乳腺浸润性导管癌组织Ki-67表达及其临床病理学意义

目的 探讨Ki-67增殖抗原在乳腺浸润性导管癌组织中的表达情况及其与临床病理学特征之间的关系.方法 选取76例行乳腺癌根治术患者的临床资料及其组织标本,采用免疫组织化学SP法检测乳腺浸润性导管癌组织中Ki-67的表达,并分析其与乳腺浸润性导管癌结合病理特点及分子分型的相关性.结果 乳腺浸润性导管癌组织Ki-67的阳性表达率为81.58％ (62/76),不同分子分型中,IuminalA型Ki-67阳性表达率最低,为7.69％(1/13),三阴性阳性表达率最高,为100.00％(15/15).Ki-67蛋白阳性表达与肿瘤直径(x2=10.081,P=0.006)、淋巴结转移情况(x2=11.878,P=0.001)、TNM分期(x2=19.465,P＜0.001)和组织学分级(x2=9.268,P=0.010)明显相关.Ki-67表达与雌激素受体(ER)(r=-0.245,P=0.033)、孕激素受体(PR)(r=-0.395,P=0.001)表达水平呈负相关,与p53(r=0.613,P＜0.001)、CerbB-2(r=0.270,P=0.018)呈正相关.结论 Ki-67在乳腺浸润性导管癌中高表达,与患者临床病理参数相关,Ki-67在乳腺浸润性导管癌患者的诊断和预后评估中具有较高的参考价值.     

Ki-67、p53及uPA在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床意义

目的:研究Ki-67蛋白、p53蛋白及尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达情况、相互关系以及临床意义。方法:运用免疫组织化学SP法,对110例乳腺浸润性导管癌组织及30例癌旁正常乳腺组织标本中Ki-67、p53及uPA表达情况进行检测。结果:Ki-67在乳腺浸润性导管癌和正常乳腺组织中的阳性表达率分别为77.7%(85/110)和13.3%(4/30),p53的阳性率为51.5%(57/110)和20.0%(6/30),uPA的阳性率为64.6%(71/110)和10.0%(3/30),差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示Ki-67与uPA和p53的表达均相关(r=0.282,P<0.05;r=0.387,P<0.01)。结论:在乳腺浸润性导管癌中,Ki-67、p53及uPA阳性表达明显高于正常乳腺组织,为乳腺癌预后和靶向治疗提供了理论依据。     

乳腺癌分子生物学指标与18F-FDG PET-CT SUVmax的相关性研究

目的比较乳腺癌新辅助化疗18F-FDG正电子发射计算机断层显像（PET-CT）最大标准摄取值（SUVmax）、第一疗程化疗后SUVmax变化率（⊿SUVmax 1%）、第二疗程化疗后SUVmax 变化率（⊿SUVmax 2%）与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、表皮生长因子受体-2（HER-2）、Ki-67、p53 表达的关系,探讨乳腺癌新辅助化疗中氟代脱氧葡萄糖（FDG）代谢与乳腺癌分子生物学指标的内在联系。方法完成新辅助化疗前18F-FDGPET-CT 患者211 例,完成第1 次化疗后PET-CT 患者49 例,完成第2 次化疗后PET-CT 患者49 例,测量每次的SUVmax并计算其变化率,在新辅助化疗前取乳腺肿瘤组织进行ER、PR、HER-2、Ki-67及p53免疫组织化学法检查。结果ER 表达阴性组的SUVmax高于ER 表达阳性组（P <0.05）。PR 表达阴性组的SUVmax高于PR 表达阳性组（p <0.05）。PR表达阴性组的⊿SUVmax 2%高于PR表达阳性组（p <0.05）。Ki-67 表达阳性组的SUVmax、⊿SUVmax 2%高于Ki-67 表达阴性组（ p<0.05）。结论ER、PR 阴性患者FDG 代谢要高于ER、PR 表达阳性患者。PR 阴性患者⊿SUVmax 2%高于PR阳性患者,提示PR阴性患者对化疗更敏感。Ki-67 阳性的患者SUVmax高于Ki-67 阴性患者,提示FDG 代谢能一定程度反映乳腺癌的增殖活跃程度。Ki-67 阳性的患者有较高的⊿SUVmax 2%,提示Ki-67 阳性患者对化疗更加敏感。     

