急性颈髓损伤继发低钠血症的相关因素分析

急性颈髓损伤后低钠血症发生率为45%~77.8%[1],其发病机制尚不完全清楚。因低钠血症可能导致细胞水肿、内环境紊乱,加重神经损伤,延误手术时机,所以临床医师在治疗急性颈髓损伤时应高度重视低钠血症并及时予以纠正。本文对我院2002~2005年收治的45例急性颈髓损伤患者的资料进行     

颈髓损伤合并低钠血症39例临床分析

目的总结急性颈髓损伤合并低钠血症的变化规律并探讨其发生机制。方法回顾性分析2000～2004年收治的39例急性颈髓损伤患者(排除肾病、糖尿病)的临床资料，分析发病时间、发生率、年龄、性别、损伤节段、损伤程度与低钠血症的相互关系及其可行的治疗方案。结果本组合并低钠血症23例，发生率为58．97％，低钠血症于伤后3d～2周出现，7～17d到高峰，持续时间与脊髓休克期基本吻合，发生率与脊髓损伤程度呈正相关。结论低钠血症是颈髓损伤的常见并发症，其发生机制可能与交感神经的功能完全抑制有关，对症治疗可防止脑水肿、脑细胞脱水，效果理想。     

急性颈髓损伤患者低钠血症的临床特点及治疗

目的探讨急性颈髓损伤患者并发低钠血症的临床特点、发病机制及治疗方法。方法分析2003-01-2009-12合并低钠血症的急性颈髓损伤患者146例,其中39例轻度,64例中度,43例重度。对其临床特点及治疗进行分析。结果 103例轻中度低钠血症患者治疗10～14d后,血钠逐渐恢复正常。重度患者中,12例治疗2～3周后血钠恢复正常水平,22例虽有明显好转但未达到正常血钠水平;9例出现严重并发症死亡。结论低钠血症是急性颈髓损伤患者常见并发症,宜根据其不同发病机制分别选择治疗方法。     

急性颈髓损伤后的低钠血症的研究进展

急性颈髓损伤是一种严重的创伤,除了颈髓本身损伤所带来的各种严重伤残之外,其存在的多种并发症常常会危及生命。低钠血症就是其中一个较为严重且常见的并发症,其发生率可高达45％～100％,尤其Frankel A级的患者低钠血症的发生率明显高于其他等级的颈髓损伤患者。如低钠血症不及时予以纠正常可加重脊髓损伤或使已经恢复的神经功能再次丧失。因此,在颈髓损伤早期及时纠正低钠血症具有极其重要的意义。     

急性颈髓损伤并发低钠血症的治疗

目的探讨急性颈髓损伤并发低钠血症的发病机制和治疗方法。方法回顾性分析本院2002年1月至2008年5月收治的187例颈髓损伤病人的临床资料,其中112例并发低血钠症。结果本组低钠血症发生率为59.89%（112/187）。颈髓损伤到出现低钠血症的时间平均为5.9±3.6天。血钠降至最低到血钠开始回升的时间为20.9天±11.6天。经补液、补钠等治疗。死亡2例,愈110例。结论低钠血症是急性颈髓损伤的常见并发症,其发病机制可能与抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑耗盐综合征（CSWS）有关。低钠血症的严重程度和颈髓损伤平面及颈髓损伤程度相关,低钠血症的发生率与感染相关。     

急性颈髓损伤后的低钠血症

[目的]探讨急性颈髓损伤后低钠血症的病因、发病机制、诊断和治疗。[方法]回顾性分析2004年-2006年收治的急性颈髓损伤后低钠血症患者15例的临床资料。[结果]全组患者入院24—72h内血钠低于130mmol／L，其中5例低于120mmol／L。14例尿钠40—68mmol／L，1例尿钠为148mmol／L；尿渗透压420～980mmol／L，12例患者经适当的补盐和限制水摄入量治疗，低钠症状2～3周内改善；2例发热患者因发热不能严格限制水摄入，其中1例2个月后恢复，另1例失访；1例患者补盐限水后病情加重，调整治疗方案后恢复。[结论]颈髓损伤越重，损伤后低钠血症发生率越高；颈髓损伤后低钠血症多由抗利尿激素分泌异常综合征引起；血钠浓度，血、尿渗透压等是诊断依据；适当补充钠盐和液体量是有效的治疗方法。     

