小骨窗血肿抽吸术治疗幕上高血压脑出血

目的探讨小骨窗血肿抽吸术治疗幕上高血压性脑出血的临床疗效。方法自2010年1月至2011年10月采用小骨窗血肿抽吸术治疗幕上高血压性脑出血患者(研究组)62例,采用传统骨瓣开颅血肿清除术治疗此类患者(对照组)68例。结果与对照组相比,研究组手术时间、术中失血量均明显减少(P<0.05)。两组患者术后7d血肿残留率、再出血率、术后30d死亡率等均无统计学差异(P>0.05)。术后6个月,按GOS评定患者预后,研究组优良率为74.2%(46/62),对照组为50.0%(34/68),两者相差显著(P<0.05)。结论小骨窗血肿抽吸术治疗幕上高血压脑出血手术损伤小、治愈率高、神经功能恢复好、致残率低,是治疗幕上高血压脑出血的一种安全、实用、有效的手术方法。     

神经内镜与开颅血肿清除术治疗高血压脑出血的效果对比

目的对比分析神经内镜与开颅血肿清除术对高血压脑出血(HICH)的治疗效果。方法回顾性分析58例经神经内镜治疗(实验组)和68例经开颅血肿清除术治疗(对照组)的HICH患者,观察2组手术时间、术中失血量、血肿清除率和格拉斯哥预后评分,采用Logistic回归分析预后的影响因素。结果实验组手术时间显著短于对照组(t=-15.126,P0.001),术中失血量显著少于对照组(t=-9.591,P0.001),血肿清除率显著高于对照组(t=2.289,P=0.024),2组GOS评分比较差异有统计学意义(χ2=10.843,P=0.028),是否破入脑室为影响预后的因素(P=0.045,OR=0.646,95%CI 0.447~1.245)。结论神经内镜在HICH中的治疗效果优于开颅血肿清除术,虽受到是否破入脑室的影响,但值得临床推广应用。     

颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血疗效分析

目的：探讨颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血的临床疗效。方法将2009‐02—2013‐03我科收治的78例高血压脑出血患者随机分为2组,对照组采用保守治疗,研究组给予颅内血肿微创清除术治疗,比较2组近期、远期疗效。结果研究组近期疗效优良率及远期疗效治愈率均优于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血的临床疗效肯定,可降低致残率及病死率,改善患肢生活质量,值得推广。     

微创颅内血肿清除治疗高血压脑出血50例治疗体会

目的探讨微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血的疗效。方法 50例高血压脑出血患者,均行微创颅内血肿清除术,术后观察患者临床疗效。结果治疗高血压脑出血50例,出血量25～100mL,术后3d内意识清醒16例,术后1周内清醒14例,术后2周内清醒9例,植物生存状态6例,死亡5例,其中3例死于脑疝,1例死于肺部感染,1例死于应激性溃疡并多器官衰竭。45例治愈及好转,其中ADL1级14例,ADL2级16例,ALD3级9例,ALD4级6例。结论微创颅内血肿清除术,创伤小,有利于神经功能的恢复,能有效减轻脑损伤,较大限度地降低病死率、致残率,减少后遗症,提高生存质量,选择好适应证和手术时机,提高疗效。     

改良血肿清除术治疗重型高血压脑出血36例

目的分析改良血肿清除术治疗重型高血压脑出血的效果。方法分析36例行改良血肿清除术的高血压脑出血患者（A组）和同期35例行常规血肿清除术患者（B组）的临床资料,比较两种术式的预后情况。结果两组患者随访5～24个月,平均为6．5个月,按GOS评估法判定疗效,A组36例,良好17例（47．22％）,重残14例（38．89％）,死亡5例（13．89％）。B组35例,良好8例（22．86％）,重残19例（54．29％）,死亡8例（22．86％）。两组患者良好率比较差异有统计学意义（P〈0．05）,重残及死亡率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论采用改良血肿清除术治疗重型高血压脑出血患者,虽不能降低死亡率,但能提高患者的生存质量。     

微创术结合尿激酶治疗高血压脑出血320例分析

高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage , HICH）是指由于高血压直接引起的急性脑实质内出血,属于脑外科多发病及常见病,发病率、病死率及致残率均较高,上世纪90年代病人的病死率40％～50％［1］。我院2007-09-2012-09采用微创手术辅以尿激酶治疗 H IC H患者320例,取得满意疗效,现报告如下。     

颅骨钻孔血肿清除治疗高血压脑出血的再探讨

高血压脑出血是一种常见病,通常病情危重,死亡率高达40%～50%,存活者多有严重病残~([1]).随着城市人口的老龄化,其发病率明显上升~([2,3]).我科自2007年3月至2007年12月应用颅骨钻孔血肿清除术治疗高血压脑出血30例,由于术中侧重血肿的清除,效果良好.     