Skp2、p27和Ki-67在乳腺癌中的表达及意义

目的检测乳腺癌中Skp2、p27和Ki-67的表达情况,探讨三者在乳腺癌中表达的意义及相互关系。方法制作80例乳腺癌肿瘤组织芯片,其中浸润性导管癌,非特殊型42例,浸润性小叶癌12例,特殊类型浸润性癌14例(黏液癌7例,小管癌4例,实性乳头状癌3例),导管原位癌8例,小叶原位癌4例。腋窝淋巴结阳性43例,阴性37例。采用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测乳腺癌中Skp2、p27和Ki-67的表达。结果 80例乳腺癌中Skp2、p27的阳性率分别为46.3%、45.0%,Ki-67指数高表达率56.3%(45/80)。p27与Skp2同时阳性表达7例,p27阴性者中Skp2阳性30例(P0.01)。37例Skp2阳性者中Ki-67高表达29例,43例Skp2阴性者中Ki-67仅16例高表达(P0.01)。36例p27阳性者中Ki-67高表达仅7例,44例p27阴性者中Ki-67高表达38例(P0.01)。结论 Skp2高表达、p27失表达和Ki-67指数增高共同参与了乳腺癌的发生和发展过程,并与腋窝淋巴结转移密切相关。乳腺癌组织中Skp2的表达与p27呈负相关,与Ki-67的表达呈正相关,p27与Ki-67的表达呈负相关。     

p63、P504S、Ki67在乳腺良恶性疾病中的表达及意义

目的探讨p63、P504S、Ki67在乳腺良恶性疾病中的表达及临床意义。方法用免疫组化法研究54例乳腺良恶性疾病中p63、P504S及Ki67的表达。结果在乳腺良性病变组中p63阳性率是100%,P504S和Ki67均阴性;在浸润性导管癌及浸润性小叶癌中p63均呈阴性;在良恶性病变组之间,Ki67阳性表达率有显著性差异(P<0.01);导管癌P504S表达阳性,而小叶癌P504S则表达阴性。结论p63蛋白表达强度在良性肿瘤较强,恶性肿瘤最弱。P504S的染色有助于小叶癌与导管癌的鉴别诊断。Ki67的检测可作为鉴别乳腺良恶性疾病的一种辅助诊断方法。     

乳腺癌患者新辅助化疗前后Ki-67、Tau表达水平与化疗效果的关系分析

目的:研究新辅助化疗前后乳腺癌患者Ki-67、Tau表达水平与化疗效果的关系。方法:回顾性分析本院2015年5月-2018年5月收治的乳腺癌患者67例,均接受紫衫类药物新辅助化疗后实施手术治疗,并取手术前后标本进行病理检测。观察化疗前后乳腺标本中Ki-67、Tau表达水平,统计新辅助化疗后疗效情况及其与Ki-67、Tau表达水平间关系。结果:新辅助化疗后乳腺标本中Ki-67蛋白阳性表达低于新辅助化疗前(P0.05),新辅助化疗后乳腺标本中Tau蛋白阳性表达高于新辅助化疗前(P0.05)。67例乳腺癌患者中完全缓解(complete response,CR)患者4例(5.97%)、部分缓解(partial response,PR)患者42例(62.69%)、疾病稳定(stable disease,SD)患者21例(31.34%)、疾病进展(progressive disease,PD)患者无。新辅助化疗后CR+PR及SD患者乳腺组织中Ki-67表达情况比较,差异无统计学意义(P0.05),新辅助化疗后CR+PR患者乳腺组织中Tau阳性表达高于SD患者(P0.05)。结论:紫衫类药物新辅助化疗方案对乳腺癌治疗效果较好,其近期治疗效果可能与乳腺癌组织中Ki-67、Tau蛋白表达水平有关,临床治疗应予以重视。     

