内质网应激反应在严重烧伤大鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的内质网应激反应(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡是真核细胞重要凋亡途径之一,通过观察严重烧伤大鼠心肌ERS不同通路蛋白表达变化,探讨其在心肌细胞凋亡中的可能作用。方法雄性7周龄Wistar大鼠64只,体重200～220 g;随机分为两组,每组32只。实验组大鼠背部制备30%体表面积Ⅲ度烫伤;对照组制备假伤模型。伤后1、4、7、14 d两组各处死8只大鼠取心肌组织,透射电镜观察心肌超微结构变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测ERS相关蛋白,如葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP 78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase 12)剪切体表达变化。结果大鼠均存活至实验结束。透射电镜观察示实验组大鼠心肌细胞呈凋亡改变。伤后各时间点实验组心肌细胞凋亡指数均明显高于对照组(P<0.05),伤后1、4、7 d凋亡指数逐渐升高,14 d时下降,各时间点间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组心肌细胞GRP78、CHOP及Caspase 12剪切体蛋白表达持续升高,其中各时间点GRP 78及Caspase 12剪切体表达均较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);除伤后1 d外,其余各时间点实验组CHOP蛋白表达均较对照组升高(P<0.05)。结论严重烧伤后大鼠心肌发生ERS,其中CHOP、Caspase 12介导的凋亡通路活化,ERS可能是心肌细胞凋亡的途径之一。     

强化胰岛素治疗拮抗严重烫伤大鼠心肌细胞凋亡的作用

目的 了解强化胰岛素治疗对重度烫伤大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及机制.方法 将18只SD大鼠分为3组,每组6只.烫伤组及强化组大鼠背部脱毛后造成30%TBSA的Ⅲ度烫伤.强化组伤后静脉注射胰岛素等渗盐水(15 mU·kg-5·min-1)和100 g/L葡萄糖;烫伤组给予等渗盐水(2 mL·kg-1·1%TBSA-1·8 h-1);假伤组模拟烫伤,伤后给予生理量的液体.记录3组大鼠伤后6 h的左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dt max);采用原位末端标记法和DNA梯带法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;蛋白质印迹法检测心肌组织中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Bcl-2的表达水平.结果 假伤组、强化组、烫伤组大鼠+dp/dt max值分别为(5.5±0.5)x 103、(3.4±0.4)×105、(2.5±0.5)×103mm Hg/s(1 mm Hg=0.133 kPa);-dp/dt max值分别为(4.55±0.34)× 103、(2.94±0.22)× 103、(2.05±0.19)× 103mm Hg/s.烫伤组大鼠±dp/dt max均低于强化组(P＜0.01).烫伤组大鼠心肌细胞凋亡指数[AI,(13.1±3.4)%]明显高于假伤组[(0.6±0.4)%,P＜0.01];强化组AI为(6.7±1.8)%,明显低于烫伤组(P＜0.01).假伤组大鼠心肌组织未见DNA断裂条带,烫伤组可见明显的DNA断裂形成梯带,而强化组梯带形成不明显,表示其凋亡细胞明显少于烫伤组.烫伤组心肌组织内p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平明显低于强化组.结论 强化胰岛素治疗通过上调Akt活性,增加Bcl-2的表达,可能是其抗心肌细胞凋亡、保护心功能的机制之一.     

