肌少症、骨质疏松症的关系及研究进展

随着人均寿命的延长,与肌肉骨骼系统相关疾病的发病率随之增长,国内外学者对肌少症、骨质疏松症的关注度也越来越高。肌少症是指与增龄相关的进行性、全身肌量减少和/或肌强度下降或肌肉生理功能减退。骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,以至骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病。肌少症、骨质疏松症是危害老年人健康的病理状态,使得老年人的生活质量大打折扣,患有肌少症的人群免疫功能、日常生活能力较常人降低,感染风险、跌倒风险、致残率、死亡风险较常人增加,患有骨质疏松症的人群跌倒风险、骨折风险、致残率也较常人高很多。肌少症与骨质疏松症相互影响、紧密关联的机制比较复杂,包括肌肉收缩力学负荷对骨骼机械力的影响,以及肌肉与骨骼间复杂精密内分泌调控的生物学机制。针对两者之间存在的许多共同危险因素及发病机制,进行运动干预、营养指导、药物治疗,有助于延缓肌少症、骨质疏松症的进展,改善不良预后。本文将结合国内外研究对两者概念、发病机制、临床表现、评估标准、干预及治疗等之间的相关关系及研究进展进行一一综述。     

肌少-骨质疏松症专家共识

肌少-骨质疏松症已成为全球性的公共健康问题和前沿研究难题。目前仍存在对肌少-骨质疏松症的临床知晓率低、重视不够、诊断治疗方法单一、管理不完善等实际问题。中国健康促进基金会组织专家编写《肌少-骨质疏松症专家共识》,为肌少-骨质疏松症的临床诊疗和科学研究提供参考。共识论述了肌少-骨质疏松症是肌少症和骨质疏松症并存的退行性代谢综合征,有共同的发病基础,诊断标准应是骨质疏松症与肌少症并存,预防比治疗更重要。肌少-骨质疏松症的治疗目标是改善肌量、肌力、身体平衡、骨量和骨质量,避免出现跌倒和骨折。肌少-骨质疏松症的管理应肌骨并重,综合诊断、规范治疗,医患合作,建立科学评估、定期随访机制。     

肌酸在肌少-骨质疏松症中的应用与研究进展

肌少-骨质疏松症是肌少症与骨质疏松症并存的一种老年综合征。肌少-骨质疏松症因社会老龄化进程不断加深成为老年人健康的巨大威胁。目前强有力的证据指出特定饮食干预措施对防治肌少-骨质疏松症有着有益的功效，其中蛋白质、氨基酸和肌酸是这方面研究较多的营养素，与蛋白质、氨基酸相比，对肌酸的研究相对较少。因此，该综述旨在总结最近关于肌酸补充作为辅助治疗在防治肌少-骨质疏松症方面的应用研究结果，初步阐述肌酸在骨、肌肉和脂肪的作用。该文为研究肌酸对骨、肌肉和脂肪的作用机理提供新的研究思路，同时也为防治肌少-骨质疏松症提供新的临床思路。尽管目前服用肌酸对骨、肌肉作用观点不一，但充分证据表明补充适量的肌酸有助于防治肌少-骨质疏松症。     

肌少—骨质疏松症研究现状及展望

骨质疏松症和肌少症作为增龄性骨骼肌肉疾病，与一系列不良身体和代谢结果相关，两者共存将形成肌少-骨质疏松症，有学者称之为21世纪的老年病巨头。肌少-骨质疏松症是一种多因素、多病因的进行性疾病，其病理生理机制可能与衰老导致的遗传、机械、内分泌紊乱相关，出现肌肉或骨骼问题的患者均应进行全面的筛查与评估以及早进行运动锻炼、营养支持、药物治疗等干预，以降低共病状态下的众多负面影响。目前对于肌少-骨质疏松症研究才刚刚起步，对新的综合征的认识还需更多探索和思考，“肌为骨用、肌骨并重”应是肌肉骨骼疾病研究和发展的重要思路。     

