多囊卵巢综合征患者的肥胖和代谢功能障碍

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期妇女常见的内分泌紊乱性疾病,与代谢紊乱性疾病,如血脂异常、代谢综合征、睡眠呼吸暂停综合征和2型糖尿病等的发生密切相关。肥胖和胰岛素抵抗是PCOS常见的两种症状。PCOS患者肥胖的患病率明显增加,即使在非肥胖的患者中亦存在腹部脂肪堆积的现象。脂肪组织的功能紊乱是代谢紊乱的高风险因素。PCOS患者的脂肪组织存在明显的功能异常,包括脂解作用的受损、胰岛素作用的削弱,脂肪因子分泌的异常等,而PCOS脂肪功能的异常加速了胰岛素抵抗的发展。总结PCOS脂肪组织功能异常的特点及其对代谢紊乱的影响。     

多囊卵巢综合征患者的肥胖和代谢功能障碍

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见的内分泌紊乱性疾病,与代谢紊乱性疾病,如血脂异常、代谢综合征、睡眠呼吸暂停综合征和2型糖尿病等的发生密切相关。肥胖和胰岛素抵抗是PCOS常见的两种症状。PCOS患者肥胖的患病率明显增加,即使在非肥胖的患者中亦存在腹部脂肪堆积的现象。脂肪组织的功能紊乱是代谢紊乱的高风险因素。PCOS患者的脂肪组织存在明显的功能异常,包括脂解作用的受损、胰岛素作用的削弱,脂肪因子分泌的异常等,而PCOS脂肪功能的异常加速了胰岛素抵抗的发展。总结PCOS脂肪组织功能异常的特点及其对代谢紊乱的影响。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素受体基因酪氨酸蛋白激酶域突变的研究

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗的分子发病机理。方法:应用聚合酶链反应-单链构象多态性银染技术结合DNA直接测序,检测PCOS患者及育龄期单纯子宫肌瘤患者腹壁脂肪组织中的胰岛素受体(INSR)基因17～21外显子的突变。结果:发现22例外显子17的异常电泳条带,经测序分析,证实为CAC~(1058)→CAT~(1058)的二等位单核苷酸多态性。外显子18～21未检测到任何有意义突变。PCOS组与对照组相比较,17外显子His~(1058)C→T替换检出率及胰岛素抵抗程度均明显增高。结论:PCOS患者INSR基因酪氨酸蛋白激酶域18～21外显子的错义、无义及移码突变并不常见,17外显子的C/T SNP可能与多囊卵巢综合征有遗传倾向的胰岛素抵抗状态有关。     

炎症因子与多囊卵巢综合征的关系

多囊卵巢综合征（PCOS）的发病机制十分复杂,包括遗传因素、环境因素、炎症因素等。近年来在PCOS中炎症因子与胰岛素抵抗（IR）、肥胖及下丘脑-垂体-性腺轴之间的相互关系是讨论的重点。炎症因子可直接或经由脂肪组织间接介导IR,脂肪组织可分泌多种细胞因子,PCOS患者细胞因子表达异常,促使炎症反应的发生,并参与IR过程。此外,炎症因子可能直接参与下丘脑-垂体-性腺轴功能紊乱,通过对性腺轴的直接作用,影响PCOS患者卵泡发育、成熟及排卵等过程。遗传因素方面,许多炎症因子基因多态性与PCOS发生、发展存在一定关联。     

脂肪内分泌与PCOS胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是多囊卵巢综合征(PCOS)的重要病理生理变化,也是PCOS患者内分泌代谢紊乱的主要特征之一.脂肪组织是人体内最大的内分泌器官,其分泌的瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)α、脂联素、抵抗素影响PCOS患者下丘脑-垂体-肾上腺轴、性腺轴及胰岛素的功能,与PCOS的IR密切相关.     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的诊断方法及治疗策略

多囊卵巢综合征（polyeystic ovarian syndrome，PCOS）为妇科临床常见的内分泌疾病，可能起病于青春期。PCOS内分泌紊乱的基本特征为长期不排卵及雄激素过多。自Reaven于1989年首次提出PCOS患者存在胰岛素抵抗（in—sulin resistance，IR）以来，愈来愈多的研究认为，胰岛素抵抗可能是病情的始动因素和中心环节。近年许多证据提示PCOS普遍存在胰岛素抵抗，表明PCOS功能紊乱远超过生殖轴。由于胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节，使得PCOS患者成为2型糖尿病、[第一段]     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗与子宫内膜病变

近年临床资料分析,胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜增生存在很高的一致性,且PCOS患者患子宫内膜癌的几率高。近年研究发现,胰岛素除有促代谢的作用外,其促细胞生长、增生的作用越来越受到重视,且与多种肿瘤的发生机制有关。PCOS胰岛素抵抗与子宫内膜病变的机制可从几方面分析:胰岛素抵抗影响体内性激素水平;胰岛素本身促进细胞增殖分化;胰岛素抵抗影响体内胰岛素样生长因子的水平;胰岛素抵抗与基因表达异常的细胞协同促进细胞增生,加速了细胞恶变。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗与子宫内膜病变

近年临床资料分析,胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜增生存在很高的一致性,且PCOS患者患子宫内膜癌的几率高.近年研究发现,胰岛素除有促代谢的作用外,其促细胞生长、增生的作用越来越受到重视,且与多种肿瘤的发生机制有关.PCOS胰岛素抵抗与子宫内膜病变的机制可从几方面分析:胰岛素抵抗影响体内性激素水平;胰岛素本身促进细胞增殖分化;胰岛素抵抗影响体内胰岛素样生长因子的水平;胰岛素抵抗与基因表达异常的细胞协同促进细胞增生,加速了细胞恶变.     