牛磺酸对烫伤大鼠心肌线粒体成分和酶活性的保护作用

目的 了解牛磺酸对大鼠烫伤后心肌线粒体成分和酶活性变化的影响.方法 将120只大鼠背部脱毛后造成30%TBSA的Ⅲ度烫伤.分为烫伤组(60只),伤后腹腔注射等渗盐水(4mL·kg-1·1%TBSA-1);牛磺酸治疗组(60只),伤后腹腔注射20 g/L牛磺酸液(200 mg/kg).伤后1、3、6、12、24、48 h处死大鼠.取心肌组织检测心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素c氧化酶(CCO)、超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-腺苷三磷酸酶(ATPase)活性和细胞色素c、细胞色素aa3、丙二醛(MDA)、细胞质及线粒体内ca2+含量.另取10只大鼠作为对照组,模拟烫伤不予补液,1 h后处死大鼠取心肌组织检测以上指标.结果 烫伤组大鼠伤后1 h CCO活性即开始下降,伤后6、12 h下降最明显,而SDH活性在伤后6 h下降最明显,且各时相点均低于对照组;牛磺酸治疗组CCO和SDH下降不明显,伤后3、6、12 h CCO活性与烫伤组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).伤后3、6、12、及24 h烫伤组心肌线粒体细胞色素c和细胞色素aa3均显著降低.而牛磺酸组虽然有所下降,但以上4个时相点的值均高于烫伤组(P＜0.05).烫伤组SOD活性在伤后3、6、12 h均显著性下降,ca2+ATPase活性在伤后3、6、12及24 h均有不同程度下降;而牛磺酸治疗组虽然有所下降,但以上4个时相点SOD、Ca2+-ATPase值均高于烫伤组(P＜0.05).伤后3～48 h烫伤组、牛磺酸治疗组MDA值均高于对照组(P＜0.05),但牛磺酸治疗组低于烫伤组(P＜0.05).伤后1 h烫伤组大鼠心肌线粒体中Ca2+即开始升高为13.7±1.5,伤后3、6、12、24 h分别为24.8±2.6、29.7±3.1、16.3±1.9及13.5±1.7.均高于对照组(10.7±1.6,P＜0.05);心肌细胞质中ca2+在伤后3、6、12、24 h也明显高于对照组(P＜0.05).伤后3、6、12及24 h牛磺酸治疗组大鼠心肌线粒体中ca2+浓度分别为16.8±2.8、18.7±1.9、10.5±1.8及13.3±1.7,均低于烫伤组.结论 牛磺酸对烫伤大鼠心肌线粒体成分和酶活性破坏具有保护作用,其机制与提高线粒体清除氧自由基的能力和减轻Ca2+超载有关.     

依那普利拉对严重烫伤大鼠早期心肌力学的影响

目的 了解依那普利拉对严重烫伤大鼠早期心肌力学的影响.方法 将84只SD大鼠背部造成30%TBSA的Ⅲ度烫伤后,随机分为烫伤组,伤后按Parkland公式腹腔注射等渗盐水;小剂量治疗组、中剂量治疗组、大剂量治疗组,伤后即刻分别腹腔注射1、2、4 mg/kg依那普利拉.烫伤组、小剂量治疗组伤后1、3、6、12、24 h,中剂量治疗组、大剂量治疗组伤后6、12 h左心室置管检测大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dt max),并处死大鼠取心肌组织检测血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量.另取6只大鼠作为假伤组,模拟烫伤后检测以上指标.结果 伤后3～24 h,烫伤组及各剂量治疗组大鼠LVSP、LVEDP、±dp/dt max值普遍低于假伤组(P＜0.05或P＜0.01);而各剂量治疗组LVSP、LVEDP、±dp/dt max值普遍高于烫伤组(P＜0.05或P＜0.01);伤后6、12 h,大剂量治疗组±dp/dt max明显低于小、中剂量治疗组.伤后1 h,烫伤组心肌组织AⅡ含量[(53.0±2.6)pg/200 mg]明显高于假伤组[(14.8±0.7)pg/200 mg,P＜0.01],6 h达高峰,以后逐渐下降,伤后24 h仍明显高于假伤组(P＜0.01);伤后3～24 h.小剂量治疗组AⅡ含量均明显高于假伤组(P＜0.05或P＜0.01),但均低于烫伤组.伤后6 h烫伤组AⅡ含量为(145.2±14.5)pg/200 mg,高于小、中、大剂量治疗组[(65.1±0.9)、(53.6±1.1)、(34.2±0.9)pg/200 mg,P ＜0.01].结论 严重烫伤后早期心肌组织损害明显.心功能即明显下降,依那普利托注射液可以改善心肌力学指标、保护心功能,以小剂量效果最为明显.     