微创颅内血肿清除术治疗重症高血压脑出血临床分析

目的　探讨微创颅内血肿清除术治疗重症高血压脑出血疗效。方法　在脑CT定位下 ,YL～ 1型颅内血肿粉碎穿刺针经皮、颅骨进入血肿 ,并自锁固定在颅骨上 ,抽吸血肿液态部分 ,用尿激酶 4万U加生理盐水 3ml液化血肿固态部分 ,夹管 4h后开放引流。此后 ,每日可注入尿激酶 4U加生理盐水 3ml,术后 1～ 7d复查脑CT ,置针 2～ 7d。结果　 7～ 14d血肿完全清除 ,术后昏迷 ,偏瘫肢体有不同程度好转 ,死亡 8例占 16%。死亡原因出血量大、术前脑疝形成、中枢性呼吸衰竭、循环衰竭、肺部感染、上消化道出血、肾功能衰竭。存活者 6个月随访按ADL评分均有不同程度好转。结论　微创颅内血肿清除术治疗重症高血压脑出血 ,疗效显著 ,创伤小 ,操作简单 ,场地不受限制 ,适应证宽等优点 ,在临床上具有先进性 ,实用性。     

微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血的护理

高血压脑出血是中老年人的常见病,具有高发病率、高病死率、高致残率、高复发率的特点.传统的内科治疗病死率高.外科手术治疗:无论行血肿清除术或血肿抽吸术,降低颅内压,使未破坏的神经元恢复功能,对某些危重病人,不但可以挽救生命,而且可以提高生命质量[1]. 我科对36例高血压脑出血患者进行颅内血肿微创清除术,从而直接解除血肿的压迫效应,有效降低了病死率和致残率.通过对以上患者的治疗及护理,疗效满意,现将护理体会总结如下.     

高血压脑出血患者早期强化降压对血肿扩大的影响

目的 探讨高血压脑出血(ICH)患者早期强化降压治疗对血肿扩大的影响.方法 选择入院时血压＞180/110 mmHg的ICH患者256例,随机分为强化降压组(A组,128例)及指南标准降压组(B组,128例),分别给予强化降压及指南标准降压治疗;观察24 h后两组血肿体积的变化和入院时及21 d时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)情况.结果 A组治疗前及24 h后血肿平均体积为(20.5±2.76)ml和(23.3±2.32)ml,血肿扩大11例(8.59%);B组血肿平均体积为(20.2±2.87)ml和(26.5±2.48)ml,血肿扩大29例(22.66%),两组血肿扩大率的比较差异有统计学意义(P＜0.01);A组入院时及治疗21 d时NIH-SS评分分别为(26.5±7.42)分及(16.5±9.26)分;B组分别为(25.8±7.93)分及(19.7±10.40)分;两组发病21 d时比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高血压ICH早期强化降压治疗对控制血肿扩大有益.     

应用简化增强现实技术辅助定位引流术治疗老年幕上脑出血的临床研究

目的通过对比分析评价利用智能手机简化增强现实(AR)技术辅助定位引流术治疗老年幕上脑出血的应用价值。方法回顾性分析221例引流手术治疗的老年幕上脑出血患者(出血量20～40 mL)的临床资料,其中行简化AR技术辅助定位引流术(观察组)108例,行立体定向引流术(对照组)113例。对比两组患者手术时间,置管位置准确率,血肿清除率,术后患肢肌力改善明显率,预后良好率的差异,评价利用智能手机简化AR技术辅助定位引流术治疗老年幕上脑出血的应用价值。结果观察组手术时间平均为(32.8±7.5)min,对照组手术时间平均(97.3±11.4)min,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组置管准确率,血肿清除率,术后肺部感染率,术后下肢静脉血栓发生率,术后患肢肌力改善明显率,预后良好率分别为94.4%,85.4%±7.9%,18.5%,12.0%,76.8%,72.2%;对照组为94.7%,90.1%±6.5%,21.2%,15.0%,82.3%,78.8%;两组比较差异无统计学意义(均P> 0.05)。结论利用智能手机简化AR技术辅助定位引流术治疗老年幕上脑出血,与立体定向引...     

