海星甾醇对AlCl_3致急性衰老小鼠记忆障碍的保护作用及其机制研究

目的　研究海星甾醇A1998对AlCl3 所致急性衰老小鼠记忆障碍的保护作用及其作用机制。方法　scAlCl370mg·kg-1共 7d ,po 6 4,19 2 ,5 7 6mg·kg-1海星甾醇A1998共 2 5d后 ,测定“Y”型迷宫实验、跳台实验、避暗法实验小鼠的学习记忆能力 ,同时测定谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　海星甾醇各剂量组能够减少小鼠受触电击次数和动物数 ,缩短到达终点时间 ;2 4h后重复实验 ,可延长跳下平台的潜伏期 ,减少错误次数和频率 ;能够明显延长避暗法实验小鼠进入暗箱的潜伏期 ,增强GSH Px及SOD活性。结论　海星甾醇对AlCl3 所致急性衰老小鼠记忆障碍具有保护作用 ,能增强记忆的获得、巩固和再现。其作用机制可能是增强GSH Px及SOD活性 ,清除过多过氧化脂质     

蛇床子素对AlCl3致急性衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用

目的研究蛇床子素对AlCl3致急性衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用及其机制.方法通过小鼠避暗实验和跳台实验、血浆和脑组织超氧物歧化酶(SOD)活性及全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性测定,观察蛇床子素对AlCl3造成小鼠记忆障碍模型的保护作用.结果蛇床子素能明显改善AlCl3所致被动回避性记忆障碍,增强SOD和GSH-PX活性.结论蛇床子素对AlCl3致急性衰老模型小鼠记忆障碍有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活性来清除氧自由基对中枢神经系统神经细胞的损伤.     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究

目的研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,应用避暗实验、水迷宫实验,观察腹腔注射大黄酚(10.0、1.0、0.1 mg.kg-1)14 d对铅中毒模型小鼠记忆障碍的改善作用,大黄酚治疗14 d后测定小鼠血铅、脑铅及脑组织中MDA含量SOD,GSH-Px活力,一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠学习记忆障碍,使小鼠脑铅、血铅升高,导致小鼠脑组织内SOD和GSH-Px活性降低,使小鼠脑组织内MDA含量增加,小鼠脑组织内NO含量增加,NOS和iNOS活性升高;连续ip大黄酚14d治疗后,可不同程度改善小鼠铅中毒造成的学习记忆障碍,降低血铅及脑铅水平,大黄酚(0.1 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性(P<0.01),对MDA含量无影响;大黄酚(10.0、1.0 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性,降低小鼠脑内MDA含量(P<0.01);大黄酚(0.1 mg.kg-1)可降低小鼠脑内NOS、iNOS的活性(P<0.05),对NO含量无影响;大黄酚10.0,1.0 mg.kg-1治疗组可降低小鼠脑内NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01)。结论大黄酚通过提高铅中毒小鼠脑组织抗氧化酶活性同时降低NOS、iNOS的活性,抑制脂质过氧化,明显拮抗铅诱导的小鼠学习记忆障碍。     

肉苁蓉总苷对三氯化铝致小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的：探讨肉苁蓉总苷(GCs)对三氯化铝(AlCl_3)皮下注射(sc)致小鼠拟阿尔采末病(AD)模型小鼠学习记忆障碍的保护作用及其机制。方法：以AlCl_3(60 mg·kg~(-1),sc,7d)致小鼠学习记忆障碍模型,维生素E为阳性对照,采用小鼠跳台试验和迷宫试验观察GCs(62．5,125,250 mg·kg~(-1),ig,20 d)对小鼠学习记忆障碍的保护作用,并测定GCs对小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和脑重系数的影响。结果：GCs各个剂量组均能改善AlCl_3所致学习记忆障碍,增加脑组织中SOD活性,降低MDA含量,并使脑重系数增加。结论：肉苁蓉总苷对AlCl_3致小鼠学习记忆障碍具有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

异亚丙基莽草酸对大脑中动脉栓塞大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的　研究异亚丙基莽草酸 (ISA)对大脑中动脉栓塞模型 (MCAT)大鼠脑组织自由基代谢的影响。方法　采用三氯化铁致大脑中动脉栓塞模型 ,观察ISA对脑组织总超氧化物歧化酶 (T SOD)、Cu Zn SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH px)活力及丙二醛 (MDA)含量的影响。 结果　ISA2 0 0 ,10 0mg·kg-1可提高模型大鼠脑组织T SOD活力 ;ISA2 0 0 ,10 0 ,5 0mg·kg-1均可明显增加模型大鼠脑组织Cu Zn SOD和GSH px活力 ;ISA 2 0 0 ,10 0 ,5 0mg·kg-1对模型大鼠脑组织MDA升高有明显的抑制作用。结论　ISA可能通过减轻脑组织自由基损伤保护脑组织缺血性损伤     