烫伤大鼠心肌细胞一氧化氮生成对心肌的保护作用

目的了解氨基胍对烫伤大鼠心肌的影响。方法将72只Wistar大鼠随机分为烫伤组、氨基胍组。2组大鼠均造成30％TBSAⅢ度烫伤后常规补液，氨基胍组伤前20min腹腔内注射氨基胍（40mg／kg）。于伤前及伤后1、3、6、12、24h取大鼠动脉血检测血清中心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度、一氧化氮（NO）浓度，另取心肌组织测定NO浓度；观察氨基胍组、烫伤组伤后6h大鼠的心功能水平。结果伤后3h烫伤组大鼠血清NO浓度[（59．6±5．4）μmol／L]明显高于伤前[（24．6±0．8）μmoL／L，P〈0．01]，6h达峰值，24h明显回落，均明显高于氨基胍组（P〈0．01）；心肌组织NO浓度的变化趋势同上。与烫伤组比较，氨基胍组伤后各时相点cTnI浓度明显升高。与烫伤组伤后6h比较，氨基胍组大鼠该时相点的心功能抑制加重。结论氨基胍可抑制NO生成，加重了烫伤大鼠的心肌损害并使其心功能下降，提示NO对烫伤后早期心肌可能具有保护效应。     

中性粒细胞在大鼠深Ⅱ度烧伤创面早期进行性损伤中的作用

目的 探讨中性粒细胞(PMNs)在大鼠深Ⅱ度烧伤创面早期进行性损伤中的作用。方法采用SD大鼠深Ⅱ度烫伤模型,检测烧伤后大鼠外周血PMNs数量、创面组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量,Masson’s三色染色及抗Vimentin免疫组化染色显示创面坏死组织。结果 外周血PMNs伤后即刻增加,4h达高峰;创面组织MPO活性伤后24h达高峰;MDA含量伤后0．5h达最低,至48h才高于正常;组织学观察伤后48h坏死组织量显多于伤后24h。结论 PMNs导致的创面损伤集中发生在伤后24h后。提示阻断PMNs粘附以减轻深Ⅱ度烧伤创面早期进行性损伤,需在伤后4h内进行,而使用抗氧化剂则应在伤后24h内进行。     

骨髓间充质干细胞通过旁分泌作用治疗大鼠心肌梗死

目的 研究骨髓间充质干细胞（BMSC）旁分泌作用对大鼠心肌梗死模型的治疗效果.方法 将15只雄性成年SD大鼠随机分为3组,每组5只.实验组和对照组行冠状动脉结扎后再灌注,取心肌梗死区域3个点作为注射靶点,实验组注射BMSC培养基100 μL,对照组注射等量生理盐水;假手术组只进行开胸操作,不予冠状动脉结扎、注射及再灌注.于术后第10天行心脏彩色多普勒超声检查,测量各组大鼠左室舒张末期内径（LVEDd）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）和左室射血分数（LVEF）.之后处死大鼠取心肌组织,采用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡.结果 3组大鼠LVEDd、LVESV和LVEF差异有统计学意义（F=24.469,20.585,24.767;均P〈0.001）;与对照组相比,实验组大鼠LVEDd增幅较小（P=0.017）.TUNEL染色结果显示,3组大鼠凋亡心肌细胞数量差异有统计学意义（F=107.329,P〈0.001）;其中实验组凋亡心肌细胞为（12.6±2.6）个/视野,对照组为（18.4±4.1）个/视野,两组间差异有统计学意义（P〈0.001）.结论 BMSC可能通过旁分泌作用改善大鼠心肌梗死后心肌重构,减少心肌细胞凋亡.     

