核桃楸树皮不同成分对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响

目的 观察核桃楸树皮提取物的不同有效成分对人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖的影响.方法 采用层流分离法从核桃楸树皮提取物中分离出6种单体化合物,每种药物设4个不同浓度,以噻唑蓝比色方法检测6种核桃楸树皮化合物对胃癌细胞增殖的抑制作用,并以光学显微镜观察药物作用后的细胞形态学变化.结果 6种核桃楸树皮化合物均具有细胞毒作用,对人胃癌细胞SGC-7901具有抑制作用,其中化合物1、化合物2和化合物6对人胃癌细胞SGC-7901的抑制呈时效和量效关系,药物作用后细胞形态有明显变化.结论 体外实验显示三种核桃楸树皮提取物的有效成分对人胃癌细胞SGC-7901具有抑制作用,并呈时效和量效关系.     

荷瘤裸鼠证候特征的研究

目的：观察SMMC-7721肝癌与SGC-7901胃癌荷瘤裸鼠证候及其差异。方法：分别在雄性BALB／c—nu裸鼠右腋下接种SMMC-7721肝癌细胞和sGC-7901胃癌细胞悬液，并设立正常对照组，采用小鼠四诊工作站平台与方法收集裸鼠四诊信息，并进行计量辨证。结果：接种第6---50天，SMMC-7721肝癌裸鼠肿瘤增长与裸鼠死亡速度较sGC-7901胃癌裸鼠速度快，第23天SMMC-7721肝癌裸鼠全部自然死亡；而至第50天，sGC-7901胃癌裸鼠生存率仍达90％（9／10）。SMMC-7721肝癌与SGC-7901胃癌荷瘤裸鼠均自发形成了常见虚证，其中SMMC-7721肝癌裸鼠证候出现早，程度重，发展快。结论：SMMC-7721肝癌与SGC-7901胃癌荷瘤裸鼠存在证候的自然发生与演变。可用以模拟临床肿瘤证候的发生与演变，用于辨证论治的实验研究。     

荷瘤裸鼠证候特征的研究

目的：观察SMMC-7721肝癌与SGC-7901胃癌荷瘤裸鼠证候及其差异。方法：分别在雄性BALB／c—nu裸鼠右腋下接种SMMC-7721肝癌细胞和sGC-7901胃癌细胞悬液,并设立正常对照组,采用小鼠四诊工作站平台与方法收集裸鼠四诊信息,并进行计量辨证。结果：接种第6---50天,SMMC-7721肝癌裸鼠肿瘤增长与裸鼠死亡速度较sGC-7901胃癌裸鼠速度快,第23天SMMC-7721肝癌裸鼠全部自然死亡;而至第50天,sGC-7901胃癌裸鼠生存率仍达90％（9／10）。SMMC-7721肝癌与SGC-7901胃癌荷瘤裸鼠均自发形成了常见虚证,其中SMMC-7721肝癌裸鼠证候出现早,程度重,发展快。结论：SMMC-7721肝癌与SGC-7901胃癌荷瘤裸鼠存在证候的自然发生与演变。可用以模拟临床肿瘤证候的发生与演变,用于辨证论治的实验研究。     

波罗蜜属药用植物化合物对SMMC-7721、SGC-7901细胞增殖及Caspase-3酶活性的影响

目的研究单体化合物波罗蜜属药用植物化合物(ACR-2、ACR-3)对人肝癌细胞(SMMC-7721)、胃腺癌细胞(SGC-7901)的增殖抑制作用及其Caspase-3酶活性的影响,为进一步研究化合物ACR-2、ACR-3的抗癌机理奠定基础。方法在±Z-VAD-FMK条件下,分别将不同浓度的ACR-2、ACR-3作用于SMMC-7721、SGC-7901细胞,用Alamar blue法研究ACR-2、ACR-3对SMMC-7721、SGC-7901细胞的增殖及Caspase-3酶活性的影响。结果在±Z-VAD-FMK条件下,ACR-2作用于细胞SMMC-7721的IC50(mmol/L)分别为0.172±0.128、0.026±0.019,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),ACR-3作用于细胞SMMC-7721的IC50(mmol/L)分别为0.141±0.099、0.058±0.047,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);ACR-2作用于细胞SGC-7901的IC50(mmol/L)分别为2.193±0.007、0.058±0.008,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),ACR-3作用于细胞SGC-7901的IC50(mmol/L)分别为0.241±0.040、0.021±0.002,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。ACR-2、ACR-3均能激活SMMC-7721、SGC-7901细胞Caspase-3的活性,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论化合物ACR-2、ACR-3对人肝癌细胞SMMC-7721、胃腺癌细胞SGC-7901具有显著的增殖抑制作用,且该作用能被±Z-VAD-FMK所阻断,推测ACR-2、ACR-3抑制SMMC-7721、SGC-7901细胞增殖与其激活Caspase-3的活性密切相关。     

