阿司匹林与氯吡格雷在冠心病抗血小板治疗中的应用

血小板活化与凝血系统激活在冠状动脉血栓形成过程中具有重要作用 ,这两个基本机制在体内紧密联系 ,因为凝血系统激活后产生的凝血酶 ,是一个强有力的血小板活化因子 ,血小板活化后又将促进凝血过程。抗栓治疗应针对凝血酶和血小板两个环节 ,分别称为抗凝血酶治疗和抗血小板治疗。临床上最常用的抗血小板药物包括阿司匹林二磷酸腺苷 (ADP)受体拮抗剂 (噻氯吡啶、氯吡格雷 )和血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 (阿昔单抗等 ) ;使用较多的抗凝药物包括肝素、低分子肝素、水蛭素以及其衍生物、口服抗凝药物华法林钠 (商品名 :华法林 )等。抗…     

阿司匹林加氯吡格雷强化抗血小板治疗急性冠脉综合征的临床观察

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷强化抗血小板治疗急性冠脉综合征的有效性和安全性。方法选择2007年3月-2008年5月符合急性冠脉综合征诊断标准患者186例为研究对象,随机分为两组,阿司匹林治疗组93例,给予低分子肝素、β-受体阻滞剂、他汀类调脂药、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙拮抗剂、硝酸酯类等常规药物治疗;阿司匹林联合氯吡格雷治疗组93例,在常规治疗基础上加用氯吡格雷75mg／d,治疗4周,比较两组主要心血管不良事件和出血发生率。结果联用氯吡格雷组主要心血管不良事件（包括心原性死亡、再发或新发急性心肌梗死、反复心绞痛发作）发生率明显下降（P〈0．05）,出血发生率与单用阿司匹林比较差异无统计学意义。结论急性冠脉综合征患者应用阿司匹林加氯吡格雷强化抗血小板治疗是有效和安全的。     

急性冠脉综合征的抗血小板治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)是严重威胁人类健康的一类急性心血管事件,包括不稳定性心绞痛、非S-T段抬高型和S-T段抬高型心肌梗死,以及以上各病症导致的猝死。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用,抗血小板治疗在ACS防治中的重要地位也越来越受到人们的广泛关注。通过对血小板致病的机制及抗血小板治疗的探讨,进一步明确抗血小板治疗的重要性。     

全血电阻法血小板聚集试验监测抗血小板治疗的应用评价

目的:评价全血电阻法血小板聚集试验监测抗血小板治疗的临床价值.方法:随访144例急性冠状动脉综合征(ACS)患者6个月,使用电阻法监测抗血小板治疗的效果.结果:健康志愿者电阻法检测结果的分布范围为ADP 6～13 Ω;AA 5～14 Ω;胶原10～18 Ω.10例患者服用负荷剂量氯吡格雷(300 mg)2 h后,以ADP为诱导剂,电阻法测定其中8例结果为O Ω,其他2例分别为3和7 Ω:光学法测定结果分布为31%～74%之间.接受阿司匹林和氯吡格雷双抗血小板治疗6个月后预后良好的121位ACS患者,治疗1周后的电阻法测定结果分布为,ADP1～10.9 Ω;AA O Ω;胶原5～18.8 Ω.治疗6个月后电阻法测定结果的分布为,ADP 0～7 Ω;AA O Ω;胶原3～16 Ω.接受双抗血小板治疗,以ADP为诱导剂的检测结果与PLT、Fbg、T-chol和LDL水平具有相关性;与hsCRP、身高、体重没有相关性.以胶原为诱导剂的检测结果与PLT具有相关性,与Fbg、LDL、hsCRP、身高、体重没有相关性.以AA为诱导剂的检测结果与上述所有参数没有相关性.结论:全血电阻法血小板聚集试验是一种值得推荐的用于评价血小板对药物反应性的试验.     

血小板与抗血小板治疗

近年来,人们越来越认识到血小板在动脉系统血栓形成中的关键作用.抗血栓治疗已不仅仅是控制凝血酶的生成及其活性,抗血小板治疗已成为预防和治疗动脉系统血栓的基石.     