Caspase 3在不同鼠龄大鼠脊髓组织中的表达及坐骨神经损伤后的变化

目的研究半胱氨酸天冬氨酸酶3(caspase 3)在不同年龄大鼠脊髓组织中的表达及坐骨神经损伤后的表达变化,以及与脊髓细胞凋亡的关系,为研究不同年龄大鼠坐骨神经损伤后的神经再生提供依据.方法幼年、成年、老年Wistar大鼠各108只,在坐骨神经损伤后不同时相点,采用免疫组织化学检测、流式细胞仪Annexin V/PI双标检测、Caspase 3活性测定、原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL),观测不同年龄大鼠脊髓组织中Caspase 3表达变化以及脊髓细胞凋亡情况.结果损伤后各年龄组大鼠损伤侧TUNEL阳性细胞计数、Caspase 3免疫组织化学阳性表达、Caspase 3活性、流式细胞仪检测的凋亡细胞率均较对侧及正常组显著升高(P＜0.001),伤后3周损伤侧变化最显著,TUNEL阳性细胞计数幼年43.1±6.9、成年32.9±7.8、老年35.4±6.4,Caspase 3活性荧光值幼年4 320±421、成年2 726±354、老年3 047±564,流式细胞仪检测的凋亡细胞率幼年24.7±3.9、成年19.6±1.5、老年21.1±3.1,各项指标幼年组发生变化时间最早、程度最高,老年组持续时间较长,实验组对侧与正常组各项检查差异无显著性(P＞0.05).结论 Caspase 3的活化是细胞凋亡的早期生物学指标,Caspase 3在不同年龄大鼠脊髓组织中的表达,及坐骨神经损伤后的表达变化存在差异,对其进行研究,识别细胞凋亡的早期特性,对促进神经再生具有重要意义.     

烫伤大鼠肠内毒素移位对淋巴细胞凋亡的影响

目的 探讨烫伤大鼠脾脏和肠系膜淋巴结（mesenteric lymph nodes,MLNs)淋巴细胞凋亡与肠道LPS移位的关系。方法 30％TBSAⅢ度烫伤Wistar大鼠及对照组,取门、腔静脉血用鲎基质显色法定量LPS;脾脏和MLNs切片以TUNEL－POD法染色,应用Cooldccd成象系统、Spot和IPP（Imagine proplus)4.10a软件进行凋亡细胞计数和透射光光密度分析。结果 烫伤后大鼠门、腔静脉血LPS水平显增加（P＜0．01）,伤后6h达峰值;门静脉LPS 3－48h显高于腔静脉（P＜0．01）。TUNEL－POD染色结果,MLNs伤前几乎未见凋亡淋巴细胞,但伤后显增多（P＜0．01）,以3h为明显;脾脏伤前凋亡淋巴细胞多集中在皮质,伤后显减少（P＜0．01）,24h后略有恢复。透射光光密度值分析表明,伤后24h内脾脏凋亡淋巴细胞的光密度值较伤前明显降低（P＜0．01）;伤后48h内MLNs凋亡淋巴细胞光密度值较伤前显增高（P＜0．01）。结论 大鼠严重烫伤早期即发生肠源性LPS血症;肠道移位LPS可诱导MLNs淋巴细胞大量凋亡,脾脏中凋亡淋巴细胞数量显减少,提示大鼠严重烫伤后可能存在脾脏免疫功能异常。     

脓毒症大鼠心功能及氧化应激水平变化

目的观察脓毒症大鼠超声心动图、心肌组织病理学表现及氧化应激水平变化。方法将48只12周龄SD大鼠随机均分为脓毒症24 h组(CLP24 h组)、脓毒症48 h组(CLP48 h组)、假手术组(Sham组)及空白对照组(Blank组)。造模后采用彩色多普勒超声测量各组左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔舒张末期厚度(IVSD)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)及心率(HR)。对心肌组织行HE及Masson染色,观察心肌组织病理学变化。测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平,并分析其与LVEF的相关性。结果 4组LVIDD、IVSD、LVFS、LVEF及HR差异均有统计学意义(P均0.01), LVFS、LVEF及HR在Blank组Sham组CLP24 hCLP48 h组。CLP24 h组及48 h组部分心肌细胞肿胀坏死,心肌间隙中胶原纤维明显增多,48 h组更显著。SOD、GSH在Blank组Sham组CLP24 hCLP48 h组,MDA在Blank组Sham组CLP24 h组CLP48 h组。LVEF与SOD、GSH呈正相关(r=0.922 6、0.938 0,P均0.001),与MDA呈负相关(r=-0.929 8,P0.001)。结论脓毒症可引起大鼠心功能异常及心脏结构改变;氧化应激可能是脓毒症致心肌损害的重要机制。     