HER2阴性乳腺浸润性导管癌p53蛋白表达的临床意义

目的：检测p53 蛋白在人类表皮生长因子受体2 (human epidermal growth factor receptor 2,HER2) 阴性乳腺浸润性导管癌中的表达,探讨其在HER2 阴性乳腺浸润性导管癌中的临床意义。方法：利用免疫组织 化学检测p53 在HER2 阴性的乳腺浸润性导管癌中的蛋白表达,同时免疫组织化学常规检测雌激素受体(estrogen receptor,ER) 和孕激素受体(progesterone receptor,PR) 的蛋白表达。结果：p53 蛋白在乳腺浸润性导管癌III 级中的阳性表达率高于乳腺浸润性导管癌I 级(P<0.05),但其表达与患者的年龄、临床分期、淋巴结转移状况 无明显相关。ER 阳性的乳腺浸润性导管癌的p53 蛋白的表达率低于ER 阴性的表达率(P<0.01),ER 和PR 共同 阳性的乳腺浸润性导管癌的p53 蛋白的阳性表达率明显低于ER 或PR 阴性的表达率(P<0.05)。p53 蛋白阳性患 者的5 年生存率显著低于p53 阴性患者(P<0.01),而且是HER2 阴性乳腺浸润导管癌的一个独立预后因素。结论： p53 蛋白表达与HER2 阴性的乳腺浸润性导管癌预后相关,并且是其独立的预后预测分子标志物。     

p27、CyclinD1和Ki-67在乳腺导管癌中的表达及相关性分析

目的:探讨乳腺导管癌中p27,CyclinD1和Ki-67蛋白的表达及意义。方法:采用免疫组化法探讨20例导管内癌、20例微浸润导管癌和40例浸润性导管癌组织中p27,CyclinD1和Ki-67蛋白的表达。结果:①在导管内癌、微浸润导管癌和浸润性导管癌组织中p27蛋白的高表达率呈递减趋势,CyclinD1和Ki-67的高表达率呈递增趋势。②p27,CyclinD1和Ki-67的高表达率在导管内癌、微浸润导管癌和浸润性导管癌中的差异有统计学意义(P<0.05);③不同阶段乳腺导管癌中p27与CyclinD1/Ki-67的高表达率均呈负相关。结论:p27在乳腺导管癌的发生发展中可能起明显的抑制作用,联合检测p27与CyclinD1/Ki-67对反映乳腺导管癌的恶性程度以及预后可能更为客观。     

人乳腺浸润性导管癌中p53、bcl-2、bax的基因表达

目的:探讨p53、bcl-2、bax在乳腺癌发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学两步法对50例人乳腺浸润性导管癌组织中的p53、bcl-2、bax蛋白进行组化染色。结果:50例人乳腺浸润性导管癌中,p53阳性表达44例,其阳性表达率为88%;bcl-2阳性表达44例,其阳性表达率为88%;bax阳性表达10例,其阳性表达率为10%。p53与bax、bcl-2与bax在人乳腺浸润性导管癌组织中的表达存在显著性差异(P<0.02);p53与bcl-2在人乳腺浸润性导管癌组织中的表达无差异(P>0.5)。结论:人乳腺浸润性导管癌的发生与癌组织中p53、bcl-2基因的高表达和bax基因的低表达密切相关。     

CerbB-2、P53和Ki-67表达与乳腺癌新辅助化疗敏感性的关系

目的探讨乳腺癌组织中表皮因子受体2(Cerb B-2)、P53及Ki-67蛋白的表达与患者新辅助化疗敏感性的关系。方法选取117例临床资料完整的乳腺癌患者进行回顾性分析,病例收集时间2013年2月至2016年4月,所有患者均接受FEC(5-氟尿嘧啶+表阿霉素+环磷酰胺)或CET(环磷酰胺+表阿霉素+多西紫杉醇)方案新辅助化疗,患者完成2~6个疗程后实施根治性手术治疗,采用免疫组化染色检测化疗前患者的Cerb B-2、P53及Ki-67蛋白表达水平,并根据化疗效果分为敏感组、非敏感组进行相关性分析。结果 117例乳腺癌患者中Cerb B-2、P53、Ki-67蛋白阳性率分别为36.75%、47.01%、65.81%,Cerb B-2蛋白阳性患者新辅助化疗敏感率为51.16%,低于蛋白阴性表达患者的81.08%;Ki-67蛋白阳性新辅助化疗敏感率为77.92%,高于蛋白阴性患者的55.00%,差异均有统计学意义(P0.05);P53蛋白阳性表达与患者新辅助化疗敏感性无关(P0.05);乳腺癌患者组织学分级增高、临床分期增高、Cerb B-2蛋白阳性表达、Ki-67蛋白阴性表达会降低患者新辅助化疗的敏感性(P0.05)。结论根据乳腺癌组织中Cerb B-2及Ki-67蛋白表达情况可以判断患者新辅助化疗的敏感性。     

