附子多糖对力竭运动小鼠心肌过氧化损伤的保护作用

目的通过建立灌服附子多糖小鼠力竭性游泳实验模型,观察小鼠心肌自由基代谢和细胞凋亡的变化,探讨附子多糖(Fuzi Polysaccharide,FPS)对运动过程中心肌过氧化损伤的保护作用。方法雄性昆明小鼠随机分成安静组、力竭组、力竭 VitC对照组、力竭 附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型。观察小鼠游泳耐力,测定心肌组织超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷光甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)的活性以及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量;用Hoechst荧光染色法观察凋亡细胞核并计算凋亡指数,并检测心肌组织Bcl-2和Caspase-3的基因表达情况。结果附子多糖能够显著提高力竭小鼠的心肌SOD、CAT、GSH-Px活性,降低MDA含量;降低心肌细胞凋亡指数,增强Bcl-2的表达,抑制Caspase-3的表达降低,提高运动耐力。结论附子多糖能够通过其抗氧化作用及影响相关凋亡基因的表达,发挥抗过氧化损伤的作用,增强运动能力。     

附子多糖对力竭运动小鼠自由基代谢的影响

目的:探讨附子多糖(FPS)对力竭小鼠运动过程中氧化损伤的保护作用。方法:雄性昆明小鼠随机分为安静组、力竭组、力竭+维生素C对照组、力竭+附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型。观测各组小鼠的游泳耐力,测定血液、心肌、肝脏、肺超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果:与安静组相比,一次力竭游泳后,血液、心肌、肝脏、肺SOD的活性明显降低(P<0.01),而MDA含量显著升高(P<0.01);而附子多糖能够显著提高力竭小鼠的组织SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),提高小鼠的耐力,且其效果在心肌和肝脏优于维生素C(P<0.05),而在血液和肺组织与维生素C相当(P>0.05)。结论:附子多糖能够通过提高小鼠机体抗氧化酶的活性,对抗力竭游泳引起的脂质过氧化反应,从而提高小鼠的运动能力,对抗运动性疲劳的产生。     

银杏黄酮对力竭小鼠心肌抗氧化的效用

目的：通过建立小鼠力竭游泳模型,观察腹腔注射银杏黄酮对小鼠心肌自由基代谢的影响,探讨银杏黄酮抵抗力竭运动急剧产生的自由基的效用。方法：将40只雄性昆明小鼠随机分成空白组、对照组、低浓度给药组[300mg／（kg·d）]和高浓度给药组[600mg／（kg·d）],给药10d后,通过建立小鼠力竭游泳模型,于力竭运动后检测小鼠心肌的SOD与MDA浓度。结果：银杏黄酮在300mg／（kg·d）和600mg／（kg·d）的浓度下,低浓度给药组与高浓度给药组SOD与MDA与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：银杏黄酮不能显著降低心肌内由于力竭运动所产生的自由基。     

高压氧对运动疲劳小鼠肝脏组织抗氧化能力和ATP酶代谢的影响

目的：探讨高压氧（HBO）对运动疲劳小鼠的保护作用,其阐明其作用机制。方法：30只健康雄性昆明小鼠随机分为对照组、疲劳组和HBO干预组（n=10）。对照组小鼠正常活动,每天进行无负重游泳训练;疲劳组和HBO干预组小鼠每天进行负重力竭游泳,每次力竭训练后,疲劳组小鼠放回笼中,HBO干预组小鼠立即置于铺有新鲜钠石灰的HBO舱中。检测各组小鼠力竭游泳时间,ELISA法检测小鼠肝脏组织中丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-Px）及总抗氧化能力（T-AOC）水平,电镜观察小鼠肝脏组织形态表现,检测小鼠肝脏组织中ATP酶活性。结果：最后一次力竭训练时,与疲劳组比较,HBO干预组小鼠力竭游泳时间明显延长（P=0.002）。与对照组比较,疲劳组和HBO干预组小鼠肝脏组织中MDA水平升高（P<0.05）,而CAT、SOD、GSH-Px和T-AOC水平均降低（P<0.05）;与疲劳组比较,HBO干预组小鼠肝脏组织中MDA水平降低（P<0.05）,而CAT、SOD、GSH-Px和T-AOC水平均升高（P<0.05）。对照组小鼠肝脏组织未见明显异常改变;疲劳组小鼠肝脏细胞出现浓缩,内质网增生,线粒体出现肿胀或浓缩,嵴结构发生断裂、变形、融合;HBO干预组小鼠肝脏细胞膜完整,线粒体改变较疲劳组减轻,嵴结构完整,内质网改变亦减轻。与对照组比较,疲劳组和HBO干预组小鼠肝脏组织中Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶和总ATP酶活性均降低（P<0.05）;与疲劳组比较,HBO干预组小鼠肝脏组织中Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶和总ATP酶活性均升高（P<0.05）。结论：HBO干预可有效延长力竭运动小鼠游泳时间,保护肝脏功能,其机制可能与提高肝脏组织的抗氧化能力及ATP酶活性有关。     