大黄酚脂质体对阿尔采末病模型小鼠学习记忆的改善作用

目的研究大黄酚脂质体对β-淀粉样肽(Aβ25-35)致阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆障碍的影响,及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性的变化。方法小鼠1次性脑室内注射凝聚态Aβ25-353μl(1.0 mmol.L-1)制造AD小鼠模型,然后尾静脉注射相应药物或溶剂,采用Y型迷宫法和跳台法测试大黄酚脂质体对小鼠学习记忆的影响,采用比色法测定小鼠脑组织SOD和CAT活性。结果脑室1次性注射3μl Aβ25-35溶液可引起小鼠学习记忆障碍,同时使脑组织SOD和CAT活性降低;而大黄酚脂质体制剂可不同程度改善Aβ25-35造成的学习记忆障碍,提高脑组织SOD和CAT活性,延长小鼠断头耐缺氧的生存时间。结论大黄酚脂质体制剂对Aβ25-35致AD小鼠记忆障碍有保护作用,其作用机制可能与增强抗氧化酶CAT和SOD活性,提高脑组织对氧自由基的清除能力有关。大黄酚脂质体有望成为治疗AD疾病临床应用的新剂型。     

当归芍药散二氯甲烷提取部位对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的研究当归芍药散二氯甲烷提取部位(DSP)对D-半乳糖(D-gal)致小鼠学习记忆能力障碍及神经毒性的改善作用。方法 ICR小鼠随机分为空白组,模型组,维生素E组,当归芍药散二氯甲烷提取部位低、高剂量组。空白组以外各组皮下注射D-半乳糖(50mg.kg-1.d-1)50d制备小鼠亚急性衰老模型。用跳台法和Morris水迷宫法评价小鼠的学习记忆能力,测定小鼠血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性和脑组织匀浆中谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值、Na+-K+-ATPase活性和淀粉样蛋白β(Aβ)含量。结果当归芍药散二氯甲烷提取部位能够显著提高衰老小鼠的学习记忆能力(P<0.05或P<0.01),提高衰老模型小鼠血清SOD、GSH-Px及脑组织Na+-K+-ATP酶活性,并升高GSH/GSSG比值,减少血清MDA(P<0.05或P<0.01);减少脑内Aβ含量(P<0.05)。结论当归芍药散二氯甲烷提取部位能够改善D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆障碍,其作用可能与提高脑组织的抗氧化能力、降低中枢神经毒性有关。     

银杏叶提取物对小鼠脑缺血再灌注损伤的拮抗作用

目的　研究银杏叶提取物 (EGb76 1)对小鼠脑缺血再灌注损伤的拮抗作用及其作用机理。方法双侧颈总动脉加迷走神经结扎法 (左侧不完全结扎 )造成小鼠局部脑缺血 5min ,再灌注 30min。DTNB法测定谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)活性 ;荧光分光光度法测定脑组织线粒体膜蛋白结合铽 ;被动性回避行为学模型检测小鼠记忆能力 ;海马形态学观察。结果　小鼠局部脑缺血再灌注后 ,海马GSH px活性降低 ,海马 ,下丘脑和皮质线粒体膜蛋白结合铽降低 ,说明结合钙升高 ,海马CA1区神经元损伤 ,小鼠的记忆能力下降。EGb76 1(2 5 ,5 0 ,10 0mg·kg- 1·d- 1,ig ,连续 7d)能逆转上述变化。结论　EGb76 1拮抗小鼠脑缺血再灌注损伤的作用与抗氧化及阻止线粒体膜蛋白结合钙增加有关     

蛇床子素对AlCl3致急性衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用

目的研究蛇床子素对AlCl₃致急性衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用及其机制。方法通过小鼠避暗实验和跳台实验、血浆和脑组织超氧物歧化酶(SOD)活性及全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性测定,观察蛇床子素对AlCl₃造成小鼠记忆障碍模型的保护作用。结果蛇床子素能明显改善AlCl₃所致被动回避性记忆障碍,增强SOD和GSH-PX活性。结论蛇床子素对AlCl₃致急性衰老模型小鼠记忆障碍有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活性来清除氧自由基对中枢神经系统神经细胞的损伤。     

黄芩茎叶总黄酮对铝中毒小鼠记忆障碍的作用

目的研究黄芩茎叶总黄酮(TotalflavonoidsfromstemsandleavesofScutellariabaicalensisGeorgi,SSF)对慢性铝中毒小鼠学习记忆运动障碍、神经和肝脏病理改变及自由基不正常变化的作用。方法小鼠腹腔注射(Introperitonealinjection,ip)AlCl350d制备铝中毒模型。通过小鼠学习记忆能力、自主活动、皮层和肝脏病理改变及脑肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA);超氧化物岐化酶(superoxidedismutase,SOD)测定,评价SSF对小鼠慢性铝中毒的作用。结果与空白对照组相比,AlCl3(100mg·kg-1,ip,50d)使小鼠学习记忆能力降低、自主活动次数减少、皮层和肝脏细胞病理改变、脑和肝脏MDA水平增加和SOD活性减低。SSF50、100和200mg·kg-1不同程度的改善铝中毒小鼠上述病理改变。结论SSF能够改善慢性铝中毒小鼠学习记忆运动障碍、神经肝脏病理改变和自由基不正常变化。     