多囊卵巢综合征的基因多态性研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女的常见疾病,具有高雄激素、高胰岛素和胰岛素抵抗等特征。PCOS是妇科内分泌疾病中最具争议的疾病之一,其家族遗传特性已被证明,但目前可能参与其发病的基因尚未完全阐明,并且没有广为接受的PCOS基础致病基因。PCOS的异质性使研究更加困难,目前研究的基因主要是影响雄激素生物合成、转运、作用和调节的基因,与胰岛素抵抗和相关异常有关的基因以及与慢性炎症相关的基因。     

多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗代谢分析

目的研究多囊卵巢综合征（PCOS）患者胰岛素抵抗简易指标异常、胰岛素释放曲线异常、高雄激素血症、糖代谢异常的发生率,探讨其与肥胖的关系。方法 64例PCOS患者,分为肥胖型组（体重指数〉25kg/m2）和非肥胖型组,对两组进行临床体征评分、内分泌测定,口服75g葡萄糖行糖耐量及胰岛素释放实验。分别统计其两组以胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及空腹胰岛素作为胰岛素抵抗简易指标异常、胰岛素释放曲线异常、高雄激素血症、糖代谢异常的发生率,并行卡方检验。结果 64例PCOS患者,肥胖型组为27例（42.19%）,其胰岛素抵抗简易指标异常25例（92.59%）,胰岛素释放曲线异常26例（96.30%）,高雄激素血症18例（66.67%）,糖耐量受损16例（59.26%）;非肥胖型组37例（57.81%）,其胰岛素抵抗简易指标异常23例（62.16%）,胰岛素释放曲线异常27例（72.97%）,高雄激素血症14例（37.84%）,糖耐量受损8例（21.62%）。经卡方检验统计肥胖型组患者胰岛素抵抗简易指标异常、胰岛素释放曲线异常、高雄激素血症、糖代谢异常的发生率均明显高于非肥胖型组患者（P〈0.05）。结论肥胖型的PCOS患者更易出现胰岛素抵抗、胰岛素释放曲线异常、高雄激素血症及糖代谢异常。     

多囊卵巢综合征患者脂肪组织TNFR2的表达及其意义

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织肿瘤坏死因子受体II(TNFR2)mRNA的表达,探讨PCOS患者发生胰岛素抵抗(IR)的分子生物学机制。方法用RTPCR技术,半定量检测PCOS及其对照组脂肪组织TNFR2mRNA的表达。结果TNFR2mRNA的表达在PCOS肥胖组(0.90±0.12)和PCOS非肥胖组(0.62±0.14)均显著高于非肥胖对照组(0.50±0.15),在PCOS肥胖组升高更为明显(P<0.001),PCOS肥胖组与肥胖对照组(0.88±0.14)差异无显著性(P>0.05)。结论PCOS脂肪组织TNFR2mRNA的表达率升高,可能与PCOS患者发生IR、肥胖有关。     

脂肪内分泌与PCOS胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是多囊卵巢综合征(PC0s)的重要病理生理变化，也是PCOS患者内分泌代谢紊乱的主要特征之一。脂肪组织是人体内最大的内分泌器官，其分泌的瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)仅、脂联素、抵抗素影响PCOS患者下丘脑一垂体．肾上腺轴、性腺轴及胰岛素的功能，与PCOS的IR密切相关。     

胰岛素降解酶基因多态性与多囊卵巢综合征相关性的研究

目的:探讨胰岛素降解酶基因(IDE)多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的关系。方法:用聚合酶链反应-限制性片段多态性技术,检测315例PCOS患者(PCOS组)和327例健康妇女(对照组)的IDE基因多态性。结果:IDE基因rs1887922位点基因型分布及等位基因频率在PCOS组总体以及各亚组(胰岛素抵抗组及非胰岛素抵抗组),与健康对照组之间比较均无显著差异。而IDE基因rs2209972位点基因型分布虽然在P- COS组总体及非胰岛素抵抗亚组与健康对照组之间比较无显著差异;但PCOS组总体相应位点的C等位基因频率高于对照组,差异有显著性(P<0.05),PCOS胰岛素抵抗亚组相应位点的基因型频率及等位基因频率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。rs2209972位点不同基因型PCOS患者空腹胰岛素水平及HOMA-IR存在显著差异(P<0.05)。结论:胰岛素降解酶基因多态性可能与PCOS患者胰岛素抵抗相关。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗/高胰岛素血症与子宫内膜癌