乳腺癌肿瘤因子对新辅助化疗方案选择的作用

目的 探讨p53、C-erbB-2、Ki-67蛋白表达的检测对新辅助化疗方案选择的指导作用.方法 采用新辅助化疗TE方案对50例Ⅱa-Ⅲb期乳腺癌患者治疗两周期,化疗前用粗针穿刺获得乳腺癌组织病理诊断,同时用免疫组化方法检测p53、C-erbB-2、Ki-67蛋白表达.结果 p53蛋白表达阴性者有效率高于p53阳性者; Ki-67表达≥30%者有效率高于Ki-67表达<30%者.结论 p53、Ki-67蛋白表达水平是乳腺癌TE方案新辅助化疗疗效的重要预测因子,表达阴性者对TE 方案敏感.     

乳腺癌和非癌组织中Syk、Survivin和Ki-67的表达及其相关性

目的:探讨乳腺癌和非癌组织中Syk、Survivin和Ki-67的表达及其相互关系。方法:应用免疫组化SP法检测52例乳腺浸润性导管癌和39例非癌组织(包括癌旁乳腺组织17例和乳腺纤维腺瘤组织22例)中Syk、Survivin和Ki-67的表达。结果:39例非癌组织中Syk均呈阳性表达,而Survivin及Ki-67均呈阴性表达。52例乳腺癌组织中,Syk阳性22例(42.3%),Survivin阳性36例(69.2%),Ki-67阳性32例(61.5%)。乳腺癌中Syk阳性表达率低于非癌组织(χ2=31.01,P<0.01);乳腺癌中Survivin(χ2=41.82,P<0.01)和Ki-67(χ2=34.37,P<0.01)阳性表达率均高于非癌组织。相关分析显示,Syk与Survivin的表达呈负相关(r=-0.53,P<0.01);Syk与Ki-67的表达相关系数呈负值(r=-0.22,P=0.12);Survivin与Ki-67的表达呈正相关(r=0.33,P<0.05)。结论:Syk可能有抑制乳腺癌细胞增殖和促进其凋亡的功能,提示Syk可能是一种抑癌基因,可作为乳腺癌新的分子标记物。联合检测Syk、Survivin和Ki-67在乳腺癌中的表达,有望成为估价乳腺癌生物学行为的参考指标。     

乳腺浸润性导管癌组织p21~(ras)和p53表达及与腋淋巴结转移相关性的研究

目的通过检测癌基因p21ras和抑癌基因p53在乳腺浸润性导管癌组织中的表达情况,探讨两者与乳腺肿瘤良、恶性和腋淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化SP法检测40例乳腺浸润性导管癌癌组织和10例乳腺良性肿瘤组织中p21ras和p53的表达情况,分析其表达与肿瘤良、恶性和腋淋巴结转移的关系。结果在40例乳腺浸润性导管癌癌组织中,p21ras和p53阳性表达率为52.5%和70%,在10例乳腺良性病变组织中,p21ras和p53阳性表达率为10%和20%,在乳腺浸润性导管癌癌组织中,p21ras和p53阳性表达率高于乳腺良性肿瘤组织,P<0.05;在20例有腋淋巴结转移癌组织中,p21ras和p53阳性表达率为80%和95%,在20例无腋淋巴结转移癌组织中,p21ras和p53阳性表达率为25%和45%,在有腋淋巴结转移癌组织中,p21ras和p53阳性表达率高于无腋淋巴结转移癌组织,P<0.05;p21ras和p53在乳腺癌组织中的表达呈显著的正相关,P<0.05。结论 p21ras和p53的表达与乳腺浸润性导管癌及腋淋巴结转移有关,两者存在一定的协同性,联合检测可能更有助于诊断乳腺浸润性导管癌以及判断预后。     

