抗利尿激素分泌不适当综合征与肿瘤相关性10例分析

抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）是由于抗利尿激素（ADH）过量分泌，导致体内水分潴留、稀释性低钠血症、尿钠与尿渗透浓度升高的临床综合征。现将我院1996年6月-2005年12月收治的临床资料详尽的10例以SIADH为首发症状的肿瘤患者进行回顾性分析，以期对SIADH与肿瘤的关系进行研究，从而促使对恶性肿瘤患者的早期诊断、早期治疗。     

抗利尿激素分泌异常综合征

抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)是由多种病理因素所致的ADH分泌过多而言。临床上以水潴留、肾排钠、血钠及血渗透压低为主要特点。多数文献指出一旦出现此综合征,若处理不当,可导致死亡。病因与机理一、癌肿:1957年Schwartz首先提出,以后被许多学者承认。国内也有报道。不少文献称之为“异位内分泌综合征”。发生率常与致病肿瘤类型有关,但以肺癌最为多见。癌肿并发SIADH与垂体后叶无关,而是由于肿瘤细胞合成与释放ADH或ADH样作用的多肽物质的结果。癌肿的分泌呈自主性,常不能被苯妥英钠所抑制。常见的致癌肿瘤有支气管肺癌(尤其是燕麦细胞癌、十二指肠     

抗利尿激素分泌不当综合征15例临床分析

目的增强对抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）的认识,提高对本综合征的诊治水平。方法通过对15例SIADH患者临床表现、化验检查结果及治疗及预后情况等临床资料进行分析。结果引起SIADH的基础疾病多种多样,最常见为肿瘤和肺部炎症,其临床症状和体征无特异性,实验室检查均有低钠血症,低血浆渗透压和高尿渗透压,病情的轻重与血钠水平相关,预后与原发病能否根治有关。结论SIADH临床上并不少见,其临床表现无特异性,极易造成误诊、漏诊,化验血钠、血尿渗透压是诊断SIADH的主要依据,早诊断、早治疗是提高救治成功率的关键,治疗上限水、利尿比补钠更重要。     

抗利尿激素分泌失调综合征临床分析

目的 掌握抗利尿激素分泌失调综合征(SLADH)的临床表现,以便早期诊断,及早明确病因,提高临床治疗水平.方法 回顾性分析14例SLADH患者的临床资料,明确诊断方法及治疗措施.结果 治疗6～9d,9例患者血清钠在133mmol/L以上,临床症状明显改善.3例患者血清钠为123～130mmol/L,临床症状部分改善.2例患者死于呼吸衰竭.结论 早期诊断,寻找病因,及时治疗是诊治SIADH的关键.     

抗利尿激素分泌异常综合征2例报告

低钠血症是一种现象，也是一条重要的诊断线索，常见的原因都不可能时，要考虑是否为抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH），现报道2例SIADH。     

抗利尿激素分泌异常综合征2例报告

低钠血症是一种现象,也是一条重要的诊断线索,常见的原因都不可能时,要考虑是否为抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH),现报道2例SIADH.     

抗利尿激素分泌异常综合征2例报告

韦格纳肉芽肿（Wegener granulomalosis，WG）是原发性小血管炎的一种，为系统性自身免疫性疾病，可累及全身多个脏器，肾外表现常见，临床表现多种多样，常常被误诊或漏诊。现报道收治的WG误诊1例。     

肺结核合并抗利尿激素分泌不当综合征16例分析

抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）起病隐匿，多继发于恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、呼吸系统疾病、炎症、药物不良反应及外科手术。现将我院收治的16例肺结核合并SIADH病例报告如下。 临床资料     