急性颈椎脊髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗

急性颈髓损伤后低钠血症发生率为4 5 %～ 10 0 % [1] ,低钠血症不能及时得到纠正 ,而可进一步加重神经系统损伤 ,甚至渐使已恢复的神经功能再次丧失。我们对急性颈髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗方法进行了探讨。1.临床资料 :1997～ 2 0 0 1年收治的颈髓损伤患者 2 89例 ,住院期间常规进行生化检查 ,复查 2次以上血钠 <135mmol/L ,视为低钠血症患者。本组病例发生低钠血症 15 6例 ,发病率 5 3 98% ,其中男性 92例 ,女性 6 4例 ,年龄 2 0～6 4岁 ,平均 4 0 2岁。颈椎损伤类型 :颈 4以上 (包括颈 4 )损伤 88例 ,颈 4以下损伤 6 8例。完全…     

急性颈髓损伤并低钠血症的临床分析

目的:探讨急性颈髓损伤并低钠血症患者血钠浓度与颈髓损伤平面、程度的关系,观察低钠血症治疗效果.方法:回顾分析2002年1月～2007年12月我院收治的256例急性颈髓损伤并低钠血症患者资料,伤后第1天入院179例,第2天入院77例.高位颈髓(C4及C4以上)损伤101例,其中完全性颈髓损伤者59例,不完全性颈髓损伤者42例;低位颈髓(C4以下)损伤155例,其中完全性颈髓损伤者67例,不完全性颈髓损伤者88例.均于入院后第1、3、5天清晨空腹抽取静脉血查血钠,取其平均值,统计分析低血钠程度与颈髓损伤平面、程度的关系,观察低钠血症的治疗效果.结果:130mmol/L≤血钠＜135mmol/L者(轻度)96例,120mmol/L≤血钠＜130m01/L者(中度)122例,＜120mmol/L者(重度)38例.高位颈髓损伤者中,完全性损伤者血钠为117.33±4.52mm01/L.不完全性损伤者为125.49±3.74mmol/L;低位颈髓损伤者中,完全性损伤者血钠为123.67±3.81mmol/L,不完全性损伤者为131.9±4.85mmol/L,同一损伤部位完全性损伤者的血钠浓度与不完全性损伤者比较有显著性差异(P＜0.05),同一损伤程度高位损伤者与低位损伤者比较有显著性差异(P＜0.05).218例轻、中度低钠血症患者经治疗血钠完全恢复正常,38例重度低钠血症患者中9例因合并高热、感染、呼吸衰竭死亡.结论:急性颈髓损伤患者低钠血症的程度与颈髓损伤平面、程度有关,且血钠浓度越低,患者预后越差,病死率越高.     

急性颈髓损伤后低钠血症影响因素的logistic多元回归分析

目的 利用单因素分析及logistic回归分析方法分析急性颈髓损伤后各因素对低钠血症的影响.方法 以145名急性颈髓损伤患者为研究对象,对颈髓损伤位置、损伤严重程度、是否合并脑外伤、是否合并感染、是否使用呼吸机进行单因素分析及logistic回归分析,了解各因素对颈髓损伤后低钠血症的影响.结果 单因素分析:颈髓损伤严重...     

颈髓损伤患者并发症分析

目的探讨颈椎脊髓损伤患者易伴发的各种并发症,以及其预防及治疗。方法对2002～2006年我院收治的118例颈髓损伤患者并发症进行回顾性分析。结果颈髓损伤患者中最常见的并发症为呼吸系统并发症,在本组发生率为61.02%,其次发生率较高的还有低钠血症,占20.34%,并发褥疮、尿路感染、应激性溃疡的发生率分别为6.78%、5.93%、5.08%;C3-4颈髓损伤患者呼吸系统并发症及低钠血症发生率均明显高于其它节段;结论颈髓损伤后的并发症治疗及预防的关键就在于早期诊断,早期治疗,特别是对于呼吸系统并发症的预防和处理,在某种程度上要比处理脊髓损伤更为重要。     

颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点

目的探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及可能机制。方法颈髓损伤患者45例(完全性损伤33例,不完全性损伤12例),对照病例15例。动态检测血压、心率,血清钠、钾、钙,尿量及24h尿钠排出量。结果42例患者出现低钠及低钙血症,其中FrankleA级33例全部出现,发生率100%。42例颈髓损伤患者的血压99.96±7.74/63.58±5.74mmHg,心率64.33±5.63次/分;血钠浓度127.57±8.46mmol/l,血钙2.08±0.06mmol/l;24h尿量3671.78±702.01ml,24h尿钠排出量487.02±80.59mmol/l。以上指标与对照组比较,均有显著性差异,且完全性颈髓损伤与不完全性损伤组间差异显著。结论低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症,机体内抗利尿激素不适当分泌,而导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。     

颈髓损伤并发低钠血症的原因分析(附17例报告)