多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是以排卵稀发、无排卵,高雄激素血症及胰岛素抵抗为特征的内分泌、代谢紊乱症候群。胰岛素抵抗及其伴随的高胰岛素血症是PCOS患者重要的病理生理改变。由于胰岛素具有促进内膜细胞增殖,抑制内膜细胞凋亡,促进胰岛素样生长因子及血管内皮生长因子生成,促进黄体生成素释放激素及促黄体生成素生成及降低体内脂联素水平等作用,可能是PCOS患者罹患内膜癌的危险因素,故对PCOS患者胰岛素抵抗/高胰岛素血症与子宫内膜癌的关系进行探讨。     

多囊卵巢综合征可能是原发性卵泡病

多囊卵巢综合征（PCOS）是糖代谢异常与生殖功能障碍并存的一种特殊疾病。PCOS患者的生殖功能障碍主要表现为卵巢排卵异常和雄激素过多，其发生率占育龄妇女的5％～10％PCOS患者的糖代谢异常，主要表现为胰岛素抵抗和高胰岛素血症，其糖耐量受损的发生率占生育年龄妇女的10％。PCOS患者的特征为：（1）卵巢功能异常是患者临床表现的核心内容。（2）卵泡数量增多和功能亢进是卵巢的固有特征。[第一段]     

脂联素与多囊卵巢综合征的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种复杂、多系统的内分泌代谢疾病,病因多元,受多基因遗传和环境因素等共同影响。PCOS女性的肥胖比例明显高于普通女性,故PCOS患者常易出现明显的脂肪功能紊乱和代谢综合征。近年对脂肪组织分泌的重要细胞因子脂联素及脂联素受体的研究发现,脂联素与PCOS中的胰岛素抵抗、远期心血管疾病的发生密切相关;高分子质量脂联素较总脂联素或许更能反映PCOS血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系;脂联素编码基因的多态性使脂联素基因在PCOS中存在易感性。因此,脂联素已成为PCOS的研究热点。     

血浆内脂素和多囊卵巢综合征关系的研究进展

内脂素(visfatin)是新近从内脏脂肪细胞得到的一种脂肪细胞因子,主要存在于脂肪细胞的细胞核和细胞质中,可结合并激活胰岛素受体,模拟胰岛素作用,从而降低血糖;还能促进脂肪组织的分化、合成及积聚。胰岛素抵抗和肥胖是PCOS的重要表现,PCOS患者血浆内脂素水平明显高于正常妇女,内脂素mRNA及蛋白水平在内脏脂肪组织和皮下脂肪组织中也均高于正常妇女,其原因尚不清楚,但为进一步了解PCOS的发病机制、诊断和治疗提供了一个新的方向。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者的临床特征

目的探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome PCOS)胰岛素抵抗患者的临床表现特征.方法选择诊断为PCOS、及糖负荷后60 min或120 min血胰岛素≥160 mIU/L的患者37例为胰岛素抵抗PCOS Ⅰ组.随机选择胰岛素及糖负荷60 min、120 min血胰岛素正常的PCOS患者37例为对照组PCOSⅡ组.对比两组PCOS患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、卵巢体积、体重指数(body mass index BMI).结果①PCOS Ⅰ组的平均睾酮(testosteroneT)值、雄烯二酮(androstenedione A)值、BMI均显著高于PCOSⅡ组(P＜0.05).②PCOS Ⅰ组中高水平睾酮、特别是高水平雄烯二酮及肥胖患者的构成比显著高于PCOSⅡ组(P＜0.05);而高LH患者则显著低于PCOSⅡ组(P＜0.05).结论在胰岛素抵抗的PCOS患者中,几乎全部伴有雄烯二酮的异常升高,高雄激素血症是其特有的临床特征.胰岛素抵抗并非PCOS共同表现特征,它在一定程度上与体重有一定的依存关系,提示对PCOS伴有肥胖的患者特别要注意胰岛素抵抗的可能.     

多囊卵巢综合征患者组织胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征。其发病原因至今尚未阐明，近年大量研究表明胰岛素抵抗（IR）与PCOS之间关系密切，胰岛素抵抗可能是PCOS发生发展的主要因素之一。胰岛素作用的经典靶器官是肝脏、脂肪及肌肉。目前，对PCOS患者组织胰岛素抵抗的研究主要有脂肪、肌肉、卵巢及子宫内膜．对其作一综述。     

Irisin与多囊卵巢综合征代谢紊乱的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见的生殖障碍及代谢功能紊乱性疾病,常伴有肥胖、胰岛素抵抗、雄激素过多和血脂异常等代谢异常,PCOS代谢紊乱比单纯的生殖障碍更复杂。鸢尾素(Irisin)为新近发现的在PCOS患者体内异常表达的肌肉因子,其主要作用机制为诱导白色脂肪组织的"褐变",增加产热和能量消耗,已有研究表明Irisin在肥胖、2型糖尿病、脂质代谢和心血管疾病、非酒精性脂肪肝等代谢障碍性疾病中发挥保护作用,但Irisin在PCOS的发生、发展中的作用尚不明确。本文综述Irisin在PCOS患者代谢紊乱发病机制中的作用,为PCOS的诊治提供新思路。