肌少症造模方法的研究进展

肌少症以肌肉质量减少、力量减退、功能下降为主要表现，可增加跌倒和骨折风险，是老年人的常见病和多发病。随着人口老龄化程度的不断加剧，肌少症所带来的问题逐渐突显。明确本病的发病机制至关重要，现有的肌少症造模方案各有利弊，造模时间短、成本低、与人类肌少症病理改变高度一致的动物模型是研究的关键步骤。故查阅近年来国内外文献，总结并探讨肌少症造模方法的研究进展，以期为肌少症的研究提供参考。     

“肌少-骨质疏松症”的研究现状与进展

人口的老龄化增加了许多老年慢性疾病的患病率,肌少症和骨质疏松症是与年龄相关的退行性疾病,具有相似的病理生理基础,包括遗传学、脂肪浸润、内分泌和机械因素等。"肌少-骨质疏松症"是一种新的老年综合征,在老年人群中广泛存在,并且可能带来严重的并发症,临床实践中应常规使用DXA、手握力、步行速度来评估老年人群的肌肉和骨骼情况,这对于有高危因素的老年患者可能会有帮助。针对"肌少-骨质疏松症"的研究可以更加全面的认识肌肉骨骼相关的退行性疾病,治疗上提示骨质疏松症和骨质疏松性骨折需要全面考虑肌肉和骨骼的情况并进行综合干预。尽管目前没有明确关于"肌少-骨质疏松症"的治疗药物,但有充分证据表明足够的蛋白质和钙摄入量,增加身体活动及维持维生素D的适当水平可以对骨骼和肌肉产生双重作用,这些都有助于改善身体的活动功能并减少老年人群跌倒和发生骨折的风险。笔者对"肌少-骨质疏松症"的流行病学、病理生理学、诊断、治疗和管理策略进行综述。     

中药单体与复方干预肌少-骨质疏松症相关信号通路的研究进展

肌少-骨质疏松症是由肌少症与骨质疏松症协同作用导致人体肌量减低、肌力减弱、骨强度与骨质量下降的疾病,具有致残率高、诊断治疗方法单一、临床危害巨大的特点。肌少-骨质疏松症的发生与成骨细胞、成肌细胞分化减弱、破骨细胞增殖加强有关。Wnt/β-连环蛋白、丝裂原活化蛋白激酶、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B,及核转录因子-κB等信号通路均可通过促进成骨细胞、成肌细胞分化,抑制破骨细胞分化,发挥治疗肌少-骨质疏松症的作用。中医药治疗“肉痿”“骨枯”疗效显著,中药单体和中药复方都可通过干预上述信号通路表达达到治疗肌少-骨质疏松症的目的。通过总结上述信号通路与中药单体及复方干预研究现状,以期为中医药临床防治肌少-骨质疏松症提供新思路,并为后续进一步深入研究提供基础与参考。     

绝经后女性肌少症和骨质疏松症对平衡能力的影响

摘要：目的 探讨绝经后女性肌少症和骨质疏松症对平衡能力的单独及联合影响。方法 从北京市社区招募符合要求的绝经后女性332人，分为正常组238人、肌少症组27人、骨质疏松症组44人、肌少-骨质疏松症组23人。根据亚洲肌少症工作组（AWGS）的诊断标准诊断肌少症，采用世界卫生组织（WHO）的骨质疏松症诊断标准诊断骨质疏松症，采用闭眼单脚站立时间（SST）评估静态平衡能力，通过定时起立-行走测试（TUGT）评估动态平衡能力，采用二元Logistic回归分析肌少症及骨质疏松症与平衡不良之间的关系。结果 肌少症和肌少-骨质疏松症患者静态和动态平衡不良发生率显著高于骨质疏松症患者和正常人（P<0.05），骨质疏松症患者与正常人静态和动态平衡不良发生率无显著差异（P>0.05）。二元Logistic回归分析结果显示，肌少症和肌少-骨质疏松症是静态平衡不良（OR=5.747, 95% CI: 1.871~17.651, P=0.002；OR=6.989, 95% CI: 1.902~25.685, P=0.003）的独立危险因素，也是动态平衡不良的独立危险因素（OR=6.843, 95% CI: 2.671~17.535, P=0.000；OR=9.779, 95% CI: 3.317~28.836, P=0.000），且患有肌少-骨质疏松症者静态平衡不良和动态平衡不良发生风险显著高于仅患有肌少症者；单独患有骨质疏松症对静态和动态平衡不良发生风险均无显著影响（P>0.05）。结论 患肌少症或肌少-骨质疏松症都会增加绝经后女性静态和动态平衡不良的发生风险；肌少症和骨质疏松症对绝经后女性静态平衡不良和动态平衡不良的发生具有协同效应。     