[目的]探讨严重脊髓损伤致低钠血症的机理及临床治疗经验。[方法]回顾性分析1994年1月～2006年10月收治的严重颈髓损伤患者49例的临床资料。对血钠低于130mol/L者给补高渗盐水,合并尿崩症者给口服弥凝片等治疗。[结果]49例中有17例患者并发低钠血症,同时合并尿崩症的有10例,4例因低钠出现精神症状。7例出院时仍有低钠,其余10例血钠均恢复正常。[结论]颈髓损伤并发低钠血症原因是多方面的,治疗以维持钠代谢正平衡为原则。     

急性颈髓损伤后低钠血症发生机制及相关因素

[目的]探讨急性颈髓损伤后低钠血症的发生机制、相关因素及临床诊治原则.[方法]检测52例急性颈椎损伤后连续10 d的空腹电解质、血压、出入量的情况,根据Frankel评分标准,利用统计学方法,比较分析损伤平面、损伤程度等因素对低钠血症的影响,分析平均动脉压及24 h出入量的变化情况及与低钠血症的关系.[结果] 52例患者中,颈髓损伤38例,其空腹血钠值为(134.7±5.13)mmol/L,血压为(101.4±5.21/78.6±4.81) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),24 h入量为(5 810 ±493.18) ml,出量为(5 450±497.21) ml.无颈髓损伤的14例,其空腹血钠值为(139.8±2.18) mmol/L,血压为(127.2 ±2.81/84.6 ±3.42) mmHg,24 h入量为(2 890±255.82) ml,出量为(2 580±214.99) ml.伤后低钠血症的出现时间是5.2～8.3 d.[结论]低钠血症的严重程度与颈髓损伤的严重程度呈正相关,而与颈椎损伤节段无明显相关性.颈髓损伤越严重的患者,往往伴随严重的低血压,同时低钠血症也非常严重.在颈髓损伤患者的24 h出量和入量明显增加.     

颈髓损伤患者低渗血症的原因及治疗

目的：探讨急性颈髓损伤后低渗血症的相关因素及治疗方法.方法：1998年10月～2002年2月共收治114例急性颈髓损伤患者,其中完全性颈髓损伤患者42例（A组）;不完全性颈髓损伤72例（B组）;同期收治的不伴颈髓损伤的其它损伤患者41例（C组）.测定各组患者的血浆渗透压、Na^＋、K^＋、Cl^-、Ca^2＋、二氧化碳结合力（CO2CP）、血糖（Glu）、血尿素氮（Bun）、血浆蛋白质总量（TP）、白蛋白（ALB）及球蛋白（GLB）含量.对42例完全性颈髓损伤患者中35例严重低钠血症患者（血钠=120～125mmol/L）20例每天采用3%氯化钠盐水400ml静脉点滴（D组）,15例每天采用3%氯化钠盐水400ml加血浆200ml静脉点滴（E组）进行1周治疗.结果：A、B、C三组间血浆渗透压、Na^＋、Cl^-、TP及ALB、GLB含量存在显著性差异（P＜0.05）.D、E组间治疗效果存在显著性差异（P＜0.05）,E组优于D组.结论：急性颈髓损伤易并发低渗血症,其发生率与损伤的程度、低钠及低蛋白有关.同时补充盐和血浆治疗效果较好.     

急性颈髓损伤并发MSOF的类型及原因分析

目的：通过探讨急性颈椎颈髓损伤并发多系统器官衰竭（ｍｕｌｔｉｐｌｅｓｙｓｔｅｍｏｒｇａｎｆａｉｌｕｒｅ，ＭＳＯＦ）发病因素及其类型，为防治伤后ＭＳＯＦ提供依据。方法：对我院１９８２年１月～１９９７年５月收治的３０３例急性外伤性颈椎颈髓损伤并发ＭＳＯＦ的３２例病人进行回顾性分析。结果：颈髓损伤并发ＭＳＯＦ的诱因为肺部感染，高热，水电解质平衡紊乱，低蛋白血症和术后继发性颈髓损害。ＭＳＯＦ的发生率为颈髓损伤病人１０．５６％，死亡２５例，死亡率为ＭＳＯＦ病人７８．１３％。结论：消除ＭＳＯＦ的诱因并对可能发生或已发生功能不全的器官进行有效的功能支持，才能降低颈髓损伤后ＭＳＯＦ的发生率、死亡率     

