马桑内酯致痫大鼠皮层及海马神经元的放电模式

在腹腔注射马桑内酯所致的急性癫痫和慢性点燃癫痫大鼠模型上，观察了大脑皮层和海马神经元膜电位的变化及放电模式。结果显示：皮层脑电图出现明显的阵发性痫性放电，胞内微电极记录皮层及海马神经元放电的模式为：①单纯去极化；②去极化并伴有阵发性或持续性放电；③去极经与超极化交替出现等。表明马桑内酯可以引起大脑皮层及海马神经元生物电活动的改变，其改变形式不一，但主要引起去极化。     

马桑内酯致痫大鼠皮层及海马神经元的放电模式

在腹腔注射马桑内酯所致的急性癫痫和慢性点燃癫痫大鼠模型上，观察了大脑皮层和海马神经元膜电位的变化及放电模式。结果显示：皮层脑电图出现明显的阵发性痫样放电，胞内微电极记录皮层及海马神经元放电的模式为：①单纯去极化；②去极化并伴有阵发性或持续性放电；③去极化与超极化交替出现等。表明马桑内酯可以引起大脑皮层及海马神经元生物电活动的改变，其改变形式不一，但主要引起去极化。     

SD大鼠海马神经元原代培养及形态学观察

目的：掌握SD大鼠海马神经元体外培养方法,观察神经元形态学特点,测定细胞生长曲线。方法：新生SD乳鼠,剥离海马,胰酶消化,接种,1 d换为Neurobasal培养基;小鼠抗大鼠微管相关蛋白-2、兔抗鼠神经元特异性烯醇化酶为一抗,免疫细胞化学法计数阳性细胞百分率并显微摄影;1%甲苯胺蓝、苏木精伊红染色。结果：原代培养神经元6~8 h内开始贴壁,培养5~7 d突起增粗增长,连接成网,以多极神经元为主,胞体呈三角形、梭形、椭圆形;MAP-2、NSE染色为棕褐色,经鉴定神经元纯度达90%左右;细胞经历生长潜伏期,对数生长期,平台期;细胞核大而圆,HE染色胞核深蓝色,胞浆红色,胞体中可见尼氏颗粒。结论：相差显微镜下神经元形态多样,MAP-2、NSE染色阳性细胞,HE染色细胞核呈深蓝色,胞浆为红色,尼氏体位于细胞质内,神经突起内少见。     

低密度体外培养大鼠海马神经元的形态学观察

目的 :建立大鼠海马神经元低密度体外培养方法 ,并观察其发育分化过程中的形态学指征变化情况 .方法 :采用神经元与星形胶质细胞立体共培养方法 .首先以新生大鼠为实验材料培养纯化单层星形胶质细胞 ,随后以孕 18d胎鼠为实验材料 ,分离海马皮层 ,经胰酶消化制备单细胞悬液 .以(2～ 5 )× 10 3·cm-2 密度接种于包被有多聚赖氨酸的盖玻片上 ,而后采用无血清培养液与星形胶质细胞立体共培养 ,并对不同培养时间的神经元进行形态学观察 .结果 :利用低密度体外培养方法成功培养出海马神经元 ,其在不同发育分化阶段具有不同的形态学特征 .结论 :低密度培养的海马神经元不同发育分化阶段具有不同的形态学特征 ,为今后的相关研究奠定了基础     

抑郁症大鼠内侧前额叶皮层PNNs表达及GABA能神经元功能改变

目的:探究慢性不可预见性温和应激(CUMS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)中神经元周围基质网络(PNNs)与γ-氨基丁酸(GABA)能神经元功能的变化.方法:将28只大鼠随机分为两组,模型组采取CUMS建立抑郁模型,对照组不做任何处理.采用免疫荧光双标技术检测PNNs密度以及PNNs与小清蛋白(PV)双标...     

nNOS在缺血性老年大鼠海马及皮层神经元中的表达及超微结构变化

目的 研究神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,nNOS)在血性老年大鼠海马及皮层神经元中的作用并观察其超微结构变化。方法建立老年大鼠脑缺血动物模型,在不同的时间点进行nNOS免疫组化染色和透射电镜观察。检测海马及皮层神经元nNOS的观察其受损情况。结果 缺血30min后再灌注12h组nNOS活性显著升高。而假手术组、缺血30min即刻取材、再灌流1h,96h组nNOS几乎无表达;6h少量表达;24h和48h组中量表达;再灌流超过24h组神经元损伤较重。结论 NO在脑缺血发生中对海马及大脑皮层神经元具有毒性作用。     