血栓弹力图对老年患者抗血小板治疗的研究

目的：应用血栓弹力图观察老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率情况。方法对15例服用阿司匹林和85例服用氯吡格雷的老年患者进行血栓弹力图检测,分别测定花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率。结果服用阿司匹林的患者对血小板的抑制率平均值为67.85%±34.47%,其中有33.3%其AA诱导的血小板聚集率≤50%,提示患者对阿司匹林反应低下。服用氯吡格雷的患者对血小板的抑制率平均值为56.00%±30.04%,其中有21.2%其ADP诱导的血小板聚集率＜30%,提示患者对氯吡格雷反应低下。结论对于接受抗血小板治疗的老年患者,进行血栓弹力图检测是必要的。     

抗血小板治疗实验室监测之我见

抗血小板药物在各种动脉血栓性疾病防治中具有重要地位。虽然目前抗血小板药物多采用固定剂量给药,但不同患者对抗血小板治疗的反应性存在明显差异。治疗后的血小板高反应性或低反应性可能与血栓事件或出血事件风险相关。基于血小板功能检测的个体化抗血小板治疗方案可能有助于预防血栓或出血不良事件的发生,但目前仍缺乏上述治疗策略能够最终改善患者预后的确切临床证据。迄今为止,对于接受抗血小板治疗的患者是否应常规进行实验室监测仍存在诸多争议。本文对抗血小板治疗反应多样性的成因及血小板功能检测是否可用于指导个体化抗血小板治疗进行讨论。     

阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗的有效性和安全性评价

冠状动脉粥样硬化性心脏病已成为人类第一大杀手[1],急性冠状动脉综合征和心脑血管死亡的主要原因是动脉粥样硬化斑块突然破裂和血栓形成,血小板的活化是其病理生理的核心[2].     

关注抗血小板治疗的胃肠道并发症

血小板在动脉系统血栓形成中起着重要的作用,抑制血小板的活化和聚集是预防和治疗动脉系统血栓的重要措施,抗血小板药物的应用越来越广泛。然而,抗血小板治疗会伴随一些风险,尤其引起人们关注的是上消化道溃疡及出血等并发症。临床实践中三重甚至四重抗栓药物的联合应用更进一步增加了这些风险。临床医师应针对每例患者合理地进行风险与获益的评估,调整用药方案并积极应用预防措施以减少胃肠道不良反应的发生。     

双联抗血小板治疗方案在脑梗死患者二级预防中的作用

目的 分析双联抗血小板治疗方案在脑梗死患者二级预防中的作用。方法 选取2020年9月至2022年9月南阳市中心医院收治的脑梗死患者126例为研究对象。按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组63例。对照组予以单一抗血小板方案(阿司匹林)治疗,观察组予以双联抗血小板方案(氯吡格雷+阿司匹林)治疗。对比两组疗效、美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分、凝血功能[血小板计数(PLT)、纤维蛋白原(FIB)、血小板聚集率(PAG)]水平、炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)]水平及远期不良事件。结果 治疗后,观察组治疗总有效率(93.65%,59/63)较对照组(76.19%,48/63)高,差异有统计学意义(χ²=7.499,P=0.006<0.05)。治疗前,两组NIHSS评分比较差异未见统计学意义(P>0.05);治疗3个月后,观察组NIHSS评分较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组PLT、FIB、PAG水平比较差异未见统计学意义(P>0.05);治疗...     

冠心病患者在双联抗血小板治疗过程中上消化道出血的发生率及影响因素

目的 探讨冠心病患者接受肠溶阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗过程中上消化道出血的发生率及其相关影响因素.方法 选择391例联用肠溶阿司匹林和氯吡格雷的冠心病患者(双抗组)为研究对象,以502例单用肠溶阿司匹林或氯吡格雷的冠心病患者(单抗组)为对照,回顾性总结两组患者住院期间出现上消化道出血情况,比较两组之间的差异并分析其影响因素.采用SAS9.0软件进行x2检验和Logistic回归分析.结果 双抗组患者上消化道出血发生率明显高于单抗组(7.1％vs.3.4％,P＜0.01).双联抗血小板治疗、年龄≥65岁、服药时间≥3月、既往有消化道病史是冠心病患者上消化道出血的危险因素(P＜0.05).联用PPIs或胃黏膜保护剂后,上消化道出血的风险显著降低(OR:0.415,95％ CI0.226～0.762,P=0.0035).结论 双联抗血小板治疗明显增加上消化道出血的风险.患者高龄、长时间服药、既往消化道病史是上消化道出血的促进因素,应用PPIs或胃黏膜保护剂可有效降低上消化道出血的发生率.     