立体定向微创治疗高血压性脑出血

目的 探讨立体定向微创治疗高血压性脑出血的疗效及优越性。方法 对32例高血压性脑出血行立体定向血肿排空术或小骨窗开颅、显微镜辅助手术清除颅内血肿。结果本组32例术后立即复查头颅CT，血肿均清除70％以上，瞳孔散大者均有不同程度回缩。32例分刖住院12～31d，死亡4例。结论 立体定向微创治疗高血压性脑出血具有定位准确、创伤小、恢复快、病死率低等优点。     

微创钻颅引流治疗幕上手术临界点下高血压性脑出血

目的探讨幕上高血压性脑出血手术临界点下血肿的治疗方法。方法对134例幕上高血压性脑出血手术临界点下血肿,分别采用微创钻颅穿刺引流+尿激酶治疗及内科保守治疗后的治疗效果进行对比分析。结果术后30d时微创手术组生活自理26例,保守治疗组14例,微创组生活自理能力评分明显高于对照组。术后3个月时微创组生活自理38例,保守治疗组21例,微创组ADL评分亦明显高于保守治疗组。微创手术组再出血6例,保守治疗组再出血5例,微创手术组与保守治疗组再出血率无显著差异。两组无死亡病例。结论对幕上高血压性脑出血手术临界点下20～30ml血肿,采用微创钻孔引流+尿激酶治疗优于保守治疗。     

早期血肿扩大型高血压脑出血30例报告

目的 :探讨高血压脑出血早期血肿扩大的发生原因、危险因素及防治措施 ,以提高该病的诊疗水平 ,减少其死亡率。方法 :分析 30例早期血肿扩大型高血压脑出血病人的临床资料和头颅CT。结果 :早期血肿扩大组(A组 )MAP高于非血肿扩大组 (B组 ) (t=3 6 8,P <0 0 1) ,A组有长期饮酒史 ,血肿形态不规则者多于B组 (χ2 =4 2 2 ;P <0 0 5;χ2 =9 83,P <0 0 1) ,长期服抗凝剂 ,慢性肝病者两组间无差异。结论 :对有血肿扩大可能的高血压脑出血病人 ,要严密观察病情变化 ,及时复查CT ,尽早采取救治措施     

血肿穿刺抽吸术治疗高血压性脑出血58例临床分析

目的 探讨超早期微创术治疗高血压性脑出血的疗效和影响疗效的主要因素。方法 回顾性分析微创术治疗58例高血压性脑出血患者的术后疗效。结果 58例患者完全康复8例,生活完全自理27例。部分自理11例,需他人照料5例,死亡7例。结论 微创术超早期治疗高血压性脑出血安全、有效、病死率低、致残率低、预后好。     

高血压脑出血应激性高血糖患者miR-223 HMGB1水平对预后的判断价值

目的研究高血压脑出血(HIH)应激性高血糖患者miR-223、血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平对预后的判断价值。方法选取郑州大学附属郑州中心医院2017-03—2019-03收治的125例HIH患者,根据血糖水平分为正常血糖组和高血糖组,收集患者一般资料,比较空腹血脂、血糖水平、神经功能(NIHSS)评分;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定血清miR-223水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清HMGB1水平;受试者工作特征曲线(ROC)评估miR-223、HMGB1水平对患者预后的判断价值;Logistic回归分析影响预后的因素。结果与HIH正常血糖组相比,HIH高血糖组血糖水平、LDL-C水平、NIHSS评分、miR-223水平、HMGB1水平显著升高(P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组患者血清miR-223、HMGB1水平显著升高(P<0.05);根据ROC曲线图可得知,miR-223、HMGB1判断HIH应激性高血糖患者不良预后曲线下面积分别为0.84(95%CI0.721~0.921)、0.81(95%CI0.687~0.899),截断值分别为1.67、4.77 ng/mL;Logistic回归分析表明LDL-C水平、NIHSS评分、miR-223水平、HMGB1水平是影响HIH应激性高血糖患者不良预后的独立危险因素。结论miR-223、HMGB1在HIH应激性高血糖患者血清中水平升高,具有一定的预后判断价值,是影响此类患者不良预后的独立危险因素。     