黄连总碱对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的保护作用研究

目的:观察黄连总碱(CTB)对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的保护作用。方法:采用AlCl3(Al3+400mg.kg-1)灌胃大鼠,1次.d-1,5d.wk-1,连续1.5mo或3mo,复制铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的动物模型;将CTB(110、55mg.kg-1)和小檗碱(100mg.kg-1)分别在每次铝给予4h后灌胃大鼠。以大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力改变、海马病理形态学改变,以及脑组织SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果:铝过负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍、海马神经元损伤,使其脑组织MDA含量显著升高、SOD活性显著降低;CTB和小檗碱能明显改善铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马组织MDA含量的增加和SOD活性的降低,且CTB的作用强于小檗碱,并呈显著剂量依赖性。结论:CTB对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍有明显的保护作用。     

大黄酚对Aβ_(25-35)所致AD大鼠学习记忆及LTP的影响

目的研究大黄酚对Aβ25-35所致AD大鼠学习记忆障碍的作用及对AD大鼠海马齿状回(DG)突触传递活动的影响。方法将Aβ25-35在脑立体定位仪下注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型,连续给予不同剂量大黄酚(0.350,0.070,0.014 mg.kg-1,ip),采用Morris水迷宫方法和在体细胞外记录LTP的电生理学方法,观察大黄酚对AD大鼠空间学习记忆障碍的作用及对大鼠海马DG高频刺激(HFS)诱导LTP的影响。结果大黄酚(0.350,0.070,0.014 mg.kg-1,ip)可剂量依赖性地缩短AD大鼠寻找站台的时间,并对AD大鼠海马DG HFS诱导的LTP有增强作用。结论大黄酚可改善Aβ25-35所致AD大鼠学习记忆障碍并增强其海马DGHFS所诱导的LTP。     

三种大黄酚制剂改善脑缺血/再灌注小鼠记忆功能的实验筛选研究

目的研究大黄酚聚氰基丙烯酸丁酯纳米囊、大黄酚羟丙基-β-环糊精包合物、大黄酚脂质体对脑缺血/再灌注(I/R)小鼠记忆功能的保护作用,以期选出药效最佳的大黄酚制剂。方法采用小鼠脑I/R损伤模型,进行避暗、探索、跳台、穿梭实验,观察3种大黄酚制剂对小鼠记忆功能的保护作用;并对各剂量组血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力进行测定,以及小鼠断头缺氧后存活时间和脑指数的测定。结果 3种大黄酚制剂可明显改善脑I/R损伤所致的记忆障碍;提高SOD、GSH-Px活力,延长缺氧后存活时间和增加脑指数,以大黄酚脂质体的作用最为明显。结论 3种大黄酚制剂对脑I/R损伤小鼠记忆功能具有保护作用,以大黄酚脂质体的作用最佳。     

蝙蝠葛碱对实验小鼠脑缺血的保护作用

目的　研究蝙蝠葛碱 (dauricine,Dau)对小鼠缺氧及急性脑缺血再灌注所致氧化损伤及能量代谢障碍的保护作用。方法　通过常压密闭缺氧实验观察Dau对小鼠缺氧情况下存活时间的影响 ;采用酶标仪及分光光度法测定小鼠急性脑缺血再灌注后脑皮层组织和线粒体氧化损伤指标及能量代谢指标活性或含量变化。结果　①Dau延长小鼠缺氧后存活时间。②Dau改善脑缺血再灌注损伤所致脑皮层组织及线粒体SOD活性下降、MDA含量升高及线粒体GSH Px活性下降 ;改善脑皮层组织LDH及线粒体ATPase活性下降。结论　①Dau对小鼠急性缺氧具有保护作用。②Dau对脑缺血再灌注所致脑皮层组织及神经细胞线粒体氧化损伤及能量代谢障碍具保护作用     

人参总皂苷对β-淀粉样肽致小鼠记忆障碍的影响

目的　研究人参总皂苷对 β 淀粉样肽 (β AP)所致学习记忆障碍的影响。方法　给小鼠一次性icv凝聚态 β AP活性片段 (2 5～ 35 ) 3μl (1 0mmol·L-1)造成早老性痴呆动物模型 ,采用避暗试验及Morris水迷宫试验 ,观察人参总皂苷对 β AP(2 5～ 35 )神经毒性的对抗作用。 结果　一次性icv凝聚态 β AP(2 5～ 35 )能导致学习记忆障碍。人参总皂苷(10 0 ,5 0 ,2 5mg·kg-1,ig)可明显改善 β AP(2 5～ 35 )所致被动回避性记忆障碍和空间记忆障碍。结论　人参总皂苷可对抗 β AP(2 5～ 35 )的神经毒性 ,改善 β AP(2 5～ 35 )引起的学习记忆障碍