大鼠严重烫伤早期血浆游离氨基酸浓度的变化

目的 探讨烫伤早期大鼠血浆游离氨基酸含量的变化规律,为研究烧伤后骨骼肌代谢机制异常提供依据。方法 以30％TBSAⅢ度烫伤大鼠为模型,随机分为正常对照组和烧伤后2、6、12和24h共5组,每组8只。用氨基酸自动分析仪的生理体液柱测定血浆游离氨基酸含量,同时测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）浓度、皮质醇、TNFα和IL－6含量。结果 烫伤后24h内各时相点血浆总氨基酸含量虽然无显性变化,但有不同程度降低趋势;支链氨基酸（BCAA）2h显降低,12h显升高;芳香族氨基酸（AAA）在12和24h显升高;BCAA／AAA比值无显性变化;苯丙氨酸／酪氨酸（Phe/Tyr)比值除伤后2h外,其余各时相点均显升高（P＜0．01）,伤后12h达峰值;血浆TNFα和IL－6含量均显上升（P＜0．01）;IL－6和皮质醇与3－MH和Phe/Tyr呈显正相关。结论 烫伤大鼠因浆氨基酸发生明显变化,其原因可能与早期炎性介质过度释放以及骨骼肌蛋白降解增强和肝功能受损有关,其机制有待进一步研究。     

烫伤大鼠心肌细胞丝裂素活化蛋白激酶的活化及胞内分布规律的研究

目的　观察大鼠严重烫伤后早期心肌细胞中丝裂素活化蛋白激酶 [MAPKs,包括 p38激酶、细胞外信号调节激酶 (ERKs)和应激活化蛋白激酶 (JNK) ]的活化及胞内分布规律 ,探讨其与心肌损伤的关系。　方法　制作严重烫伤大鼠模型 ,于伤后 1、3、6、12、2 4h取其全血及心肌组织标本 ,并取正常大鼠的相应标本为对照。常规检测各血清标本中肌酸激酶同工酶 MB(CK MB)的活力 ;采用Western印迹法 ,检测各心肌组织标本中MAPKs各成员的活化情况 ,并对其组织切片行免疫组化染色。　结果　伤后 p38激酶、ERK均发生活化并伴核转位 ,以 1、3、6h最明显 (P <0 .0 1) ;伤后 1～ 2 4hJNK均未见活化。血清CK MB含量于伤后 3h升高 ,12h达高峰 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。　结论　p38激酶和ERK信号通路可能在严重烧伤后早期心肌细胞发生的损伤性反应中起重要作用 ,而前者可能是烧伤引发心肌损伤的主要信号转导通路之一。     

严重烧伤早期大鼠中性粒细胞、巨噬细胞凋亡实验研究

目的探讨严重烧伤后中性粒细胞(PMN)凋亡及烧伤血清刺激后PMN、巨噬细胞(Mφ)凋亡,以及巨噬细胞吞噬凋亡PMN的变化.方法选用Ⅲ度30%TBSA烧伤大鼠模型,收集伤后0、6、12、24hPMN,分离伤后24h烧伤血清,应用流式细胞技术检测PMN凋亡百分率;同时收集大鼠腹腔巨噬细胞,检测烧伤血清对Mφ凋亡变化的影响及烧伤后24h大鼠腹腔Mφ对凋亡PMN吞噬能力.结果伤后大鼠PMN凋亡百分率明显降低,伤后6、12、24h各时相点无显著差异.烧伤大鼠血清刺激24h后,PMN凋亡百分率为(15.4±1.2)%,较正常大鼠血清刺激后(50.6±3.9)%显著降低;而Mφ凋亡百分率为(23.2±2.1)%,较正常大鼠血清刺激后(¨.5±1.6)%增多;严重烧伤后大鼠腹腔Mφ对凋亡PMN吞噬能力由(35.0±2.6)%降至(21.8±2.1)%.结论严重烧伤后及在烧伤血清刺激下大鼠PMN凋亡延迟,Mφ吞噬凋亡PMN能力降低,可能凋亡的PMN被Mφ吞噬不完全,最终坏死,释放毒性内容物,是引发SIRS的重要因素之一.     