氯吡格雷与小剂量阿司匹林对胃黏膜损伤的对比研究

目的：探讨氯吡格雷与小剂量阿司匹林对心脑血管疾病患者胃黏膜的损伤。方法对163例心脑血管疾病患者随机分为4组：Ⅰ组在基础治疗上加服氯吡格雷75 mg/d;Ⅱ组基础治疗上加服阿司匹林100 mg/d;Ⅲ组在基础治疗上联合阿司匹林100 mg/d 和氯吡格雷75 mg/d;Ⅳ组为对照组,只给予基础治疗。疗程14 d。观察患者受试后消化道症状的不良表现,疗程结束后第1天行胃镜检查并取活检送病理,观察患者内镜下胃黏膜情况、病理变化情况并详细记录。结果口服氯吡格雷组与口服阿司匹林组及氯吡格雷、阿司匹林联合组部分患者出现程度不等的消化道症状,并引起内镜下胃黏膜及病理情况的改变,消化道症状发生率单服氯吡格雷组与单服小剂量阿司匹林组无明显差异（P>0.05）,氯吡格雷与阿司匹林联合组发生率明显高于单药治疗组（P<0.01）;内镜下胃黏膜情况及病理改变结果类似,亦即单服氯吡格雷组与单服小剂量阿司匹林组无明显差异（P>0.05）,氯吡格雷与阿司匹林联合组严重程度明显高于单药治疗组（P<0.01）。结论口服氯吡格雷会引起消化道不良症状的出现,并引起胃黏膜的损伤,其结果与口服小剂量阿司匹林相似。而二者联合用药对胃肠道的不良反应会明显增加。     

综合护理干预对经皮冠状动脉介入治疗术后抗血小板治疗依从性的影响

目的探讨综合护理干预对行经皮冠脉介入治疗患者抗血小板治疗依从性的影响。方法采用前瞻、随机、对照方法,将175例PCI患者分为对照组和实验组。对照组采用常规护理,实验组在常规护理的基础上遵循整体护理的理念,运用循证护理方法,实施全程护理,并注重心理护理和健康教育。在PCI术后6个月和12个月分别评估两组患者的抗血小板治疗依从性。结果实验组PCI术后6个月和12个月患者服用氯吡格雷依从性高于对照组（96．63％vs 87．21％;94．38％vs 83．72％;P〈0．05）;实验组PCI术后患者服用阿司匹林的依从性明显高于对照组（82．02％vs 61．63％;78．65％vs 52．33％;P〈0．01）。结论积极科学的综合护理干预可以提高PCI术患者抗血小板治疗的依从性,进而降低PCI术后支架内血栓事件的发生率。     

双联抗血小板治疗非心源性缺血性脑卒中的疗效观察

目的:研究采用双联抗血小板治疗非心源性缺血性脑卒中的临床疗效。方法:选取我院2016年3月～2018年3月收治的88例非心源性CIS患者为研究对象,分为两组。研究组44例接受硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组44例接受阿司匹林治疗。比较两组临床疗效、复发率及不良反应。结果:研究组总有效率97.73%,高于对照组的70.45%;治疗后,研究组全血低切黏度(15.72±1.76) mPa·s、血小板聚集率(52.76±4.20)%、血浆黏度(1.55±0.30) mPa·s、NIHSS评分(6.71±1.06)分、复发率2.27%均比对照组(20.65±2.14) mPa·s、(63.39±5.13)%、(2.14±0.41) mPa·s、(17.20±1.53)分、18.18%低(均P0.05)。治疗后两组纤维蛋白原水平与总不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗非心源性CIS患者,可改善患者神经缺损,降低疾病复发率,疗效较好。     

