PI3K/Akt信号通路与类风湿关节炎相关性探讨

类风湿关节炎与关节骨质的损坏密切相关,以关节痛、肿、僵、畸形及运动障碍等为表现,是导致身体残疾的关键因素。尽管对类风湿关节炎发病原因做了大量研究,但至今还未完全清楚。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)是一条经典的信号转导通路,与类风湿关节炎发病存在一定关系。现就PI3K/Akt信号通路与类风湿关节炎发病机制进行探讨,以期为类风湿关节炎发病机制的研究提供新思路,为类风湿关节炎的治疗和以PI3K/Akt为作用靶点的创新药物开发提供参考。     

肿节风对人前列腺癌DU-145细胞PI3K/Akt/mTOR信号传导通路的影响

目的:探讨中药肿节风溶液对人前列腺癌DU-145细胞PI3K/Akt/mTOR信号传导通路的影响.方法 采用细胞培养的方法,用不同浓度的肿节风溶液作用于DU-145细胞48h,用MTT法检测肿节风溶液对DU-145细胞增殖的影响,用RT-PCR检测用药后细胞PI3K、Akt、mTOR和P70(S6K)的基因表达情况.结果:肿节风溶液作用48h后,DU-145细胞增殖受到抑制,并表现为量效关系;DU-145细胞的PI3K、Akt、mTOR和P70(S6K)的表达均呈不同程度的抑制,但不表现为量效关系.结论:肿节风溶液能抑制人前列腺癌DU-145细胞增殖,其抑制细胞增殖的机制与其抑制了细胞的PI3K/Akt/mTOR信号传导通路的作用有关.     

右归丸通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对膝骨关节炎模型鼠软骨组织保护作用的研究

目的研究右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)信号通路的影响。方法采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,模型制备成功6周后用右归丸进行干预,灌胃2个月后取材。HE法观察各组大鼠软骨组织病理形态改变并进行Mankin评分,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠软骨组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)和基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)的表达变化,Western blot法检测各组大鼠软骨组织磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化的蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,pAkt)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,pmTOR)和Beclin1的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织IL-1β、MMP-3和MMP-13的基因表达均明显升高,软骨组织PI3K、pAkt和pmTOR的蛋白表达均明显升高(P0. 01);而模型组大鼠软骨组织Beclin1的蛋白表达明显降低(P0. 01);模型组关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与模型组相比,右归丸组大鼠软骨组织Makin评分明显降低,软骨组织IL-1β、MMP-3和MMP-13的基因表达均明显降低,软骨组织PI3K、pAkt和pmTOR的蛋白表达均明显降低,Beclin1的蛋白表达明显升高(P0. 05或P0. 01),其软骨结构趋于正常,软骨细胞分布偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论右归丸可能是通过抑制IL-1β、MMP-3、MMP-13、PI3K、p Akt、pmTOR的表达和增强Beclin1的表达来达到治疗KOA的目的。     

西黄丸及其主要成分抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路促进PC-3荷瘤小鼠前列腺癌细胞的凋亡

目的:评估西黄丸及其主要成分对裸鼠去势抵抗性人前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤的PI3K/AKT/mTOR信号通路及细胞凋亡的影响.方法:通过西黄丸、麝香、牛黄、多西他赛、麝香+牛黄干预动物模型,计算各组抑瘤率及HE染色观察肿瘤细胞形态,采用qPCR方法检测各组PI3K/Akt/mTOR mRNA水平,Western印迹...     

补肾固本方对大鼠骨质疏松模型中PI3K/AKT/mTOR信号通路表达的调控研究

目的观察补肾固本方对去卵巢骨质疏松(osteoporosis,OP)大鼠骨组织中PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响,探讨补肾固本方干预OP的作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为5组:正常组(C组)、模型组(M组)、补肾固本方组(B组)、补肾固本方+PI3k受体特异性阻断剂LY294002组(B+L组)、PI3k受体特异性阻断剂LY294002组(L组),除正常组外,其余4组建立去卵巢大鼠OP模型。药物连续干预12周后,采用ELISA方法检测血清中E2、BGP、ALP水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组股骨组织中LC3、Beclin1、caspase-9 mRNA的表达情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测各组股骨组织中PI3K、AKT、mTOR蛋白的表达。结果补肾固本方可显著增高OP大鼠血清E2水平,降低BGP、ALP水平,显著上调LC3、Beclin1表达水平,降低caspase-9、PI3K、p-AKT、mTOR的表达;而上述变化能够被PI3k受体特异性阻断剂LY294002所阻断,且其差异具有统计学意义(P0.05)。结论补肾固本方减少去卵巢后大鼠OP的发生,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路及其下游基因蛋白表达有关。     