神经元移植与鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸能神经元的变化

目的 探讨脂肪干细胞(ADSCs)转化神经元移植前后大鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的变化及海马形态学改变.方法 40只SD大鼠随机分为3组,移植组(n=15):海马内注射海人酸(KA)后,依据大鼠左侧海马CA3区坐标,立体定向将ADSCs转化神经元注入海马;移植对照组(n=15):海马内注射KA后,靶点内移植生理盐水;生理盐水对照组(n=10):海马内注射生理盐水后,不进行任何移植.比较手术前后大鼠海马GABA能神经元的变化以及海马形态学的改变.结果 ADSCs转化神经元移植后,GABA能神经元较移植前显著增加(P＜0.01).移植对照组海马区神经元水肿数量较生理盐水对照组明显增多,细胞内胞质贫乏,细胞器数量减少,细胞核边界不规整;而移植组神经元水肿减轻,其余结构变化与生理盐水对照组差异不大;且术后8周较2周与生理盐水对照组的差异更小.结论 ADSCs转化神经元移植对颞叶癫痫大鼠的神经元修复起到了良好的效果.     

神经元移植与鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸能神经元的变化

目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)转化神经元移植前后大鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的变化及海马形态学改变。方法40只SD大鼠随机分为3组,移植组(n=15):海马内注射海人酸(KA)后,依据大鼠左侧海马CA3区坐标,立体定向将ADSCs转化神经元注入海马;移植对照组(n=15):海马内注射KA后,靶点内移植生理盐水;生理盐水对照组(n=10):海马内注射生理盐水后,不进行任何移植。比较手术前后大鼠海马GABA能神经元的变化以及海马形态学的改变。结果ADSCs转化神经元移植后,GABA能神经元较移植前显著增加(P<0.01)。移植对照组海马区神经元水肿数量较生理盐水对照组明显增多,细胞内胞质贫乏,细胞器数量减少,细胞核边界不规整;而移植组神经元水肿减轻,其余结构变化与生理盐水对照组差异不大;且术后8周较2周与生理盐水对照组的差异更小。结论ADSCs转化神经元移植对颞叶癫痫大鼠的神经元修复起到了良好的效果。     

马桑内酯致痫大鼠大脑皮层及海马神经元钙离子活度的变化

大脑皮层或海马内注射马桑内酯可以引起大鼠癫痫样发作及脑电图痫样放电，应用钙离子选择性微电极测量了癫痫模型大鼠海马和皮层的钙离子活度的改变，皮层或海马注射５μｌ马桑内酯（５ｍｇ／ｍｌ）３ｍｉｎ后观察到细胞外钙离子活度的明显改变，大脑皮层及海马内Ｃａ２＾＋分别下降了０．６１ｍｍｏｌ／Ｌ及０．７４ｍｍｏｌ／Ｌ，与马桑内酯注射前相比较，注射后皮层或海马内的Ｃａ＾２＋活度具有极显著差异（Ｐ〈０．０１）。马桑     

马桑内酯致痫大鼠大脑皮层及海马神经元钙离子活度的变化

大脑皮层或海马内注射马桑内酯可以引起大鼠癫痫样发作及脑电图痫样放电。应用钙离子选择性微电极测量了癫痫模型大鼠海马和皮层的钙离子活度的改变。皮层或海马内注射５μ马桑内酯（５ｍｇ／ｍｌ），３ｍｉｎ后观察到细胞外钙离子活度的明显改变，大脑皮层及海马内Ｃａ（２＋）分别下降了０．６１ｍｍｏｌ／Ｌ及０．７４ｍｍｏｌ／Ｌ，与马桑内酯注射前相比较，注射后皮层或海马内的Ｃａ（２＋）活度具有极显著差异（Ｐ＜０．０１）。马桑内酯注射后２０ｍｉｎＣａ（２＋）活度恢复至正常水平。上述结果表明马桑内酯注射后神经细胞群发生爆发性电活动时出现钙内流现象，海马脑片的实验结果与在体实验相似。     