精氨酸加压素受体拮抗剂治疗抗利尿激素不适当分泌综合征的疗效和安全性初步观察

目的 观察精氨酸加压素受体拮抗剂托伐普坦对抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）患者低钠血症的治疗效果和安全性.方法 选择确诊为SIADH患者6例,4例分配至托伐普坦组,口服托伐普坦15～60 mg每日一次,根据监测的血钠水平调整给药剂量;2例分配至常规治疗组,给予常规治疗,限制入量1 000 ml/d,根据监测的血钠结果,予低于3％氯化钠静脉输注并配合分次口服盐胶囊10～15 g/d,观察处理第4,7天的血钠水平与基线血钠水平的变化量、血钠水平首次达到正常的时间、治疗期间患者24 h尿量、体质量变化.所有患者治疗前后进行安全性评估,包括病史、体检、心电图、实验室检查、不良事件发生率等.结果 托伐普坦组中各例患者血钠水平在治疗第1天开始上升,病例1,2,3,4治疗第4天的血钠水平较基线分别升高了22,16,14,11 mmol/L;常规治疗组患者的血钠水平较基线无明显变化.托伐普坦组中病例1,2,3,4治疗第7天血钠水平较基线分别升高了14,13,14,13 mmol/L;常规治疗组中仅病例2的血钠水平较基线升高了4 mmol/L,且常规治疗组患者在治疗期间血钠水平均未达到正常低限.托伐普坦组的所有患者在治疗1d后尿量开始增加,第3天后趋于稳定,治疗期间24h尿量均大于1 500ml.常规治疗组患者在观察期间24 h尿量780 ～1 400 ml,与治疗前比较无明显变化.两组患者治疗后体质量与治疗前比较有所下降,托伐普坦组患者体质量降低幅度略明显.两组患者治疗前后的血压、心率无明显变化,均在正常范围.观察过程中未发现严重并发症及不良事件.结论 精氨酸加压素受体拮抗剂托伐普坦较常规治疗方法更能有效纠正SIADH患者低钠血症、减轻水潴留且安全性好.     

肺癌合并抗利尿激素异常分泌综合征1例

1 临床资料 患者,女42岁,主因反复恶心、呕吐、精神异常两月余入院。两月前无诱因渐出现恶心、呕吐、体重下降,记忆力减退,谵语,不能辩认亲属遂来我院。查体:体温36.4℃、脉搏86次/min,呼吸20次/min,血压98/75mmHg,消瘦,轻度脱     

肺癌合并抗利尿激素异常分泌综合征1例

1临床资料 患者,女42岁,主因反复恶心、呕吐、精神异常两月余入院.两月前无诱因渐出现恶心、呕吐、体重下降,记忆力减退,谵语,不能辩认亲属遂来我院.查体:体温36.4℃、脉搏86次/min,呼吸20次/min,血压98/75mmHg,消瘦,轻度脱水貌,浅表淋巴结无肿大,心肺腹未见异常,神经系统检查:神志清,表情呆滞,四肢无活动障碍,无病理反射及脑膜刺激征.     

危重症合并抗利尿激素分泌失当综合征

1957年Schwartz等观查到2例支气管肺癌患者表现为低钠,推测可能与抗利尿激素(ADH)分泌不当有关,遂命名为抗利尿激素分泌失当综合征(Syndrome of inappropriate antiduretichormone SIADH)。以后发现该综合征可由多种疾病引起,其中包括肿瘤、溃疡病、药物等,尤多见于各种危重病及脑血管病。1979年国内舒氏报告2例,此后国内陆续有报告。由于其症状不典型,易被忽略,为提高对该病认识,并给予合理治疗,现将我院ICU(重症监护病房)1994～1999年收治86例总结,与同道共识。1 资料与方法1.I 病例 86例SIADH中男性36例,女性49例;年龄27～85     

新生儿危重症并发抗利尿激素异常分泌综合征51例临床分析

目的　探讨新生儿危重症并发抗利尿激素异常分泌综合征 (SIADH)诊断及治疗的相关问题 ,以提高新生儿危重症的抢救存活率。方法　回顾分析我院儿科 1999～ 2 0 0 3年新生儿危重症并发SIADH 5 1例的临床资料。结果　 5 1例新生儿危重并发SIADH中颅脑病变为 4 9 .0 2 % (2 5 /5 1)、肺部疾患 33. 33% (17/5 1) ,寒冷损伤综合征 0 .98% (5 /5 1) ,败血症 0 .78% (4/5 1)。其中 11例采用 3%氯化钠治疗 ,2例选用地高辛抗心衰治疗。除颅内出血 1例和先天性心脏病 2例放弃治疗、肺出血 1例死亡外 ,余 4 7例均治愈 ,但 2例日后随诊出现脑性瘫痪。结论　临床医生在处理新生儿危重症时 ,应充分认识SIADH ,及早防治对降低新生儿的死亡率有重要意义。     