应用MRI扫描ADC值评估乳腺浸润性导管癌组织学分级及预后的可行性研究

目的探讨应用MRI扫描ADC值评估乳腺浸润性导管癌组织学分级及预后的可行性。方法回顾性收集我院2017年1月～2018年11月收治的经病理学活检确诊的79例乳腺浸润性导管癌患者临床及影像学资料,比较不同组织学分级、预后分子指标(ER、PR、Ki-67、HER-2)ADC值水平,采用Spearman等级相关分析预后分子指标与ADC值的相关性。结果不同SBR分级与对照组正常乳腺组织的ADC值比较有差异,Ⅲ级乳腺浸润性导管癌ADC值明显高于Ⅰ级、Ⅱ级,差异有统计学意义(P0.05);对照组ADC值明显低于Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级乳腺浸润性导管癌ADC值,差异有统计学意义(P0.05)。乳腺浸润性导管癌ER、PR、Ki-67不同表达水平ADC值比较存在明显差异,其中ER阴性、PR阴性、Ki-67阴性ADC值明显高于ER阳性、PR阳性、Ki-67阳性,差异有统计学意义(P0.001);HER-2不同表达水平ADC值比较无明显差异(P0.05);经过Spearman等级相关分析结果显示乳腺浸润性导管癌的ADC值与ER、PR、Ki-67表呈负相关(r值分别为-0.392、-0.348、-0.475,P均0.001);乳腺浸润性导管癌的ADC值与HER-2水平表达无关(P0.05)。结论 MRI扫描ADC值与乳腺浸润性导管癌组织学分级及预后存在一定相关性,可用于临床预后评估的指标。     

乳腺浸润性导管癌中E-cadherin、cyclin D1、Ki-67的表达及其意义

目的:探讨乳腺浸润性导管癌中表皮钙粘蛋白E-cadherin(E-cad)、细胞周期素D1(cyclinD1)、Ki-67蛋白的表达及其临床病理意义. 方法:用免疫组织化学EnVision二步法分别检测63例乳腺浸润性导管癌(IDC)组织(IDC组)及15例乳腺纤维腺瘤及15例乳腺小叶增生症乳腺组织(对照组)中E-cad、cyclinD1、 Ki-67蛋白的表达情况,结果:E-cad在IDC组及对照组中表达阳性率分别为58.3%、80%;cyclinD1在IDC组及对照组中表达阳性率分别为68.25%、0;Ki-67在IDC组及对照组中表达阳性率分别为65.08%、0.2组间差异均有统计学意义(P<0.05).E-cadherin、 cyclinD1、 Ki-67的表达与患者年龄及肿块大小无关,E-cadherin、 cyclinD1的表达与组织学分级、淋巴结转移相关.结论: E-cad、 cyclinD1、Ki-67表达在乳腺癌发生、发展演进过程中是一个重要指标.联合检测E-cadherin、 cyclinD1、 Ki-67蛋白对预测乳腺癌发生、发展及淋巴结转移有重要意义.     

乳腺癌新辅助化疗与ER、PR、Her-2和Ki-67表达的关系分析

目的分析乳腺癌新辅助化疗疗效与生物学因子ER、PR、Her-2、Ki-67表达水平的关系。方法选择郑州大学第一附属医院2014年9月至2015年9月收治的76例乳腺癌患者,检测新辅助化疗前后ER、PR、Her-2、Ki-67的表达水平,分析其表达水平与新辅助化疗疗效的关系。结果化疗前ER阴性、PR阴性、Ki-67高表达患者总有效率高于ER阳性、PR阳性、Ki-67低表达患者(P<0.05)。新辅助化疗前后ER、PR、Her-2的表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05);新辅助化疗后Ki-67表达阳性率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ER阴性、PR阴性、Ki-67高表达的乳腺癌患者接受新辅助化疗可获得较高的临床疗效。新辅助化疗前后生物学因子ER、PR、Her-2的表达无变化,Ki-67的表达发生了变化。     