“骨肉不相亲”理论指导下肌抑素在肌少-骨质疏松症中的机制探讨

随着人口老龄化的日益加剧,"肌少-骨质疏松症"(sarco-osteopenia)这类肌肉及骨协同退变的疾病日益增多,给社会带来巨大负担。中医很早就对肌骨协同退变疾病进行了记录,其中"骨肉不相亲"理论是中医学对肌骨协同退变病理机制的高度概括。近年研究发现,肌肉生长抑制素(Myostatin)由骨骼肌分泌,通过多条途径参与了骨骼肌和骨组织生长代谢的调节过程,可能成为肌骨之间调节的重要因子。笔者在"骨肉不相亲"理论的指导下,通过探究肌肉生长抑制素调控骨骼肌与骨代谢的机制,以期揭示肌少-骨质疏松症的病理机制,探索中医理论的现代医学实质,为该类疾病的防治提供新的思路。     

子宫内膜容受性低下动物模型建立方法概述

子宫内膜容受性受多种生理病理因素影响，机制复杂，难以全面阐释。构建适宜的动物模型是子宫内膜容受性低下的机制探索和药物研究的必要条件，目前尚无综述对该模型进行评价总结。本文对目前国内外已受认可的动物模型进行概述，以高龄、肥胖、薄型子宫内膜和子宫内膜异位症为非药物干预模型，以卵巢过度刺激、多囊卵巢综合征、子宫腺肌症和药物流产为药物干预模型，同时介绍基因编辑和病证结合模型，并比较模型对不同指标的影响，分析造模的优缺点，为之后的研究提供参考。     

肾性骨病动物模型的研究进展

慢性肾脏病(CKD)发病率高,防治率低,成为又一个威胁人类健康的重要疾病。肾性骨营养不良（ROD)是CKD主要并发症之一。合适的ROD动物模型对研究ROD乃至CKD的病理机制及药物防治尤为重要。本文综述了由手术法、化学法、辐射法等致ROD的动物模型研究进展,并通过对各种动物模型的比较与评价,为今后临床前基础研究中ROD动物模型的选择提供一些理论依据。     

应用CiteSpace对肌少-骨质疏松症的可视化分析

目的 借助CiteSpace软件对近15年肌少-骨质疏松症领域的研究现状、热点及趋势进行可视化分析.方法 以Web of Science核心合集数据库为搜索来源,利用CiteSpace V.5.6 R2可视化分析软件对近15年肌少-骨质疏松症的研究进行可视化分析,探讨相关研究的作者、国家/机构分布、期刊分布状况及对关键...     

Clinical application and research progress of extracellular slow wave recording in the gastrointestinal tract

The physiological function of the gastrointestinal (GI) tract is based on the slow wave generated and transmitted by the interstitial cells of Cajal. Extracellular myoelectric recording techniques are often used to record the characteristics and propagation of slow wave and analyze the models of slow wave transmission under physiological and pathological conditions to further explore the mechanism of GI dysfunction. This article reviews the application and research progress of electromyography, bioelectromagnetic technology, and high-resolution mapping in animal and clinical experiments, summarizes the clinical application of GI electrical stimulation therapy, and reviews the electrophysiological research in the biliary system.     