波罗蜜属药用植物化合物对SMMC-7721和SGC-7901细胞凋亡的影响

目的：研究波罗蜜属药用植物单体化合物（ACR-2、ACR-3）对人肝癌细胞（SMMC-7721）和胃腺癌细胞（SGC-7901）凋亡的影响。方法：SMMC-7721和SGC-7901细胞常规培养并加入处理因素,设实验组和阴性对照组,实验组分别加入不同浓度的ACR-2或ACR-320μL.ACR-2处理SMMC-7721细胞的终浓度分别是3．46×10^-3、13．82×10、55．30×10^-3mmol／L。ACR-3处理SMMC-7721细胞的终浓度分别是6．88×10^-3、27．52×10%-3、110．09×10^-3mmol／L;ACR-2处理SGC-7901细胞的终浓度分别是8．06×10^-3、32．26×10^-3、129．03×10^-3mmol／L,ACR-3处理SGC-7901细胞的终浓度分别是2．87×10、11．47×10^-3、45．87×10^-3mmol／L。阴性对照组加入200μL PBS。培养48h。分别采用Hoechst33342／碘化丙锭（propidium iodide,PI）双标记荧光染色法、原位末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase—mediated deoxyuridine triphosphatebiotin nick end labeling,TUNEL）法和流式细胞术,检测ACR-2、ACR-3对SMMC-7721、SGC-7901细胞凋亡的影响。结果：Hoechst33342／PI染色结果显示,化合物ACR-2、ACR-3分别作用于SMMC-7721、SGC-7901细胞后,部分细胞呈凋亡特征性改变,核呈分叶或碎片状,边集,细胞核呈亮蓝色染色。TUNEL结果显示,化合物ACR-2、ACR-3组SMMC-7721、SGC-7901细胞部分凋亡,细胞核为分叶或碎片状,边集,细胞核呈棕色染色。阴性对照组细胞形态呈圆形,核呈蓝色染色,凋亡细胞较少。化合物ACR-2、ACR-3组SMMC-7721细胞和SGC-7901细胞凋亡率较对照组明显升高（P〈0．05,P〈0．01）。结论：波罗蜜属药用植物单体化合物ACR-2、ACR-3对人肝癌细胞SMMC-7721、胃腺癌细胞SGC-7901具有明显的诱导凋亡作用。     

藤梨根提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及Bcl-2的影响

目的研究藤梨根提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其部分作用机理。方法采用不同浓度的藤梨根提取物作用于人胃癌SGC-7901细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫组织化学方法检测Bcl-2基因表达。结果藤梨根作用于SGC-7901,在(8～32)mg/mL时促进该细胞呈不同程度的凋亡;藤梨根提取物大、中、小剂量组对人胃癌SGC-7901细胞Bcl-2蛋白表达阳性灰度值分别为103.41±1.01,104.05±1.239,0.52±1.09。结论藤梨根提取物对SGC-7901有明显促凋亡作用;藤梨根提取物抑制SGC-7901 Bcl-2蛋白水平的表达有可能是促进SGC-7901凋亡的作用机制。     

绿茶提取物EGCG对人肝癌细胞株增殖和凋亡的影响

目的 探讨绿茶提取物EGCG对人肝癌细胞株SMMC-7721体外增殖和凋亡的影响,预测其对人肝癌的抗癌作用。方法体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,采用不同浓度的EGCG对其进行干预,用MTT法观测其对肝癌细胞增殖能力的影响;用免疫细胞化学法检测肝癌细胞中Ki67的表达变化;用流式细胞仪检测其对肝癌细胞凋亡的影响。结果在EGCG的作用下,SMMC-7721细胞增殖能力明显受到抑制（P〈0．05）,Ki67表达水平下调（P〈0．05）,细胞凋亡明显增加（P〈0．05）。结论EGCG可能通过增加细胞凋亡,抑制Ki67表达达到抗癌作用。     