抑郁症大鼠海马神经元改变的形态学研究

①目的观察抑郁症模型大鼠海马神经元的形态结构改变,探讨抑郁症海马体积异常的机制。②方法选用雄性成年sD大鼠,随机分为正常对照组和模型组,通过给予不可预见慢性温和应激建立抑郁症模型;糖水偏好实验、高架十字迷宫实验和Morris水迷宫实验进行行为学检测,尼氏染色和透射电镜技术观察神经元形态结构改变。③结果与对照组比较,模型组大鼠相对糖水消耗量、糖水偏好百分比、开臂内停留时间百分比和进入开臂次数百分比降低（P〈0．05）,平均逃避潜伏期增高（P〈0．05）;与对照组比较,模型组海马神经元体积萎缩,数量减少,超微结构也发生改变。④结论抑郁症大鼠海马神经元存在明显结构改变,可能与海马体积异常有关。     

匹罗卡品致大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡的动态观察

目的 探讨癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后海马细胞凋亡的发生及其与caspase-3表达的关系.方法 采用匹罗卡品诱发大鼠SE模型,用TUNEL染色和免疫组化技术检测海马神经元凋亡和caspase-3表达的动态变化.结果正常对照组大鼠海马未见TUNEL阳性细胞;SE后6 h,开始出现少量TUNEL阳性细胞;SE后72 h,达到高峰;SE后7 d,TUNEL阳性细胞开始减少.正常对照组大鼠海马可见少量caspase-3阳性表达;SE后6 h,大鼠海马caspase-3阳性表达增多,主要集中于CA1和CA3区;SE后48 h,caspase-3表达达到高峰;SE后72 h～7 d,caspase-3阳性染色细胞数开始减少;但仍显著多于对照组,差异有极显著意义(P＜0.01).结果 显示caspase-3表达分布与TUNEL染色基本一致,caspase-3表达高峰早于TUNEL所示凋亡细胞出现的高峰.结论 神经元凋亡参与了SE后海马神经元迟发性死亡过程并与caspase-3的激活有密切的关系.     

普罗布考对癫痫大鼠海马神经元的影响

[目的]探讨普罗布考对戊四氮所致癫痫大鼠的抗氧化作用及对海马神经元的保护作用.[方法]将SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及普罗布考组.采用Dihel点燃癫痫模型制作方法,实验持续14d.观察模型对照组及普罗布考组大鼠癫痫发作潜伏期及发作持续时间,并测定各组大鼠海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MD...     

马桑内酯致慢性癫痫鼠海马谷氨酸脱羧酶阳性神经元的变化

目的：观察马桑内酯慢性癫痫模型中谷氨酸脱羧酶(glutamlc acid decarhoxylase，GAD)阳性神经元的变化与癫痫的关系。方法：用马桑内酯(coriaria lactone，CL)亚致惊剂量肌注的方法建立慢性癫痫模型，对照组以生理盐水注射。用振动切片机连续冠状切片，选取含海马结构中部的相邻切片，行GAD65／GAD67免疫组织化学染色。结果：1．马桑内酯致痫组大鼠均被点燃，且随着注射次数的增加，发作的潜伏期逐渐缩短(从50min减少到10min左右)，发作时间逐渐延长(从数分钟到数十分钟)，对照组均无发作。2，海马各区和齿状回GAD65／GAD67阳性神经元数在马桑内酯致痫组明显低于正常组，免疫反应减弱。结论：马桑内酯致痫鼠中GAD65／GAD67神经元数目的减少，免疫反应减弱，与癫痫关系密切。     

颞叶癫痫大鼠不同时期海马和皮层氨基酸类递质的变化

目的 探讨颞叶癫痫大鼠不同时期海马和皮层内氨基酸类递质水平的变化与颞叶癫痫发生发展的关系.方法 建立颞叶癫痫大鼠模型,视频监控癫痫发作行为学特征,高效液相色谱法测定脑组织中谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)含量.结果 与对照组相比,在癫痫发作急性期,模型组海马Glu/GABA比值显著升高(P＜0.05),Glu/Gly比值无显著变化,皮层Glu/GABA和Glu/Gly比值亦无显著变化,在癫痫发作静止期,模型组海马和皮层Glu/GABA和Glu/Gly比值均无显著变化;在癫痫发作慢性期,模型组海马和皮层Glu/GABA和Glu/Gly比值均显著性升高(P＜0.05).结论 海马脑区兴奋性和抑制性氨基酸类递质水平比例的失衡可能是导致癫痫发生发展的重要机制之一.     

