG、TC、LDL-C和IL-6水平均显著高于对照组(P<0.01),而且血清IL-6水平与TC、LDL呈显著正相关(r=0.72,P<0.01);两组大鼠血清TNF-α和MMP-9水平无显著性差异,但是TNF-α和MMP-9之间呈显著正相关(r=0.62,P<0.01)。结论肥胖大鼠血清白介素-6水平明显升高;血清TNF-α和MMP-9水平虽然无明显变化,但是它们之间存在密切联系。     

非酒精性脂肪性肝炎形成中脂肪细胞因子的动态变化及意义

目的:研究非酒精性脂肪性肝炎(NASH)形成中脂肪细胞因子的动态变化特征。方法:SD大鼠40只,随机分成正常组10只,模型组30只;正常组大鼠以标准饲料喂养,模型组以高脂饲料喂养。模型组大鼠分别在实验开始后4、8、12周末3个时相点分批随机处死10只,正常组全部在12周末处死。采用HE染色观察肝组织病理组织学变化,ELISA法检测血清及肝组织TNF-α、Leptin、IL-6、ADP水平。结果:病理组织学表明,高脂喂养4周大鼠表现为单纯性脂肪肝;8周时脂肪变程度加重,有少量炎细胞浸润;12周时大鼠NASH形成。模型组大鼠从4周到8、12周,血清和肝组织TNF-α、IL-6水平及血清Leptin水平逐渐增高,而血清ADP水平则逐渐减少;模型组4周末血及肝组织TNF-α、IL-6、Leptin、ADP水平与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05),而12周末血和肝组织TNF-α、IL-6水平及血清Leptin、ADP水平均比正常组明显增高或降低(P<0.05,P<0.01)。结论:脂肪细胞因子的过度表达或异常缺失参与了NASH的发生、发展。     

对大鼠高脂血症模型分型的探讨

目的；利用脂肪乳剂灌胃法和高脂饲料喂养法建立大鼠高脂血症动物模型，结合临床高脂血症分型的依据对其血脂水平进行对比研究，为更合理的使用高脂血症动物模型提供依据。方法：采用无特定病原体Wistar大鼠，雄性，180-220g，30只，按体重随机分为3组，分别给予普通饲料、每100克体重2ml脂肪乳剂灌胃和高脂饲料，分别在第0天和第14天检测血清总胆固醇（Tc），甘油三酯（TG），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）。结果；脂肪乳灌胃组的血清TC、TG、LDL-c较对照组升高，有统计学意义；高脂饲料组的血清TC、LDL-c较对照组升高，有统计学意义；TG较对照组有所下降，有统计学意义。结论：2种方法都可建立大鼠高脂血症模型，脂肪乳灌胃法建立的动物模型适合应用于高胆固醇血症、混合型高脂血症、高甘油三酯和低高密度脂蛋白血症的研究；高脂饲料喂养法建立的动物模型适合应用于单纯性高胆固醇血症的研究，不适合用于混合型高脂血症、高甘油三酯和低高密度脂蛋白血症的研究。     

植物甾醇对大鼠脂质代谢紊乱的预防作用

目的 研究植物甾醇对高脂饮食大鼠脂质代谢的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为基础对照组(普通饲料喂养)、高脂模型组(高脂饲料喂养)、植物甾醇低剂量组(高脂饲料喂养,每天100 mg/kg植物甾醇灌胃)和植物甾醇高剂量组(高脂饲料喂养,每天200 mg/kg植物甾醇灌胃).分别于实验结束时(6周末)测定各组大鼠的体质量、血脂水平、肝脏脂肪含量及体脂含量.结摹实验结束时,3组高脂饮食大鼠的体质量、肝脏脂肪含量、体脂含量以及血清TC、TG、LDL-C水平均明显高于基础对照组(P<0.05),血清HDL-C水平低于基础对照组(P<0.05).与高脂模型组比较,植物甾醇高剂量组大鼠的体质量增加量较少(P<0.05),体脂含量较低(P<0.05);植物甾醇低、高剂量组大鼠肝脏脂肪含量及血清TC、TG和LDL-C水平均显著低于高脂模型组(P<0.05).结论 植物甾醇具有预防高脂饮食大鼠脂质代谢紊乱的作用.高剂量植物甾醇可减少高脂饮食大鼠体质量的增加和体脂含量.     