动物瘢痕模型的相关研究进展

皮肤损伤后的异常愈合会导致病理性瘢痕的产生。病理性瘢痕的出现不仅影响美观,严重时还会造成心理和生理功能障碍。病理性瘢痕的机制研究对于瘢痕治疗有极为重要的意义。其中,动物瘢痕模型是目前研究病理性瘢痕的重要模型手段之一。理想的动物瘢痕模型应该在组织学、细胞学等层面尽可能接近于人类的病理性瘢痕。该文分别从传统技术动物瘢痕中的啮齿类动物模型、兔耳模型和猪模型,以及新技术动物瘢痕模型这两个方面,结合近年来在瘢痕领域应用较多的研究,进行了相应系统的阐述。     

Hippo信号通路成骨、成肌分化功能研究进展

Hippo信号通路在器官发育和组织修复等多种生物学行为中起着重要作用。Hippo通路下游效应因子YAP和TAZ与TEAD转录因子共同构成Hippo信号转导网络的连接点来调节基因表达。越来越多的证据表明，Hippo通路既可通过调节骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells，BMSCs）和骨形态发生蛋白（bone morphogenetic protein，BMPs）来影响成骨分化功能，又可通过调节骨骼肌卫星细胞和成肌细胞来影响成肌分化功能。本文对Hippo信号通路的结构、以及成骨、成肌的研究进展作一综述，以期更深入理解Hippo通路成骨、成肌功能，并为肌少-骨质疏松症的临床治疗提供新的研究方向。     

血管化淋巴结移植动物模型的研究进展

淋巴水肿是因各种原因引起的淋巴管输送功能障碍、淋巴回流受阻而引发的组织间隙病理性蛋白聚集,严重影响患者的生存质量。血管化淋巴结移植(Vascularized lymph node transfer,VLNT)可显著缓解淋巴水肿、降低蜂窝组织炎发生率,具有较高的安全性和有效性,已成为目前治疗淋巴水肿的优选方案,但其治疗机制尚不完全清楚。本文对VLNT动物模型的研究进展进行综述,为深入研究VLNT的治疗机制及术式更新提供动物模型参考。     

卵母细胞中线粒体相关内质网膜结构与功能的研究进展

在卵母细胞发育成熟过程中,各细胞器之间有效、稳定的交流是保证其功能与质量的基础.内质网作为细胞钙储池,通过耦联结构与线粒体外膜相连,传递Ca2+信号,我们称该结构为线粒体相关内质网膜(Mitochondria associated membrane,MAM).MAM在调控内质网应激、线粒体功能、细胞凋亡等生理活动以及神...     

Biological approaches for hypertrophic scars

Scar formation is usually the pathological consequence of skin trauma. And hypertrophic scars (HSs) frequently occur in people after being injured deeply. HSs are unusually considered as the result of tissue contraction and excessive extracellular matrix component deposition. Myofibroblasts, as the effector cells, mainly differentiated from fibroblasts, play the crucial role in the pathophysiology of HSs. A number of growth factors, inflammatory cytokines involved in the process of HS occurrence. Currently, with in‐depth exploration and clinical research of HSs, various creative and effective treatments budded. In here, we summarize the progress in the molecular mechanism of HSs, and review the available biotherapeutic methods for their pathophysiological characteristics. Additionally, we further prospected that the comprehensive therapy may be more suitable for HS treatment.     

树鼩肝脏疾病动物模型研究新进展

肝病的危害,尤其是肝炎的流行以及肝癌的高死亡率已经成为国内外共同关注的重要卫生问题之一,由于缺乏理想的动物模型,某些肝炎及肝癌目前尚未清楚其发病的生理学机制,为了寻找有效的防治方法,建立合适的动物模型显得极其重要。树鼩在医学研究中的价值近年来受到越来越多的关注。国内外的研究发现,人们利用树鼩成功建立了多种肝脏疾病的动物模型,多数研究集中在人类病毒性肝炎及肝癌方面。本文主要介绍肝脏疾病树鼩动物模型的国内外新进展。