蛇毒精氨酸酯酶Agkihpin上调人肝癌细胞株SMMC-7721中表皮钙黏素的表达研究

目的探讨蛇毒精氨酸酯酶Agkihpin对人肝癌SMMC-7721细胞株中表皮钙黏素(E-CD)表达的影响及Agkihpin抑制人肝癌SMMC-7721细胞的机制。方法采用不同浓度的Agkihpin处理肝癌细胞株72 h后,应用免疫细胞化学、Western Blotting和逆转录PCR(RT-PCR)法检测E-CD在SMMC-7721细胞中的表达。结果不同浓度Agkihpin作用SMMC-7721细胞72 h后E-CD表达均上升,差异有统计学意义(P<0.05),并呈现出一定的剂量依赖效应。Agkihpin可显著上调SMMC-7721细胞中E-CD表达。结论在人低分化肝癌SMMC-7721细胞株中,Agkihpin能促进E-CD的表达,因而可能抑制肝癌细胞的迁移和降低肝癌组织的恶性程度。     

柴胡注射液对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖及凋亡的影响

目的:探讨柴胡注射液对人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡的影响及相关机制。方法:将人肝癌SMMC-7721细胞株(由西安交通大学医学院第一附属医院临床分子试验中心提供)分为空白对照组(加10%小牛血清的1640培养液)、氟尿嘧啶阳性对照组(10μg/ml)及实验组(分别为5mg/ml、10mg/ml、20mg/ml、25mg/ml、50mg/ml柴胡注射液)。采用噻唑蓝比色法(即MTT)检测人肝癌细胞株SMMC-7721对柴胡注射液药物和氟尿嘧啶注射液的敏感性;应用流式细胞术(FCM)检测柴胡注射液对人肝癌细胞株(SMMC-7721细胞)周期的影响。结果:柴胡注射液对SMMC-7721的生长有明显的抑制作用,抑制率与柴胡注射液浓度呈正相关。不同浓度柴胡注射液处理肝癌细胞时,药物浓度与凋亡细胞且呈剂量依赖关系。结论:柴胡提取物可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,诱导其凋亡,作用机制可能与调控细胞周期有关。     

黄芪多糖与顺铂联合对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用的研究

目的：研究黄芪多糖和顺铂联合应用对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察黄芪多糖和顺铂对胃癌SGC-7901细胞的抑制作用。结果：黄芪多糖能抑制人胃癌SGC-7901细胞株的增殖,并呈浓度及时间依赖性,黄芪多糖和顺铂联合应用应用对胃癌细胞的抑制作用显著高于单用黄芪多糖、顺铂组。结论：黄芪多糖在体外对胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖有明显的抑制作用,黄芪多糖和顺铂联合应用效果强于单独用药组。     

黄芪多糖针对人胃癌细胞SGC-7901体外实验抑制作用

目的：体外研究不同浓度的黄芪多糖对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法：体外培养人胃癌细胞SGC-7901,采用MTT比色法检测不同浓度（6ug/mL、12．5ug/mL、25ug/mL、50ug/mL、100ug/mL）的黄芪多糖提取液对其增殖的抑制作用,并用酶联检测仪在450nm波长处测定其光吸收值,可间接反映活细胞数量。结果：在细胞抑制实验中,加药12h后,浓度高于25ug/mL的黄芪多糖均能表现出对人胃癌细胞SGC-7901的增殖的抑制作用,同时MTT实验结果表明,在药物浓度12．5ug/mL时,人胃癌细胞SGC-7901的增殖因药物浓度低,有上升趋势。随着黄芪多糖的药物浓度增加,在药物浓度50ug/mL～100ug/mL时有明显抑制人胃癌细胞SGC-7901生长的趋势,并呈浓度依赖性。结论：黄芪多糖在体外实验对人胃癌细胞SGC-7901的增值有较强的肿瘤抑制作用。     