幕上自发性脑出血患者早期预后影响因素的评估

目的 评估影响幕上自发必 出血患者早期预后的临床、实验室和影像学因素。方法 采用ＥＬＩＳＡ法检测５４例自发性幕上出血患者发病第１、２、３、４、７、１４ｄ的血清神经元特异性类醇化酶（ＮＳＰ）水平,计算脑实质内血肿体积,记录脑室出血积分、中线移位、入院时及病程中Ｇｌａｓｇｏｗ昏迷评分（ＧＣＳ）、发病３０ｄ时Ｇｌａｓｇｏｗ预后评分（ＧＯＳ）。检测入院时血压、血糖和周围血白细胞（ＷＢＣ）数。结果 预后恶劣     

内镜下颅内血肿清除术与开颅血肿清除术在高血压脑出血中治疗的比较

目的探讨内镜下颅内血肿清除术与开颅血肿清除术在高血压脑出血（HICH）中的治疗效果。 方法回顾性分析绵阳市中心医院神经外科自2018年10月至2019年10月收治的HICH且符合纳入标准的患者共108例,根据手术方式不同分为内镜组与开颅组,每组54例。观察2组患者在手术过程中的手术时间与术中出血量,以及术后再出血、颅内感染、肺部感染等并发症情况。对比2组患者术后3周的GCS评分以及术后6个月的日常生活能力量表预后分级差异。 结果内镜组患者手术时间与术中出血量均低于开颅组,差异具有统计学意义（P<0.05）。术后3周时内镜组中意识清醒及轻度意识障碍患者的数量多于开颅组,重度意识障碍及深昏迷或脑死亡的患者数量少于开颅组;且术后6个月时内镜组患者的预后良好率高于开颅组,差异具有统计学意义（P<0.05）。内镜组患者术后并发症发生率低于开颅组,差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论与传统的扩大翼点入路去大骨瓣颅内血肿清除术式相比,神经内镜技术提高减少了手术时间与术中出血量,改善了部分患者的预后,在手术治疗HICH的过程中具有更好的治疗效果。     

Electrocardiogram changes during hematoma enlargement in intracerebral hemorrhage patients**☆

BACKGROUND： It has been reported that cerebrovascular disease causes changes in electrocardiogram results. OBJECTIVE： To investigate changes in electrocardiogram results in patients with intracerebral bematoma enlargement. DESIGN, TIME AND SETTING： The present case-retrospective analysis study was performed at the Department of Neurology, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology from January 2005 to October 2006. PARTICIPANTS： A total of 225 intracerebral hemorrhage patients （142 males and 83 females） that were hospitalized at the Department of Neurology were enrolled the present study. The patient selection was in accordance with diagnostic criteria from the Fourth National Cerebrovascular Disease Congress of China in 1995, and diagnosis was confirmed using computed tomography. All patients underwent computed tomography twice within 24 hours following intracerebral hemorrhage, and were subjected to electrocardiogram examination after admission. METHODS： According to hematoma enlargement following intracerebral hemorrhage, all patients were divided into hematoma enlargement （n = 20） and non-hematoma enlargement （n = 205） groups. Because of the large patient number difference between the two groups, the hematoma enlargement group was matched with the non-hematoma enlargement group. Patients meeting these conditions were included in the non-hematoma enlargement group. Finally, 75 patients were included in the final analysis, 19 in the hematoma enlargement group and 56 in the non-hematoma enlargement group. Clinical data from the two groups were statistically analyzed. MAIN OUTCOME MEASURES： The incidence of electrocardiographic abnormalities between the hematoma enlargement and non-hematoma enlargement groups. RESULTS： In the hematoma enlargement group, 15 patients （79%） developed electrocardiographic abnormafities. In the non-hematoma enlargement group, 24 patients （43%） presented with electrocardiographic abnormalities. There were sig