青春期单纯性肥胖雄性大鼠模型的实验研究

目的：以高脂饲料配方建立青春期单纯性肥胖雄性大鼠模型。方法：21d龄雄性清洁级SD大鼠随机分为对照组（n=28只，喂普通饲料）和实验组（n=45只，喂高脂饲料）。观察比较3-6周末（即鼠龄函9周）大鼠的体质量、Lee＇s指数、体长和附睾周围脂肪重量。结果：喂养后第3-6周末实验组体质量、Lee’s指数和附睾周围脂肪重量均高于对照组（P〈0．01）；第3周末实验组体质量已明显超过对照组（超重23．0％），随着大鼠周龄的增加，肥胖程度也在逐渐加重，至第6周末时体质量进一步超过对照组（超重26．6％）；实验组肥胖鼠29只，非肥胖鼠16只。结论：以高脂饲料喂养的青春期大鼠可致单纯性肥胖。     

血脂康对肥胖相关性肾病大鼠脂联素、炎症因子及尿蛋白的影响

目的:观察血脂康对肥胖相关性肾病(ORG)大鼠脂联素、炎症因子及尿蛋白的影响,探讨血脂康对ORG大鼠肾脏保护作用机制。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常组、模型组和血脂康组,每组10只,分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+血脂康喂养12周,观察各组大鼠血清脂联素、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、24h尿蛋白水平及肾脏病理变化。结果:12周后,模型组大鼠血清脂联素水平降低,IL-6水平升高,尿蛋白排泄增加,与正常组比较,差异有统计学意义(P均<0.01),TNF-α水平虽有升高,但与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05),肾脏病理损害明显。血脂康组脂联素水平升高,IL-6水平下降,尿蛋白减少,与模型组比较,差异有统计学意义(P均<0.01),肾脏病理损害减轻。结论:血脂康可下调肥胖相关性肾病大鼠炎症因子IL-6表达,升高抗炎因子脂联素水平,减轻炎症反应,从而发挥肾脏保护作用。     

黄连素对2型糖尿病大鼠CRP、IL-6、TNF-α、脂联素的影响

目的：观察黄连素对2型糖尿病大鼠血糖、CRP、IL-6、TNF-α、脂联素的影响。方法：70只成年雄性健康SD大鼠,随机分为正常对照组和实验组。实验组给予高糖高脂饲料8周后,按40mg/kg1次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造2型糖尿病大鼠模型。1周后,将成模大鼠随机分成4组,即黄连素高剂量组、黄连素低剂量组、优降糖组、模型组。给药组灌胃给药4周,正常对照组、模型组同时灌服等容量生理盐水。4周后处死,心脏取血对空腹血糖（ FPG）、IL-6、CRP、TNF-α、脂联素进行检测。结果：经黄连素治疗后,大鼠CRP、IL-6、TNF-α水平明显降低、脂联素水平明显升高,与对照组相比差异有显著性（ P＜0．05）。结论：黄连素治疗2型糖尿病大鼠的机制与其影响血清炎症因子水平有关。     

奥氮平诱导肥胖大鼠糖脂代谢紊乱对细胞因子和认知功能损伤的影响

目的 观察奥氮平诱导肥胖大鼠糖脂代谢紊乱对脂肪源性细胞因子影响和认知功能损伤实验研究.方法 40只大鼠随机分为对照组和实验组,每组20只.对照组大鼠进行普通饲料喂养,实验组在普通饲粮喂养基础上行奥氮平（1.2 mg·kg-1）灌胃4周建立奥氮平诱导肥胖大鼠模型.采用酶联免疫测定法测定2组大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白细胞介素6（IL-6）和C-反应蛋白（CRP）的含量,生化比色法测定血清葡萄糖（FBS）含量.采用Y-型迷宫观察2组大鼠学习、记忆能力和逃避潜伏期变化.结果 灌胃4周后,与对照组比较,奥氮平组大鼠的体质量、血糖、血脂均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;奥氮平组大鼠的血清TNF-α、IL-6和CRP分别为（1.57±0.04） ng/ml、（127.47± 11.38） pg/ml和（2.68±0.06） mg/ml,与对照组比较[（0.59±0.03）ng/ml、（96.58±8.77） pg/ml和（1.86±0.04） mg/ml]有不同程度的升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.实验组大鼠电击次数和逃避潜伏期均高于对照组（P＜0.05）.FBS分别与hs-CRP、IL-6和TNF-α呈正相关（r=0.385,0.260,1.280;均P＜0.05）.结论 奥氮平可以导致大鼠糖脂代谢紊乱,血清TNF-α,IL-6和CRP分泌增加,TNF-α、IL-6和CRP浓度变化与FBS水平呈正相关.血糖升高可促进细胞因子细胞毒性作用,导致大鼠认知功能损害.     