百合中性多糖对5-FU增效减毒作用及其对体外对肿瘤细胞的抑制作用

目的观察百合中性多糖(A4糖)对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)抗肿瘤的增效减毒作用及其对体外培养的SGC-7901人胃腺癌细胞增殖的影响。方法建立移植性S180肿瘤小鼠模型,分别观察A4糖单用以及与5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)联合应用时的外周血细胞变化、抑瘤率、脾及胸腺指数的变化;体外培养SGC-7901细胞,MTT法测定A4糖对SCG-7901细胞增殖的影响。结果 A4糖对经5-Fu化疗所引致血中白细胞数量降低的S180荷瘤小鼠有明显的升高白细胞的作用,对化疗所引起脾脏及胸腺指数下降有显著的改善作用;A4糖对体外培养的SGC-7901细胞的生长亦有明显的抑制作用。结论百合中性多糖(A4糖)可通过提高机体免疫功能,从而增强化疗药的抑瘤效果,同时减轻化疗时出现的毒副作用;对体外培养的SGC-7901的生长亦有一定的抑制其增殖的作用。     

裸鼠肿瘤动物模型VEGF受体表达及其意义

目的　通过免疫组织化学染色了解flt 1与flk 1 KDR(VEGF的两个高亲和受体 )在人肿瘤细胞皮下接种肿瘤动物模型的血管内皮细胞与肿瘤细胞中的表达。方法　取荷瘤裸鼠皮下接种瘤块 ,漂洗、固定、石蜡连续切片 ,进行两种受体相应免疫组化检测。结果　在 13种荷瘤裸鼠血管内皮细胞及肿瘤细胞中flt 1的阳性率大部分为强阳性或中阳性 ,而只有在荷人胃腺癌MKN 4 5裸鼠的肿瘤细胞中flt 1的阳性率为弱阳性 ,在荷人卵巢癌SKOv3裸鼠的肿瘤细胞中flt 1的表达为阴性。相比较而言 ,在 13种荷瘤裸鼠血管内皮细胞及肿瘤细胞中KDR的阳性率大部分为中阳性或弱阳性 ,并且在荷人肝癌SMMC 772 1裸鼠 ,荷人胃腺癌SPC A1裸鼠 ,荷人高转移肝癌移植瘤裸鼠 ,荷人卵巢癌SKOv3裸鼠的肿瘤细胞中 ,荷人宫颈癌移植瘤裸鼠和荷人胃腺癌MKN 4 5裸鼠的肿瘤细胞中 ,KDR表达为阴性。结论　VEGF受体共同表达于肿瘤血管内皮细胞与肿瘤细胞 ,提示了VEGF与VEGF受体结合作用在肿瘤演化中的重要性 ,为靶向于VEGF受体的基因治疗策略选择裸鼠动物模型提供了参考依据     

熊果酸对胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用

目的：本文通过不同浓度的熊果酸（ursolic acid,UA）作用于人胃癌SGC-7901细胞,探讨UA对其生长的影响。方法：采用体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,MIT法观察不同浓度UA对细胞生长的影响;用10μmoL／L,20μmoL／L,40μmoL／L和80μmoL／L不同浓度UA处理SGC-7901细胞12h后,倒置显微镜观察细胞形态变化以及MTT检测细胞的生长情况。结果：在细胞抑制实验中20～40μmoL／L UA可使SGC-7901细胞发生皱缩,40—80μmoL／LuA作用12h后,SGC-7901细胞形态明显变圆,出现不同程度的漂浮;同时MTT实验结果表明,不同浓度的UA能抑制SGC-7901细胞的生长并呈浓度依赖性。结论：UA能够抑制SGC-7901细胞的生长,具有较强的抗肿瘤活性。     

蝙蝠葛酚性碱对胃癌细胞株 SGC -7901 Fas 基因表达的影响

目的：探讨蝙蝠葛酚性碱（PAMD）抗胃癌的作用机理。方法：通过实时定量PCR的方法观察PAMD对胃癌细胞株SGC-7901FasmRNA表达的影响，以此探讨PAMD抗肿瘤作用机理。结果：PAMD各剂量组均能上调FasmRNA的表达，较阳性对照组明显，但差异与空白组比较均不具有统计学意义（P〉0．05）。结论：PAMD抗胃癌的作用机理可能与其上调Fas基因表达有关。     

人胃癌SGC7901/VCR裸鼠移植瘤模型的建立及耐药性检测

目的建立人胃癌SGC7901/VCR裸鼠移植瘤模型,并检测其多药耐药性,为进行肿瘤多药耐药逆转剂的筛选和体内实验研究奠定基础。方法采用皮下接种法建立裸鼠移植瘤模型;观察裸鼠生长状况;移植瘤生长情况;进行瘤重及瘤体积比较;移植瘤P-gp耐药蛋白表达;原代培养细胞,检测移植瘤模型多药耐药性。结果人胃癌SGC7901/VCR裸鼠移植瘤组织病理学检查为低分化腺癌,移植瘤组织原代细胞培养后,P-gp表达强阳性+++,具有多药耐药性,模型建立成功。结论成功建立了人胃癌SGC7901/VCR裸鼠多药耐药移植瘤模型,为胃癌耐药研究提供了较理想的动物模型。     