紫草素调控PI3K/Akt/mTOR通路对人胃癌MGC803细胞自噬和凋亡的影响

目的：研究紫草素对人胃癌MGC803细胞自噬和凋亡的影响及作用机制。方法 ：取对数生长期MGC803细胞,设空白对照组、紫草素组、紫草素+IGF-1(PI3K激活剂)组、紫草素+LY294002(PI3K抑制剂)组。药物干预24 h后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡,GFP-LC3质粒转染法观察细胞自噬小体,Western blot法检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR、Caspase-3、cleaved Caspase-3、LC3、Beclin-1的表达。结果：与空白对照组比较,紫草素组细胞增殖抑制率、凋亡率升高（P<0.05）,自噬小体数量明显增多,PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平降低（P<0.05）,cleaved Caspase-3/Caspase-3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及Beclin-1表达量升高（P<0.05）。IGF-1可明显逆转紫草素对MGC803细胞增殖抑制、凋亡、自噬,PI3K、Akt、mTOR磷酸化和cleaved Cas...     

PI3K/Akt信号通路在骨代谢中的作用

骨稳态的维持需要成骨细胞的骨形成和破骨细胞的骨吸收,因骨稳态的失衡可导致多种疾病,如骨硬化症、骨质疏松症等。成骨细胞和破骨细胞内的多种分子参与到信号转导的过程中,调控着细胞的增殖、分化及凋亡,从而维持骨稳态的平衡。但成骨细胞和破骨细胞内的信号通路十分复杂,可能有多种信号通路参与到其中,并且各信号通路之间可能存在着不同     

PI3 K/Akt信号通路在骨质疏松病理过程中的作用

磷脂酰肌醇三激酶/蛋白激酶B( PI3K/Akt)信号通路是调节细胞增殖、分化、存活、迁移和代谢过程的最为重要的一个信号通路。越来越多的证据表明,骨组织中的许多信号分子能够选择性激活PI3K/ Akt信号通路的相关基因,通过调控成骨细胞和破骨细胞的活动,破坏骨重建过程中骨形成与骨吸收的动态平衡,在骨质疏松的发生和发展中扮演着非常重要的角色。     

白藜芦醇激活PI3K/Akt信号通路对软骨细胞细胞外基质合成的影响

[目的]通过白藜芦醇刺激体外培养的小鼠膝关节软骨细胞,探讨白藜芦醇通过PI3K/Akt信号通路对软骨细胞细胞外基质合成的影响。[方法]体外分离培养小鼠膝关节软骨细胞,采用HE染色、甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫荧光染色观察鉴定软骨细胞。根据作用药物的不同分为3组:空白对照组、白藜芦醇组(100μmol/L白藜芦醇)和LY294002组(100μmol/L白藜芦醇+25μmol/L LY294002)。采用RT-PCR检测软骨细胞中Akt1,Aggrecan、Collagen II的m RNA表达水平。[结果]荧光显微镜下可见软骨细胞胞核呈蓝色荧光,胞质呈红色荧光。显示Ⅱ型胶原染色阳性细胞数占90%以上,证实所培养细胞为软骨细胞。RT-PCR检测结果显示白藜芦醇组Akt1、Aggrecan、Collagen II m RNA表达量较空白组明显升高(P<0.05)。LY294002组Akt1、Aggrecan、Collagen II m RNA表达量较白藜芦醇组下降,但仍高于空白组(P<0.05)。[结论]白藜芦醇可以通过激活PI3K/Akt信号通路,增加软骨细胞细胞外基质合成,起到保护关节软骨的作用。     