重组人生长激素对烧伤大鼠肠粘膜结构及细胞凋亡的影响

目的　探讨重组人生长激素 (rhGH)的早期应用对严重烧伤大鼠小肠粘膜的保护作用。　方法　 30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和rhGH组 ,每组 10只。后两组造成2 5 %TBSAⅢ度烧伤创面 ,立即腹腔注射地塞米松 80mg/kg ,从伤后 2h开始分别给予等渗盐水和rhGH(1.33U·kg-1·d-1)。于伤后 30、96h ,观察回肠末端粘膜组织形态、肠上皮细胞超微结构和肠粘膜细胞增殖活性与凋亡率变化。　结果　烧伤组肠粘膜形态结构及上皮细胞损伤严重 ,rhGH组明显减轻 ,基本接近对照组 ;伤后 30h烧伤组和rhGH组肠粘膜细胞增殖指数 (proliferativeindex ,PI)均明显高于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,但两组之间差异无显著性意义 ;伤后 96h ,rhGH组PI较烧伤组和对照组均明显升高 (P <0 .0 1)。烧伤组肠粘膜细胞凋亡率较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,rhGH组凋亡率较烧伤组 (P <0 .0 1)和对照组 (P <0 .0 5 )明显下降。　结论　rhGH能促进严重烧伤后肠粘膜细胞增殖 ,但作用缓慢 ;能抑制肠粘膜细胞凋亡 ,而且作用迅速、效果明显 ,并可能通过抑制作用减轻肠粘膜损伤 ,维护形态结构的基本正常。     

严重烧伤早期大鼠心脏交感神经电生理活动的变化

目的 研究严重烧伤早期大鼠心脏交感神经电生理活动的变化规律及其机制,探讨心脏交感神经活动的变化与严重烧伤后心脏损伤的关系。方法 SD大鼠随机分为正常组（6只）、假伤组（18只）和烧伤组（20只）,在烧伤组大鼠背部制成30％TBSA的Ⅲ度烫伤。应用神经电生理方法记录心脏交感神经的放电活动,同时观察心电图和心肌力学指标的变化。结果 严重烧伤后大鼠心脏交感神经传出活动即刻增强,而传入活动经一潜伏期（约90s)后也显增强,且传入活动增强后传出活动进一步增强。交感神经传出、传入活动增强约持续3h左右,而后显降低,传入活动的变化早于传出活动的变化。部分大鼠在烧伤后1h左右,心脏交感神经放电活动除平均值增加外,波动性增大,呈间歇性“爆发”现象,其中4只大鼠在放电爆发性增加的同时频发室性早搏。烧伤后左心室收缩压峰值和左室内压最大上升／下降速率显降低。结论 严重烧伤后早期心脏交感神经传入和传出活动均增强,且传入活动的变化对传出活动的变化有一定的影响。心脏交感神经电生理活动增强可能是严重烧伤后早期心脏损伤的原因之一。     

烧伤后红细胞膜粘弹性改变对心肌局部血流量的影响

目的：观察烧伤后红细胞膜粘弹性的动态变化特征及其对心肌局部血流量的影响,方法：大鼠30％TBSAⅢ度烧伤模型,采用微管吸吮法测定伤前,伤后1,3,6,12,24,48h红细胞膜的弹性模量和粘性系数等力学参数。同时利用氢清除法测定心肌局部血流量。结果：伤后3h红细胞膜粘弹性显升高,6h达高峰,以后逐渐下降至24h接近正常值,伤后1h,心肌局部血流量显降低,6h达最低点,以后逐渐增高,至48h接近正常值,两呈显负相关。结论：烧伤后红细胞变形能力下降,此结果导致心肌局部血流量降低,是烧伤后心肌损害的重要原因之一。     