刺五加果的抗疲劳作用

目的:研究刺五加果的抗疲劳作用,探讨其抗疲劳作用机制,为开发利用刺五加资源提供实验依据。方法:超声提取法提取刺五加果实,制备刺五加果实水提液。采用耐力游泳小鼠为抗疲劳动物模型,随机分为阴性对照组、阳性对照组和3个不同剂量（0.5、1.0和1.5 g/mL）刺五加果实组（每组10只）。通过对力竭游泳时间、肝糖原、肌糖原、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶（LDH）、血乳酸（LAC）和血尿素氮（BUN）等指标的测定,检测刺五加果实水提液抗疲劳效果。结果:与阴性和阳性对照组比较,刺五加果实不同剂量组小鼠负重游泳时间明显延长（P<0.01);运动小鼠LDH活力显著提高,LAC及BUN水平降低 (P<0.01);运动后小鼠肝糖原和肌糖原储备量显著提高,有氧运动糖份供给增加;运动小鼠SOD活力增高（P<0.05)。结论:刺五加果具有抗疲劳作用,其机制是通过保证中枢及运动肌糖供给实现的。     

怡力康对运动性疲劳大鼠自由基代谢的影响

目的探讨怡力康对抗运动性疲劳的作用及对运动性疲劳大鼠自由基代谢的影响。方法将72只健康大鼠按随机表法分为安静对照组、运动对照组、西洋参含片组、怡力康小剂量组、怡力康中剂量组、怡力康大剂量组,共6组,每组12只。采用游泳疲劳造模,同时分别给予纯净水、西洋参含片、怡力康(片)灌服,均每天1次,连续21d后检测各组动物游泳力竭时间、自由基代谢相关酶(SOD、MDA、GSH-XP)的活性。结果各游泳组大鼠SOD、GSH-XP活性显著高于安静对照组(P0.01),西洋参含片组、怡力康各剂量组高于运动对照组(P0.01);各药物组大鼠血清MDA含量低于安静对照组(P0.05或P0.01)。各游泳组大鼠力竭运动时间较安静对照组显著延长,怡力康各剂量组及西洋参含片组均优于运动对照组(P0.01)。结论怡力康能够提高自由基代谢相关酶(GSH-PX、SOD)的活性,降低血清MDA含量,提高机体对自由基的清除效率,从而提高机体抗疲劳能力。     

益气解毒方对小鼠力竭游泳所致气虚体质状态下自由基代谢的干预作用

目的观察益气解毒方对小鼠力竭游泳所致气虚体质状态下自由基代谢的影响。方法将48只昆明种小鼠随机分为正常对照组(HCG),模型组(MG),益气解毒方组(TG),维生素C阳性对照组(PCG)。HCG常规饲养,其余3组采用控食[150g/(kg·d)]加力竭游泳造成气虚体质状态;TG和PCG造模同时用益气解毒方[生药20g/(kg·d)]和维生素C(90.8mg)灌胃,HCG和MG灌服生理盐水。实验第16天,观察小鼠负重游泳时间,并检测血清、鼻咽和肝组织中自由基代谢相关指标MDA、SOD和GSH-Px。结果MG与HCG比较,力竭游泳时间明显缩短(P<0.01);TG与MG比较,力竭游泳时间显著延长(P<0.01);HCG和PCG比较差异无统计学意义;在血清、鼻咽和肝组织中,MG与HCG比较,MDA含量显著升高(P<0.01),而SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01);TG与MG比较,MDA含量显著降低(P<0.01),而SOD和GSH-Px活性显著提高(P<0.05或P<0.01);HCG和PCG比较差异无统计学意义。结论益气解毒方对小鼠自由基代谢具有很好的改善作用。     