黄连素通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制高糖条件下的肾脏系膜细胞增殖

目的：探讨黄连素（berberine,BBR）对高糖条件下的大鼠肾脏系膜细胞 HBZY-1 cells （MCS）增殖的影响及其作用机制。方法将对数生长期细胞分成正常糖处理组（NG 组）,高糖组（HG组）和黄连素组（BBR组）。NG组细胞体系常规培养培养,HG 组细胞体系加入40 mmol/L 葡萄糖,BBR组细胞培养体系中加入40 mmol/L葡萄糖＋黄连素30μmol/L。各组细胞培养48 h 后,利用MTT检测各组HBZY-1细胞增殖;RT-PCR检测各组细胞p85,Akt和mTOR基因表达;West-ern blotting检测细胞中 p85、p-p85、Akt、p-Akt,mTOR 和 Collagen-Ⅳ蛋白的变化。结果 NG 组与HG组增值率分别为（25%±3%）和（75%±5%）,与 NG组增值率比较,HG组肾脏系膜细胞增殖率明显增高（P〈0.05）,p85与 Akt mRNA表达水平和蛋白水平均无明显变化（P＆gt;0.05）,但 p-p85、p-Akt,Collagen-Ⅳ蛋白表达水平和 mTOR mRNA 表达与蛋白水平均明显增加（P〈0.05）;BBR 组增值率为（42%±5%）,与 HG 组比较,BBR 组肾脏系膜细胞增值率明显降低（P〈0.05）,但 p-p85、p-Akt、Collagen-Ⅳ蛋白表达水平和 mTOR mRNA 表达与蛋白水平均明显下降（P〈0.05）,而 p85和Akt mRNA和蛋白表达水平均无统计学差异（P〈0.05）。结论黄连素能抑制高糖导致的系膜细胞增殖,其作用可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活。     

Cinnamaldehyde attenuates kidney senescence and injury through PI3K/Akt pathway-mediated autophagy via downregulating miR-155

BackgroundTo prove the internal connection, we deciphered the effect of cinnamaldehyde on kidney senescence through establishing animal and cell models.MethodsIn vivo, a rat senescence model was constructed using D-galactose (D-gal), and the modeled rats were further treated with cinnamaldehyde. In vitro, rat renal tubular epithelial cells (NRK-52E) were transfected with miR-155 mimic or inhibitor and then treated with cinnamaldehyde, D-gal or PI3K inhibitor (LY294002). The serum levels of blood urea nitrogen (BUN) and serum creatinine (Scr) of the rats were measured by an automatic biochemical analyzer. Pathological changes of kidney were determined by hematoxylin-eosin staining. The senescence and viability of NRK-52E cells were assessed by SA-β-gal staining and CCK-8 assay, respectively. The levels of miR-155, p-PI3K/PI3K, p-Akt/Akt, LC3B (LC3-II and LC3-I) and Beclin1 were detected by qRT-PCR, immunohistochemistry, or western blot.ResultsD-gal elevated the levels of BUN, Scr and miR-155 in the kidney, induced the renal pathological damage, inhibited the cell viability, increased the numbers of SA-β-gal-, LC3B- and Beclin1-positive cells and upregulated the levels of LC3-II/LC3-I and Beclin1 both in the kidney and cells. Cinnamaldehyde reversed D-gal-induced effects on the kidney and cells, and moreover, the cinnamaldehyde-induced anti-D-gal effects on cells could be suppressed by miR-155 mimic but promoted by miR-155 inhibitor. LY294002 potentiated D-gal-induced effects, and reversed cinnamaldehyde- and miR-155 inhibitor-caused impacts on the PI3K/Akt pathway and LC3-II/LC3-I level in D-gal-induced cells.ConclusionCinnamaldehyde attenuates kidney senescence and injury through PI3K/Akt pathway-mediated autophagy via downregulating miR-155.     

软骨细胞凋亡与PI3K/Akt途径及相关信号分子的研究进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是指关节面软骨发生原发性或继发性退变及结构紊乱,伴随软骨下骨质增生、软骨剥脱,从而使关节逐渐破坏、畸形,最终发生关节功能障碍的一种退行性疾病.     

黄芪多糖通过PI3K/AKT/mTOR促进激素性骨质疏松症大鼠成骨细胞增殖

目的 探讨黄芪多糖在体内外通过PI3K/AKT/mTOR信号通路对糖皮质激素诱导的骨质疏松症（glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP）的保护作用。方法 从分化的骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs）中培养成骨细胞,分为PBS组、模型组、LY294002组、黄芪多糖组和LY294002+黄芪多糖干预组。通过CCK-8法和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）染色检测细胞增殖和分化。MDC染色观察自噬体的形成。Western blot检测Beclin-1、p62等信号通路及自噬相关因子的蛋白表达。大鼠分为对照组、模型组、LY294002组、黄芪多糖组和LY294002+黄芪多糖组。比较各组大鼠的骨密度、骨组织形态学参数、组织中通路和自噬相关因子的表达。结果 黄芪多糖促进成骨细胞的增殖和分化能力（P＜0.05）。与模型组相比,黄芪多糖组PI3K/AKT/mTOR通路相关磷酸化蛋白的表达、成骨细胞的增殖分化能力、自噬体及自噬相关因子的表达均升高,但在LY294002组中发现了相反的结果（P＜0.05）。在体内实验中,与模型组相比,GIOP大鼠通过黄芪多糖干预改善了骨密度和骨形态参数,并提高了软骨组织中自噬相关因子的表达,而LY294002干预则表现出相反的结果（P＜0.05）。LY294002部分逆转了黄芪多糖对GIOP中成骨分化和骨形态参数的影响。结论 黄芪多糖通过PI3K/AKT/mTOR通路对GIOP发挥保护作用,可能与诱导自噬和促进成骨细胞增殖有关。     