颈髓损伤早期死亡影响因素与时间分布

目的探讨颈髓损伤患者的早期死亡率和影响因素，了解颈髓损伤患者早期死亡的时间分布及其影响因素。方法收集整理1991年1月至2005年12月伤后20天内入院的1185例颈髓损伤患者的临床资料，统计早期死亡率，通过logistic回归分析考查年龄、性别、工作性质、受伤原因、颈髓损伤程度、颈髓损伤节段、治疗期间营养状况、手术与否及气管切开等因素对于患者早期死亡率的影响；统计患者早期死亡的时间分布，通过Cox多元逐步回归分析考查影响颈髓损伤患者早期死亡时间分布的因素。结果106例患者发生早期死亡，死亡率为8．95％；男92例，女14例。年龄、颈髓损伤程度、颈髓损伤平面、手术与否、气管切开等因素与早期死亡率明确相关。64例患者在伤后10天内死亡，85例患者在伤后半个月内死亡，颈髓损伤节段对患者早期死亡时间分布有明确影响。结论高龄、颈髓完全性损伤、颈髓高位损伤是颈髓损伤患者早期死亡的危险因素；积极的手术治疗有助于降低颈髓损伤患者的早期死亡率；不适当、不必要的气管切开将增加颈髓损伤患者早期死亡的危险性。伤后3-6天是颈髓损伤患者早期死亡的高峰期，80％早期死亡的患者死于伤后15天内；颈髓损伤节段越高，患者早期死亡的时间越早。     

急性颈脊髓损伤后低钠血症的原因及治疗

目的探讨急性颈脊髓损伤后发生低钠血症的相关因素、发病机制、诊断及治疗。方法回顾性分析2001年4月-2007年3月收治的急性颈脊髓损伤后低钠血症患者16例的临床资料。所有患者血钠〈130mmol/L,尿钠36～79mmol/L,尿渗透压390～910mmol/L,均采用3%高渗盐水静脉滴注。结果16例患者中,1例术后3天因呼吸功能衰竭死亡,2例失访,其余13例经限水、适当补钠治疗后血钠恢复正常。结论低钠血症的发生与颈脊髓损伤的程度密切相关,限水、适当补钠是有效的治疗方法。     

创伤性颈髓损伤致低钠血症临床诊治分析：附18例报告

低钠血症可见于创伤性颈髓损伤,但在临床著作中鲜见报道。本院自１９８８～１９９６年共诊治创伤性颈髓损伤１１６例,其中合并低钠血症１８例,发生率为１５．４％。本文试图通过这１８例病历分析对其发病机理及临床诊治作一初步探讨。１临床资料１．１一般资料本组１８...     

急性完全性颈髓损伤患者的水电解质紊乱及相关内分泌变化

目的：研究急性完全性颈髓损伤患者继发的水电解质紊乱及有关内分泌的变化,探讨其发生机制。方法：颈髓损伤组28例,对照组18例,观测其水电解质代谢及血压,心率等变化,放免检测血浆肾素活性（PRA）,血管紧张素Ⅱ（AⅡ）,醛固酮（ALD）及抗利尿激素（ADH）的浓度。结果：颈髓损伤组92．9％可出现低钠血症,此外还有多尿,尿钠排出增多,血压降低,心率减慢以及液体入量低于尿量（P＜0．05）,体 液代谢呈负平衡等表现,颈髓损伤组PRA和血浆ALD及ADH浓度均低于对照组,结论：低钠血症是急性完全性颈髓损伤常见的并发症,其发生机制可能与颈髓损伤后交感神经系统抑制,使肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能低下,继而肾脏排钠增多有关。     

颈髓损伤后抗利尿激素分泌异常综合征诊治分析

目的探讨颈髓损伤后伴发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制和诊疗方法。方法2004年1月至2006年12月收治的92例急性颈髓损伤患者中39例患者并发抗利尿激素分泌异常综合征。损伤节段分布,C3-4 2例,C4-5 19例,C5-6 12例,C6-7 6例;骨折26例,骨折伴脱位13例;颈髓损伤程度Frankel分级,A级28例,B级11例。监测血钠、尿钠、尿量、尿比重等变化,测量血浆抗利尿激素水平,行限水补钠治疗。结果本组39例患者,37例经限水补钠治疗3周,血钠基本恢复正常,病情好转。另2例出现顽固性低钠,多器官功能衰竭死亡。症状出现时间为（7.6±3.4）d,高峰出现时间（12.7±5.3）d,症状消失时间（45.5±16.3）d。结论急性颈髓损伤患者易并发抗利尿激素分泌异常综合征,发病隐匿,诊断相对困难,稀释性低钠血症、尿渗透压高于血浆渗透压及抗利尿激素增高是其诊断依据。治疗原则应以限水为主,严重低钠时可适当补盐,同时积极治疗原发病。