枸杞多糖对高温环境下力竭运动大鼠胸主动脉血管反应性及自由基代谢的影响

目的探讨枸杞多糖(LBP)对高温环境中力竭运动大鼠胸主动脉血管反应性及自由基代谢的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、高温力竭运动组、高温力竭运动+LBP组(200mg.kg-1d-1),后两组大鼠分别在高温条件下进行四周游泳训练到力竭。采用离体血管环灌流技术测定大鼠胸主动脉血管环对去甲肾上腺素(NA)的反应性;检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸(LD)、热休克蛋白70(HSP70)以及一氧化氮(NO)的变化。结果与对照组比较,高温力竭运动组胸主动脉血管环对NA的收缩反应增加(P<0.01);其血清中MDA、LD、HSP70含量升高,NO含量降低(P<0.05)。与高温力竭运动组比较,灌服LBP组大鼠能够降低NA对血管环引起的收缩幅度,其血清中SOD、NO及HSP70含量高于高温力竭运动组(P<0.01),而血清中MDA、LD的含量低于高温力竭运动组(P<0.01)。结论 LBP可减弱对NA的血管收缩反应,改善胸主动脉血管弹性,其机制可能与增强血清抗氧化酶活力,减少自由基及脂质过氧化物、提高机体血乳酸耐受力及增加HSP70的表达有关。     

褪黑素对小鼠抗疲劳、耐缺氧作用的实验研究

目的观察褪黑素(MT)对小鼠抗疲劳、耐缺氧的作用,并探讨其可能的作用机制。方法随机将小鼠分为8个组,分别为空白对照组、阳性对照组(红景天胶囊900 mg/kg)、褪黑素高剂量组(4 mg/kg)和褪黑素低剂量组(2 mg/kg)各2组,每组小鼠10只。灌胃给药36天后,分别进行负重游泳实验、耐缺氧实验,观察负重游泳力竭时间、耐缺氧存活时间及负重游泳后血清乳酸、乳酸脱氢酶、血清尿素氮、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等几个生化指标。结果与空白对照组相比,褪黑素能够显著延长小鼠力竭游泳时间和耐缺氧时间(P<0.05或0.01),明显降低血清MDA含量,提高乳酸脱氢酶和SOD活性(P<0.05)。结论褪黑素具有抗疲劳作用和提高小鼠耐缺氧能力。     

太白参对力竭游泳小鼠的作用

目的 :研究太白参对小鼠运动能力的影响。方法 :对小鼠进行力竭游泳训练 ,以SOD酶活力、MDA、血糖、肝糖原、肌糖原含量及 LDH同工酶组成为评价指标。结果 :太白参可明显延长小鼠力竭游泳的时间 ;太白参能加速力竭游泳小鼠 SOD、MDA、Hb、肝糖原、肌糖原和血清 LDH的恢复。结论 :太白参有可能作为滋补药或保健品应用     

复方五味子提取物的抗疲劳作用及其机制

目的：探讨五味子、黄芪、刺五加和红景天混合提取物（CSE）对小鼠力竭游泳时间及其体内的血尿素氮（BUN）、血清乳酸（LD）、肝糖原、肌糖原水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,阐明其抗疲劳作用及其机制。方法：80只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、50 mg·kg^-1CSE组、100 mg·g^-1 CSE组和200 mg·kg^-1 CSE组,每组20只。给药30d后,每组随机选取10只小鼠进行力竭游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间。剩余10只小鼠游泳90 min后处死,取血及组织标本,检测其体内BUN、LD、肝糖原、肌糖原、MDA水平及SOD活性;采用亚油酸-硫氰酸铁法测定CSE体外总氧化抑制率。结果：与空白对照组比较,50、100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠力竭游泳时间均明显延长（P<0.01）;与空白对照组比较,100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠BUN和LD水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝糖原和肌糖原水平升高（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）。与100mg·kg^-1CSE组比较,200 mg·kg^-1CSE组小鼠血清BUN和LD水平降低（P<0.01）,肝糖原和肌糖元水平升高（P<0.05）。5g·L^-1 CSE的总氧化抑制率可达76.94%。结论：CSE具有抗疲劳作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关联。     

维生素C和高压氧对快速减压大鼠肺组织SOD活性的影响

目的：观察快速减压大鼠肺组织SOD活性的变化以及维生素C和高压氧对SOD的保护作用。方法;SD大鼠在600kPa空气中暴露60min,于减压后第90min和180min分别测定快速减压组、缓慢减压组、常压纯氧组、高压氧组、维生素C处理组以及正常对照组动物肺组织的SDO活性。结果：缓慢减压的动物肺内SOD活性与对照组无明显差异;快速减压后90min和180min时SOD活性都明显低于对照组（P＜0．05）;维生素C处理组织和HBO组90min时的SOD活性都恢复到对照水平,180min时,只有维生素C处理组的维生素C结合HBO组的SOD恢复至对照水平。结论：维生素C和高压氧都能防止快速减压引起的SOD活性下降。     