血管紧张素II通过PI3K/Akt/FOXO1信号通路诱导骨骼肌细胞萎缩

目的探讨血管紧张素II(Ang II)对骨骼肌细胞的调控作用及其作用机制。方法使用Ang II及其1型受体(AT1R)拮抗剂(ARB)奥美沙坦干预C2C12成肌细胞,分为Control、Ang II和Ang II+ARB三组。使用2%马血清诱导成肌细胞分化为肌管细胞。免疫荧光染色检测肌管细胞的平均面积改变,Western blot检测肌管细胞泛素连接酶、生肌调节因子(MRFs)和PI3K/Akt/FOXO1信号通路蛋白表达的变化。结果免疫荧光染色显示,Ang II干预后,肌管细胞的平均直径和面积减小(P0.001);使用奥美沙坦干预后,肌管细胞平均直径和面积明显增大(P 0.01)。Western blot显示,Ang II干预后,肌管细胞pPI3K/PI3K(P0.01),p-Akt/Akt (P 0.001)和p-FOXO1/FOXO1 (P 0.01)的比率降低; MURF1 (P 0.05)和MAFbx (P 0.001)蛋白表达明显升高,MHC(P0.01)和MyoD(P 0.05)蛋白表达明显降低;使用奥美沙坦处理后,能够减轻Ang II对肌管细胞的干预作用。结论 Ang II能够通过抑制PI3K/Akt/FOXO1信号通路的磷酸化,促进蛋白的降解,抑制蛋白的合成,诱导骨骼肌细胞萎缩。     

软骨细胞凋亡与PI3K/Akt途径及相关信号分子的研究进展

骨性关节炎（osteoarthritis,OA）是指关节面软骨发生原发性或继发性退变及结构紊乱,伴随软骨下骨质增生、软骨剥脱,从而使关节逐渐破坏、畸形,最终发生关节功能障碍的一种退行性疾病。在生理状态下,软骨细胞的分解代谢和合成代谢处于平衡状态,维持软骨细胞外基质结构和功能的完整性,而软骨细胞凋亡既可以维持这种平衡,也可以破坏这种平衡。因此,软骨细胞的凋亡作用已成为当今医学领域中的研究课题之一。软骨细胞凋亡是一种由基因控制多信号调控的、主动去除细胞的程序性死亡过程。     

红景天苷激活PI3K/AKT通路改善绝经后骨质疏松症实验研究

目的探讨红景天苷激活PI3K/AKT通路改善绝经后骨质疏松症的作用。方法建立绝经后骨质疏松症大鼠模型,随机分为模型组、LY294002(PI3K/Akt通路抑制剂)组、红景天苷组、红景天苷+LY294002组,每组12只,另取12只设为假手术组。分组处理后,通过骨科生物力学测试仪测定大鼠股骨生物力学指标弹性模量、最大载荷、屈服载荷;测定大鼠股骨骨矿盐含量;运用苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠骨组织病理变化;通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;运用蛋白免疫印迹法检测脑组织PI3K/Akt通路相关蛋白表达情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠骨组织呈现骨小梁稀疏断裂、数目明显减少,有较多空隙、不能连接成网等病理损伤,血清IL-6及TNF-α水平均显著升高(P0.05),股骨弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿盐含量、骨组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平均显著降低(P0.05);与模型组相比,红景天苷组大鼠骨组织病理损伤减轻,血清IL-6及TNF-α水平降低(P0.05),股骨弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿盐含量、骨组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平升高(P0.05); LY294002组大鼠骨组织病理损伤加重,血清IL-6及TNF-α水平升高(P0.05),股骨弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿盐含量、骨组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平降低(P0.05)。与LY294002组相比,红景天苷+LY294002组大鼠骨组织病理损伤减轻,血清IL-6及TNF-α水平降低(P0.05),股骨弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿盐含量、骨组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平升高(P0.05)。与红景天苷组相比,红景天苷+LY294002组大鼠骨组织病理损伤加重,血清IL-6及TNF-α水平升高(P0.05),股骨弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿盐含量、骨组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平降低(P0.05)。结论红景天苷可能通过激活PI3K/Akt通路改善绝经后骨质疏松症。     