原代SD大鼠海马神经元扫描电镜形态学特点

目的:观察体外培养的原代海马神经元扫描电镜形态学特点。方法:体外培养新生SD乳鼠原代海马神经元,行免疫细胞化学鉴定,用扫描电镜观察其形态学特点。结果:培养的海马神经元形态多样,梭形神经元胞体较大,伸出两个突起;神经元细胞有的基底宽广,突起有粗有细,与周围的神经元细胞连结紧密;锥体细胞从胞体发出2～3个突起,从粗大的突起上又分出突起;培养的神经元以锥体形为主,其次为梭形、三角形。结论:培养的神经元为MAP-2染色阳性,扫描电镜可见神经元胞体及突起形成神经元的特有结构。     

抗癫一号对癫痫大鼠自由基代谢及海马神经元能影响

目的 探讨抗癫一号对慢性致痫大鼠自由基含量及海马神经元的影响.方法 腹腔注射戊四唑（PTZ）造成慢性癫痫大鼠动物模型,化学比色法测定其自由基含量,HE染色观察海马区神经元变化.结果 抗癫一号可减少癫痫大鼠血清内自由基含量,与模型组比较差异具有统计学意义（P ＜ 0.05或P ＜ 0.01）;可增加海马区神经元的数目,恢复神经元形态及结构.结论 抗癫一号通过增加抗氧化酶活性来阻止PTZ点燃后所产生的自由基对神经元的损害,从而起到神经保护作用.     

马桑内酯致痫大鼠海马区GABA和Glu在神经元和神经胶质内时空变化研究

目的观察马桑内酯致癫痫鼠脑海马内不同时间段兴奋性神经递质谷氨酸与抑制性神经递质γ-氨基丁酸在神经元与神经胶质之间的时空变化情况。方法采用免疫细胞化学方法对癫痫发生不同时间段的鼠脑海马区进行GABA和Glu的标记。结果癫痫发作前期及间歇期，海马区GABA和Glu在神经胶质内聚集明显，而癫痫发作期，GABA和Glu在神经元内聚集明显。结论癫痫发作过程中，GABA和Glu存在一个从神经胶质转移到神经元后再转移到神经胶质的过程，这个时空变化提示可以从阻断这种转移方面开辟癫痫治疗的新途径。     

体外培养新生大鼠海马神经元突起的形态学

目的研究体外培养过程中，神经元的形态学。方法用扫描电镜观察体外培养的新生大鼠海马神经元在体外发育过程中，神经突起的形态学。结果培养海马神经元呈现梭形、三角形、锥体形等多种形态；神经突起随着培养时间延长，逐渐出现长度增加，突起分支增多；扫描电镜下，突起上显示串珠样膨大的膨体样结构，垂直分出呈鼓槌状的树突棘，突起来梢有矛头样和泪滴状生长锥，并见突起之间有连接存在。结论体外培养的海马神经元，在形态学上经历了与在体相似的变化，并且具有执行神经元功能的基本形态学基础。     

颞叶癫痫海马、杏仁核及皮层病灶的超微结构观察

对１９例临床确诊为颞叶癫痫而行海马、杏仁核及皮层病灶切除术的棘波灶标本进行了电镜观察，发现在病变神经元周围，有髓神经纤维髓鞘松解、融合、轴突出芽，无髓神经纤维内微丝、微管排列紊乱，缠绕成团，见Ｌａｆｏｒａ样结构，突触中圆形突触小泡增多或耗竭，扁平状突触小泡相对较少，间质可见许多颗粒性电子致密物沉着。半定量观察结果显示，三个部位超微病理变化具有相似性。以上观察提示神经纤维及突触的病变可能是痫性活动的直接形态依据