HIF-1α基因转染人胃腺癌SGC7901细胞对裸鼠移植瘤的影响及机制

目的 探讨低氧诱导因子(HIF)-1α基因转染人胃腺癌SGC7901对裸鼠移植瘤血管生成及EphA2表达的影响及其可能机制.方法 采用HIF-1α基因重组质粒pGCsi-shHIF-1α,转染胃腺癌SGC7901细胞并接种裸鼠(SGC7901/shRNA,实验组),建立裸鼠皮下人胃腺癌移植瘤模型,动态观测裸鼠肿瘤体积和质量;设SGC7901(未转染组)、转染空质粒的SGC7901(SGC7901/Neo,空载体组)为对照.观察移植瘤生长情况,8周后,获取移植瘤模型瘤组织,称取湿重,免疫组化SP法检测移植瘤组织的微血管密度,Western blot检测上皮细胞激酶A2(EphA2)表达.结果 与未转染组比较,空载体组瘤体积、质量改变不明显,HIF-1α转染的实验组的瘤体积、质量明显降低;HIF-1α转染的实验组诱导血管增生、形成血管生成拟态和EphA2蛋白表达较未转染组组、空载体组明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 HIF-1α基因转染可明显抑制裸鼠人胃腺癌移植瘤的生长,该作用可能与其抑制肿瘤血管新生、形成血管拟态及EphA2蛋白表达有关.     

姜半夏乙醇提取物对人胃腺癌SGC7901细胞内pH值的影响

目的：观察姜半夏乙醇提取物对人胃腺癌SGC7901细胞内pH值的影响。方法：不同浓度姜半夏乙醇提取物（终浓度分别为1、0.5、0.25、0.125mg/mL）处理SGC7901细胞后,通过甲基噻唑基四唑（3-（4,5-di methylthiazol-2-yl）-2,5-diphenyltetrazoliumbromide,MTT）法检测细胞增殖状况,使用2,7-双（2-羧基乙基）-5（6）-羧基荧光素四（丙酰甲酯）（2,7-bis-（2-carboxyethyl）-5-carboxyfluorescein-acetoxymethyl,BCECF-AM）荧光探针检测细胞内pH值,pH计测定胞外培养基的pH值;采用荧光定量聚合酶链反应技术检测药物干预细胞72h后细胞钠氢交换蛋白1（Na＋/H＋exchangerisoform1,NHE1）和空泡质子转运ATP酶（vacuolar-H＋-ATPase,V-ATPase）基因的表达水平。结果：不同浓度姜半夏乙醇提取物均能不同程度地抑制人胃癌SGC7901细胞的增殖,降低细胞内pH值,提高细胞外培养基pH值。0.5mg/mL姜半夏乙醇提取物可下调SGC7901细胞V-ATPase和NHE1mRNA的表达。结论：姜半夏乙醇提取物具有降低SGC7901细胞内pH值的作用,其机制可能与抑制细胞V-ATPase和NHE1mRNA表达有关。     

鬼臼毒素抗胃癌细胞株SGC 7901作用的实验研究

目的:研究鬼臼毒素抗胃癌SGC 7901细胞株的作用,为鬼臼毒素用于临床治疗胃癌提供依据.方法:不同浓度的鬼臼毒素(0,5,10,20和50mg/L)处理SGC 7901细胞后,采用MTT比色法和平板克隆形成实验检测细胞的增殖;采用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡;裸鼠成瘤实验检测鬼臼毒素对SGC 7901细胞体内致瘤能力的影响.结果:鬼臼毒素呈时间与剂量依赖性抑制SGC 7901细胞生长,明显降低SGC 7901细胞平板克隆,显著诱导SGC 7901细胞凋亡,并使SGC 7901细胞阻滞于G2/M期,还能显著降低SGC 7901细胞裸鼠移植瘤的体积及质量.结论:鬼臼毒素能抑制胃癌SGC 7901细胞的生长,诱导SGC 7901细胞凋亡,并能抑制GC7901细胞的体内致瘤能力,此为鬼臼毒素临床治疗胃癌提供了科学依据.