喘憋性肺炎并发抗利尿激素异常分泌综合征22例临床分析

抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)可并发于许多疾病,作者在治疗喘憋性肺炎时发现合并 SIADH22例,现报告如下。     

重型颅脑损伤并发抗利尿激素异常分泌综合征临床分析

目的:探讨重型颅脑损伤并发抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)机制,临床特征及治疗转归.方法:回顾分析17例颅脑损伤并发SIADH资料.结果:17例均有不同程度的脑挫裂伤和低钠、低氯血症、低渗血症及高尿钠症.结论:SIADH是由于下丘脑直接或间接损伤所致.治疗关键是严控摄入水量,适量补盐,将血钠控制在安全水平.     

高热惊厥合并抗利尿激素异常分泌综合征的研究

【目的】　探讨高热惊厥 (FC)是否会合并抗利尿激素异常分泌综合征 (SIADH) ,FC在 1次病程中再发惊厥是否与合并SIADH有关。　【方法】　测定 74例FC患儿 (其中在病程中无再发惊厥者 46例 ,有再发惊厥者 2 8例 )及 60例有发热但无惊厥的单纯上呼吸道感染者的血钠、尿钠、血和尿渗透压。　【结果】　在 74例FC患儿中检出合并SIADH者 18例 ,单纯上感组中未检出合并SIADH者。合并SIADH的FC患儿 66.67%发生再次惊厥 (12 /18) ,未合并SIADH的FC患儿发生再次惊厥者仅为 2 8.5 7% (16/5 6)。差异有非常显著性 (χ2 =8.40 46,P <0 .0 1)。　【结论】　高热惊厥可以合并SIADH ,合并SIADH的高热惊厥患儿在病程中发生再次惊厥的危险性高于未合并SIADH者。     

颅脑损伤后抗利尿激素异常分泌综合征诊治探讨

目的探讨重型颅脑损伤后抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)的临床诊断和治疗。方法回顾性分析15例重型颅脑损伤后SIADH的临床表现和实验室检查特点,提出处理步骤和具体措施。结果15例按步骤限水后2~3天低血钠即开始改善,14天后血钠均恢复正常。3例死于脑伤过重,1例死于肺炎。结论SIADH诊断较困难,实验室检查指导和严密观察下限水试验性治疗对正确诊断和处理有重要意义。     

以抗利尿激素分泌失调综合征为首发的肺癌1例报告

1 临床资料 患者女,48岁,因“发现意识不清4小时”,于1998年10月18日入院。否认有高血压、糖尿病史,无毒物接触史。查体:T36.8℃,P 80次/分,R 20次/分,BP 14/10 KPa,浅昏迷状态,呼吸平稳,全身皮肤无出汗、无黄染及出血点,双瞳孔等大,直径3mm,口角无歪斜,伸舌居中,颈软,右肺呼吸音低,无干湿罗音,左肺正常,心律80次/分,肝脾未触及,腹水征(-),四肢肌张力低,腱反射迟钝,巴氏征(-),实验室检查:血常规,尿八项常规,     

急性有机磷农药中毒致抗利尿激素分泌失调综合征1例

由急性有机磷农药中毒(AOPP)引起抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)并不多见,我科2002年发现1例AOPP病人合并     

颅脑损伤后抗利尿激素异常分泌综合征的诊治策略

目的：探讨颅脑损伤后抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）的诊断和治疗。方法：对我科12例颅脑损伤后SIADH患者进行回顾性研究分析，临床表现即为一般性低钠血症表现，无特异性，多在常规检查时发现低钠血症，首先按真性失盐常规补钠治疗，补钠治疗2－3d后血钠不回升或仍在下降，且补的量与尿钠量相当，初步考虑为SIADH，改为限水、钠治疗，脱水治疗以速尿＋白蛋白为首选。结果：本组12例病人在限水钠治疗后24h-48血钠均有不同程度的回升，除2例在治疗期间因死亡血钠未完全恢复正常外，8例病人在限水治疗1周内血钠恢复正常，1例在14d恢复正常，1例在伤后3个月恢复正常。结论：SIADH在治疗前诊断非常困难，但是采取正确的策略可以得到有效治疗，本组病例均在治疗中验证了SIADH的诊断，我们称之为治疗性诊断。