乳腺浸润性导管癌ER、PR、CerbB-2、Ki-67表达与临床病理及预后的关系

目的观察乳腺浸润性导管癌患者生物学特征与临床病理及生存率的相关性,探讨这些生物学特征在临床诊断及预后中的价值。方法收集临床资料,采用免疫组化检测女性原发性乳腺浸润性导管癌324例患者的ER、PR、CerbB-2、Ki-67的表达状况,与患者的临床病理学如病理类型和组织学分级等因素相结合进行比较,并结合随访资料分析上述指标与患者预后的关系。结果乳腺浸润性导管癌术后生物学指标中,乳腺癌组织分级与CerbB-2、Ki-67阳性表达正相关（P=0.0498,P=0.0404）;pTNM分期与CerbB-2、Ki-67阳性表达正相关。单因素生存分析显示ER、PR、CerbB-2和Ki-67阳性表达是乳腺癌复发的影响因素,而CerbB-2阳性表达对总生存率的影响有统计学意义（P〈0.001）。多因素Cox模型分析显示CerbB-2、Ki-67阳性表达是影响乳腺癌复发的独立因素,而CerbB-2、Ki-67阳性表达是影响生存期的独立因素。结论CerbB-2、Ki-67指标与乳腺癌的组织学分级相关,CerbB-2、Ki-67阳性表达和乳腺癌pTNM分期相关。影响乳腺癌患者预后的独立因素有ER、PR、CerbB-2、Ki-67,其中CerbB-2、Ki-67阳性表达是预后不良的指标,ER、PR阳性表达是预后良好的指标。     

Ki-67和p53在浸润性乳腺癌中的表达及其意义

目的讨论Ki-67与p53在浸润性乳腺癌中的表达意义,并分析Ki-67、p53表达与乳腺癌的关系。方法收集我院2014年6月至2016年12月收治的78例原发性浸润性乳腺癌与36例乳腺良性病变切除术标本,采用免疫组织化学法检测所有入组患者乳腺组织中Ki-67与p53表达,并将两组患者前述两项指标表达情况作以比较。结果 78例乳腺癌患者中Ki-67呈阳性表达的有59例(75.6%),p53呈阳性表达的有64例(82.1%)。36例乳腺良性切除患者中Ki-67呈阳性表达的有5例(13.9%),p53呈阳性表达的有7例(19.4%),Ki-67与p53在不同乳腺组织中阳性表达率差异有统计学意义(P0.05)。肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移是影响乳腺癌患者Ki-67与p53水平的主要因素。结论原发性浸润性乳腺癌的发生发展与Ki-67、p53表达存在密切相关性,Ki-67表达水平可以作为预测乳腺癌恶性程度的一项重要指标,Ki-67与p53检测在乳腺癌诊断中具有重要意义。     

Ki-67 p53和VEGF在三阴性乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的观察三阴性乳腺癌(TNBC)患者癌组织中Ki-67、p53、血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化,探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测68例TNBC患者癌组织中Ki-67、p53、VEGF的表达,分析其与TNBC临床病理特征及预后的关系,并以非三阴性乳腺癌(N-TNBC)组织68例为对照。结果 TNBC组织中Ki-67、p53、VEGF阳性表达率分别为76.47%(52/68)、70.58%(48/68)、45.8%(31/68),Ki-67、p53及VEGF的表达与年龄、肿瘤大小、TNM分期无显著相关性,与淋巴结转移状况有关(P<0.01)。结论 TNBC组织中p53、Ki-67、VEGF阳性表达率均上调,其可作为TNBC重要的预后指标。     

uPAR和HER2在乳腺浸润性导管癌中的表达及其相关性

目的:探讨乳腺浸润性导管癌尿激酶型纤溶酶激活物受体(uPAR)和人类表皮生长因子2(HER2)表达、相关性及临床意义。方法:采用免疫组织化学技术检测15例正常乳腺组织和60例原发性乳腺浸润性导管癌中尿激酶型纤溶酶激活物(uPA)、uPAR和HER2基因的表达。结果:乳腺浸润性导管癌组织uPA和uPAR蛋白表达的总阳性率分别为60.00%和63.33%,而支持组织无表达,uPAR的阳性表达与乳腺癌转移淋巴结个数有关;HER2表达总阳性率为67%,有淋巴结转移者其阳性率(65.22%)明显高于无淋巴结转移者(35.14%)(P<0.05);与uPAR阴性表达的癌组织相比,uPAR阳性的癌组织中HER2表达阳性率显著升高(84.21%±36.36%,P<0.05),uPAR与HER2之间的表达高度相关。结论:uPAR和HER2蛋白在乳腺浸润性导管癌中高度表达,且密切相关;HER2过度表达与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移有关,而uPAR表达与转移的淋巴结个数有关。