烫伤延迟复苏大鼠组织白细胞介素18mRNA表达的变化

目的 探讨烫伤延迟复苏后不同组织白细胞介素18（IL－18）mRNA的动态表达规律。方法 采用大鼠TBSAⅢ度烫伤延迟复苏模型,54只大鼠随机分为正常对照组、烫伤延迟复苏组、选择性消化道脱污染（SDD）预防组,分别在伤前及伤后2、8、16、24h,采用逆转录聚合酶链式反应,检测肠、肺、肝、肾等组织IL－18 mRNA含量。结果 烫伤延迟复苏后体循环内毒素水平显升高,8、24h达高峰（P＜0．01）,给予SDD预防治疗可显降低内毒素峰值（P＜0．05）;另一方面,烫伤后2h,肺、肝、肾等组织IL－18 mRNA含量表达较伤前值有显升高,烫伤后8h达高峰（P＜0．01）,且一直持续至伤后24h,给予SDD预防后可不同程度抑制IL－18 mRNA的表达（P＜0．05－0．01）。相关分析显示,体循环内毒素水平同肠、肺、肝组织IL－18 mRNA呈显正相关（r值分别为0．298、0．290、0．365,P＜0．05－0．01）。结论 肠、肺、肝、肾等组织IL－18 mRNA表达在烫伤早期即显增多,并呈逐渐升高的趋势,创伤后内毒素血症对机体多种组织IL－18 mRNA基因表达具有重要影响。     

烫伤大鼠垂体前叶P物质和降钙素基因相关肽神经的变化

目的　观察烫伤早期大鼠垂体前叶P物质 (SP)与降钙素基因相关肽 (CGRP)神经的形态分布变化。　方法　采用大鼠 30 %TBSAⅢ度烫伤模型 ,于伤后 1、2、6、10、12、2 4、72h 7个时相点 ,对垂体前叶SP和CGRP两种肽能神经行免疫组织化学染色观察 ;经图像分析测定 ,比较两种神经覆盖面积的变化。　结果　两种肽能神经的形态变化明显 ;伤后 1hSP、CGRP神经数目与对照相比分别增加 85 .7%和 6 0 .5 % ,神经纤维的膨体、分枝等明显增多 ;2h后减少 ,2 4h后趋于恢复。图像分析显示 :两种肽能神经的覆盖面积呈正相关变化 ,其基本变化趋势为伤后 1h升高 ,随后降低 ,伤后 12h降至最低点 ,然后回升。　结论　烫伤后早期大鼠垂体前叶的SP与CGRP神经形态分布发生明显变化 ,可能参与了全身应激反应的功能调节     

烫伤大鼠心肌收缩功能与细胞内游离钙的研究

目的：观察烧伤后心肌功能与心肌细胞浆游离钙浓度之间的关系。方法：成年SD大鼠Ⅲ度烫伤，面积43％TBSA，另设对照组（假烫组），大鼠烫伤24h后，对心脏进行离体Langendorff灌注，通过导管连接心功能记录仪，持续监测左心室收缩压力的动态变化（left ventricular develop pressure,LVDP)，于灌注液中加入TF－BAPTA前后，检测心脏的^19F和^31P磁共振波谱图。结果：与对照组相比，烫伤大鼠心脏的LVDP降低了40％（P＜0．01），心肌细胞胞浆游离钙浓度高出对照组4倍（P＜0．01），心肌细胞摄入TF－BAPTA后，心脏LVDP仅降低15％－20％，PCr/Pi比值下降，但ATP无变化。结论：体表烧伤使心脏的收缩功能受抑制，这种功能抑制与心肌细胞胞浆游离钙浓度增高同时存在。