冠心病患者双联抗血小板治疗中上消化道出血影响因素分析

目的探讨冠心病患者双联抗血小板治疗过程中上消化道出血的发生率及影响因素分析。方法回顾性分析100例冠心病患者的临床资料,按用药方案分为对照组和研究组。对照组采用阿司匹林治疗,研究组采用阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷治疗。对比2组患者上消化道出血的发生率和治疗前后凝血指标[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)]水平、血小板凝聚率,并分析上消化道出血的影响因素。结果研究组上消化道出血发生率为34.29%,高于对照组的12.31%,差异有统计学意义(P 0.05);治疗前,2组PT、APTT指标水平及血小板凝聚率比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,研究组PT、APTT指标水平高于对照组,血小板凝聚率低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05);年龄≥70岁、胃肠病史、慢性肾功能不全、用药时间 3个月、合并糖尿病、酗酒史是患者发生上消化道出血的重要危险因素。结论冠心病患者采用双联抗血小板治疗引发上消化道出血的风险较高,临床用药过程中应加强相关危险因素的防控措施,以降低出血风险,确保用药安全。     

质子泵抑制剂对经皮冠状动脉介入术后双联抗血小板治疗所致上消化道出血的影响

阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗目前已经成为经皮冠状动脉介入术（PCI）预防支架内血栓形成的标准化方案。随着PCI临床应用的日益增多,与双联抗血小板治疗相关的上消化道出血的发生率也明显增加,而一旦发生上消化道出血,势必影响抗血小板治疗的实施,导致支架内血栓形成等致命并发症。     

不同负荷量的氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响

目的：评价不同负荷剂量（300mg和600mg）的氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响，对更高负荷量的氯吡格雷的安全性进行评估。方法：（1）入选100例拟行冠脉造影的ACS患者．所有患者均已规律服用阿司匹林，分为两组，每组各50例。于行经皮冠状动脉介入术（PCI）前至少6h分别服用300mg或600mg负荷剂量的氯吡格雷，次日起服用维持量75mg／d。（2）于服药前，服药后2、6、24、48h、5d、1个月分别测定血浆二磷酸腺苷（浓度5μmol／L）诱导的血小板聚集率，计算血小板聚集抑制率（△A），△A〈10％（包括负值）时考虑存在氯吡格雷抵抗。（3）对两纽患者血小板聚集率和氯吡格雷抵抗的发生率及安全性进行评估。结果：（1）服药后两组患者血小板聚集率均明显下降。（2）600mg负荷剂量在服药后2、6、24h对血小板聚集的抑制作用更强。（3）两组间氯吡格雷抵抗的发生率没有明显差异。（4）两组患者复发心血管事件以及不良反应方面没有明显差异。结论：600mg负荷量的氯吡格雷能够更快、更强地实现对血小板聚集的抑制，且不增加患者出血事件的发生。     

抗血小板聚集治疗对缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

溶血磷脂酸(LPA)是在脑血栓形成初期,由于血小板被活化所产生释放的代谢中间产物和标记物,LPA产生后可进一步促进血小板的聚集,所以LPA在血栓形成早期的连锁反应中起着重要的调控作用。LPA是脑损伤的早期标志物,在缺血性脑血管病的发生发展过程中的各个环节均发挥着重要作用[1]     

急性冠状动脉综合征患者抗血小板治疗中血栓弹力图的变化

目的 :探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者接受标准抗血小板治疗72 h后,使用血栓弹力图(thromboelastogram,TEG)测定血小板聚集抑制率的变化,并探讨其临床意义。方法:选取60例首次发病的ACS患者,在确诊后给予负荷剂量阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg,第2天起常规口服阿司匹林100 mg/d及氯吡格雷75 mg/d,治疗72 h后采血并记录当时胸痛症状,通过TEG测定患者的血小板聚集抑制率。结果:根据72 h后是否存在胸痛将患者分为2组,2组患者在年龄、性别、高血压、糖尿病、高脂血症、应用药物、血小板计数方面差异均无统计学意义(P>0.05);胸痛未缓解组的阿司匹林血小板聚集抑制率为(74.38±9.13)%,明显低于胸痛缓解组[(82.08±8.68)%](P=0.002)。另外,当最大血块强度大于68 mm时,氯吡格雷的血小板聚集抑制率明显下降(P<0.05)。结论:TEG测定能客观反映ACS患者药物治疗后的血小板聚集抑制率变化,对抗血小板药物治疗有一定的指导意义。