健脾调肝饮对单纯性肥胖合并糖调节受损大鼠体质量相关指标及脂肪因子的影响

目的:观察健脾调肝饮对单纯性肥胖合并糖调节受损模型大鼠体质量相关指标及脂肪因子的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为空白组10只与模型组50只,通过高脂饲料的喂养与链脲佐菌素造模后,随机分为中药组、二甲双胍组与模型对照组,实验周期6周,比较4组大鼠体质量相关指标、肝脏形态学病理观察及血清脂肪因子含量差异。结果:6周后,中药组大鼠体质量增长缓慢,其中体质量、Lee's指数、腹部脂肪湿质量均较对照组显著下降(P0.01)。肝脏病理观察肝细胞结构基本完整,脂肪因子Leptin、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)较对照组显著下降(P0.01)。结论:健脾调肝饮可有效减慢大鼠体质量增长速度,降低大鼠Lee's指数、减少腹部脂肪湿质量,减轻中心性肥胖,且可有效降低单纯性肥胖大鼠血清Leptin、TNF-α水平,并可能通过减轻Leptin抵抗及下调TNF-α水平以减轻中心性肥胖及肥胖慢性炎症状态。     

白杨素对动脉粥样硬化大鼠血脂水平和炎性因子的影响

目的探讨白杨素对动脉粥样硬化大鼠血脂水平和炎性因子的影响。方法采用高脂饮食喂养的大鼠作为动脉粥样硬化模型,72只SPF级大鼠随机分为正常组,模型组,辛伐他汀组和白杨素低、中、高剂量组。干预4周后检测大鼠血清高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量。ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)含量,PT-PCR法检测ICAM-1和VCAM-1 m RNA表达水平。结果模型组血脂LDL-C、TG、TC含量、炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α、MMP-2水平和ICAM-1和VCAM-1 m RNA表达水平同正常组相比明显升高(P 0.05),HDL-C含量明显下降(P 0.05)。辛伐他汀组和白杨素低、中、高剂量组大鼠血脂LDL-C、TG、TC含量、炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α、MMP-2水平和心肌黏附分子ICAM-1和VCAM-1 m RNA表达水平均低于对照组(P 0.05),而HDL-C水平高于对照组(P 0.05)。结论白杨素可以降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,抑制炎性因子的表达并且下调ICAM-1和VCAM-1水平。     

实验性兔主动脉粥样硬化易损斑块模型的建立与评价

目的 探索建立实验性兔主动脉粥样硬化易损斑块模型的新方法.方法 24只雄性日本大耳白家兔随机分为对照组8只,实验组16只,对照组给予普通饲料;实验组给予高胆固醇饲料、注射牛血清白蛋白及进行腹主动脉球囊拉伤术,分别于0周、3周、6周、10周检测血脂、ox-LDL、TNF-α、IL-1、IL-10,实验结束时取腹主动脉进行病理形态学分析及NF-κBp65亚基免疫组化染色分析.结果 实验组斑块内膜面积比为53.6%,脂核面积与斑块面积比为54.9%,斑块纤维帽厚度与内膜中膜厚度(IMT)比约为8.5%;除甘油三酯变化不大外,实验组TC、LDL-C、HDL-C、LDL-C/ HDL-C、TC/ HDL-C、ox-LDL、TNF-α、IL-1、IL-10均有明显升高趋势,在3周、6周、10周时与对照组比较差异有统计学意义;且NF-κBp65亚基阳性染色面积较对照组高13.5倍.结论 高脂喂养、免疫损伤加球囊拉伤可以成功建立家兔主动脉粥样硬化易损斑块模型.