P38MAPK和P13K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的交互作用

目的 观察p38MAPK和P13K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病珲性疼痛中的交互作用.方法 Wistar大鼠腹腔单次注射链脲菌素65 mg/kg制作糖尿病神经病理痛模型.4周后用von frey纤维测双后足机械痛阈,痛阈明显下降为糖尿病神经病理性疼痛造模成功.将96只成模大鼠随机均分为三组:糖尿病神经病理痛组(D组),PI3K抑制药组(E组)和p38MAPK抑制药组(F组).另取同窝大鼠32只作为对照组(C组).成模后的每周周一,E组和F组大鼠分别静脉注射P13K抑制药Wortmannin 0.5 mg/kg和p38MAPK抑制药SB203580 1 mg/kg,直至处死大鼠.于给药前(T1)和给药后第2周末(T2)、第4周末(T3)、第6周末(T4)分别随机取8只大鼠,检测机械缩足反应阈值(MWT)、神经传导速度(NCV)、脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化Akt(p-Akt)水平和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)水平.结果 与C组比较,D、E和F组在T1～T4时MWT下降,NCV减慢,p-Akt和p-p38MAPK水平升高(P<0.05);与D组比较,E和F组在T2～T4时MWT升高,NCV增快,E和F组p-Akt明显下降,F组p-p38MAPK水平明显下降(P<0.05).结论 P38MAPK通过激活其下游的P13K/Akt信号通路参与了糖尿病大鼠神经病理痛的形成和维持.     

PI3K/Akt信号通路在富氢水减轻心肺转流致大鼠心肌损伤中的作用

目的 评价磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路在富氢水（HRS）减轻心肺转流（CPB）致大鼠心肌损伤中的作用。
方法 清洁级成年雄性SD大鼠40只,10～12周龄,体重350～400 g。采用随机数字表法分为四组：假手术组（S组）、CPB组（C组）、HRS处理组（H组）和PI3K抑制剂组（P组）,每组10只。S组仅进行血管穿刺置管,置管后通过尾静脉注射生理盐水6 ml/kg,机械通气90 min,其余各组建立无血预充心脏不停跳CPB模型,CPB 60 min。CPB前60 min,P组通过腹腔内注射PI3K抑制剂6 ml/kg（LY294002,5 μg/ml）。CPB前30 min,C组通过尾静脉注射生理盐水6 ml/kg,H组和P组通过尾静脉注射HRS 6 ml/kg。四组均于CPB停机2 h后取相应标本进行检测。采用Masson染色法观察心肌组织形态学变化;测定大鼠心肌含水量;采用ELISA法测定血浆心肌损伤标记物 [心肌肌钙蛋白I（cTnI）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）]和炎性因子[白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]以及心肌组织氧化应激指标[丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）、氧化物歧化酶（SOD）]浓度;采用Western blot法检测心肌组织凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤-2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关x蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）]及PI3K信号通路相关蛋白 [PI3K、Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、血红素加氧酶-1（HO-1）]含量。
结果 S组心肌组织结构基本正常,C组心肌纤维化且明显损伤,H组心肌纤维损伤得到改善。与H组比较较,P组大鼠心肌损伤程度较为严重。与S组比较,C组、H组和P组心肌含水量、血浆cTnI、LDH、CK-MB和IL-1β、IL-6、TNF-α浓度、心肌组织MDA、MPO浓度、Bax、caspase-3蛋白含量明显升高（P<0.05）,SOD浓度、Bcl-2和PI3K、p-Akt、HO-1蛋白含量明显降低（P<0.05）。与C组比较,H组心肌含水量、血浆cTnI、LDH、CK-MB和IL-1β、IL-6、TNF-α浓度、心肌组织MDA、MPO浓度、心肌组织Bax、caspase-3蛋白含量明显降低（P<0.05）,心肌组织SOD浓度、Bcl-2和PI3K、p-Akt、HO-1蛋白含量明显升高（P<0.05）。与H组比较,P组心肌含水量、血浆cTnI、LDH、CK-MB和IL-1β、IL-6、TNF-α浓度、心肌组织MDA、MPO浓度、心肌组织Bax、caspase-3蛋白含量明显升高（P<0.05）,心肌组织SOD浓度、心肌组织Bcl-2和PI3K、p-Akt、HO-1蛋白含量明显降低（P<0.05）。C组和P组上述指标差异无统计学意义。
结论 HRS减轻CPB致大鼠心肌损伤的机制与激活PI3K/Akt信号通路有关。