高压氧预处理延缓大鼠运动性疲劳

目的 观察高压氧预处理对大鼠运动性疲劳的影响.方法 将SD大鼠置于加压氧舱进行高压氧(压力250 kPa,氧气浓度≥99％)预处理,以加压氧舱内常压空气通风处理作为对照,预处理后进行负重游泳实验.通过力竭时间及血清和骨骼肌乳酸、丙二醛、超氧化物歧化酶等指标的水平评估高压氧预处理对大鼠运动性疲劳的影响.结果 高压氧预处理后大鼠负重游泳力竭时间为(56.13±16.91) min,较常压空气组[(23.13±9.85) min]延长(P＜0.01).负重游泳20 min时,高压氧预处理组大鼠血清及骨骼肌中乳酸和丙二醛水平均较常压空气组降低(P＜0.01),超氧化物歧化酶水平均较常压空气组升高(P＜0.01).结论 高压氧预处理能够显著延缓大鼠运动性疲劳的产生.     

高压氧对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基影响的实验研究

目的:研究高压氧(HBO)对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基及抗自由基酶的影响.方法:参照改良的Koizumi方法,在激光多普勒 血流仪监测局部脑血流的条件下,建立线栓法大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90 min后再灌注 ,缺血后3 h高压氧治疗(3个标准大气压,1 h),缺血后24 h分别取缺血核心区和半暗区脑组织,差速离心提取线粒体,进行超氧阴离子自由基(O2()/(·) )生成速率、H2O2含量、丙二醛(MDA)含量测定,以及线粒体超氧化歧 化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量测定. 结果:脑缺血再灌注24 h后缺血半暗区和核心区线粒体的H2O2、O2()/( ·)、MDA的含量较正常对照组明显增加,而SOD、GSH-PX活性以及GSH的含量较正常 对照组明显下降(P<0.05).经HBO治疗后,缺血半暗区线粒体O2(含量增加(P<0.05),SOD活性提高(P<0.05),而MDA含量减少( P<0.05);缺血核心区线粒体O2()/(·)含量增加(P<0. 05),SOD活性提高(P<0.05),但MDA含量不变.HBO治疗对脑缺血区的H2O 2、GSH-PX和GSH作用无影响.结论:在脑缺血时间窗内,HBO治疗能增 加脑缺血区线粒体自由基生成,提高线粒体抗自由基酶活性;能抑制脑缺血半暗区线粒体的 脂质过氧化损伤,但对核心区作用不明显.提示线粒体的功能状态在HBO治疗后的自由基反应中起重要作用.     

依达拉奉联合高压氧对CO中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、SOD活性及海马神经元凋亡的影响

目的观察依达拉奉联合高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及海马CA1区神经元凋亡的影响。方法将72只小鼠随机分为对照组、迟发性脑病(DEACMP)组、生理盐水组、高压氧(HBO)组、依达拉奉组及联合治疗组。使用腹腔注射一氧化碳的方法制备一氧化碳中毒迟发性脑病的模型。染毒后15～28 d生理盐水组腹腔注射生理盐水,HBO组行HBO治疗,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,联合治疗组行HBO加腹腔注射依达拉奉治疗。治疗结束后每组分别检测血清MDA水平、SOD活性及海马CA1区神经元凋亡情况。结果①血清MDA、SOD测定结果:DEACMP组小鼠血清MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05);与DEACMP组相比,除生理盐水组外,余治疗组血清MDA含量降低,SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);HBO组及依达拉奉组MDA含量高于联合治疗组,而SOD活性均低于联合治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);②海马CA1区神经元凋亡:对照组海马CA1区偶见少量凋亡细胞,除生理盐水组外的各治疗组凋亡指数均低于DEACMP组(P<0.05);HBO组及依达拉奉组凋亡指数高于联合治疗组(P<0.05)。结论依达拉奉与HBO联合治疗可以有效降低急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、提高SOD活性,并可以显著抑制海马CA1区神经元凋亡发生,效果优于单纯HBO或者依达拉奉治疗。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

海带多糖对应激小鼠脑组织SOD、MDA的影响

目的探讨海带多糖在应激状态下对小鼠脑组织脂质过氧化物反应的影响。方法随机将40只小鼠分为正常组、对照组、低剂量给药组和高剂量给药组,皮下注射肾上腺素和耐力游泳制造应激模型后,取小鼠脑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果不同剂量的海带多糖均能降低MDA的含量(P<0.05),并能增加SOD的活性(P<0.05)。结论海带多糖具有抗脂质过氧化保护脑组织的作用。