病毒感染与特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜 (ＩＴＰ)患者发病前多有病毒感染史 ,ＩＴＰ的发病与病毒感染密切相关 ,近年来ＩＴＰ的病毒病因学日益受到重视。现就与ＩＴＰ发病有关的病毒感染、发病机制及针对病毒的治疗措施 ,综述如下。1　病毒感染与ＩＴＰ的关系1 1　巨细胞病毒　 (ｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓ,ＣＭＶ)　通过检测确诊为ＩＴＰ患者血浆 (血清 )人巨细胞病毒ＨＣＭＶ ＩｇＧ、ＨＣＭＶ ＩｇＭ ,白细胞中ＨＣＭＶ ＤＮＡ及病毒分离 ,说明部分ＩＴＰ患者发病时有ＨＣＭＶ活动性感染 ,且可能是ＩＴＰ反复发作的重要原因之一[1 ,2 ] 。尤其在慢…     

病毒感染与特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种免疫机制参与而使血小板生成减少和破坏增多的疾病。病毒感染是其主要病因之一。近年来,随着免疫学和分子生物学技术的发展,研究发现病毒感染引起血小板减少的发病机制是多方面的,包括直接作用于巨核细胞和血小板、免疫学机制和多因素联合作用等。病毒感染引起ITP的主要发病机制为机体对病毒感染后的天然免疫反应,或因病毒感染改变了血小板抗原,导致自身抗体产生,使巨核细胞发育成熟障碍。     

特发性血小板减少性紫癜与EB病毒感染的关系

目的 探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)与EB病毒(EBV)感染的相互关系.方法 采用血清酶联免疫吸附试验(ELISA)及实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术,对68例ITP和14例健康儿童血清EBV衣壳抗原IgM (EBV-CA-IgM)及外周血单核细胞内EBV-DNA进行定量检测,并结合临床进行分析.结果 68例ITP病儿EBV感染30例(44%),其中EBV-DNA(-)/EBV-IgM( )24例,EBV-DNA( )/EBV-IgM( )6例,EBV-DNA含量每升(4.55±7.19)×108拷贝;6例EBV-DNA( )病儿血清EBV-CA-IgM阳性5例,另1例EBV-CA-IgM由阴性转为阳性.正常对照组血清EBV-CA-IgM及EBV-DNA均阴性.EBV感染组、EBV-DNA(-)/EBV-IgM( )组及EBV-DNA( )/EBV-IgM( )组与非EBV感染组ITP病儿外周血的白细胞数比较差异有统计学意义(F=5.03,q=3.70～4.49,P<0.01); EBV-DNA(-)/EBV-IgM( )组与EBV-DNA( )/EBV-IgM( )组ITP病儿外周血的白细胞数差异无统计学意义(q=1.45,P>0.05).非EBV感染ITP存在T淋巴细胞亚群的异常,即CD4 细胞降低,CD8 细胞升高.EBV感染ITP病儿尤其EBV-DNA( )/EBV-IgM( )组病儿T淋巴细胞总数亦降低,CD4 细胞降低明显.结论 EBV感染ITP存在T淋巴细胞免疫功能下降及紊乱,应同时进行抗病毒和免疫治疗.其血小板恢复时间长,但预后好.     

小儿特发性血小板减少性紫癜与病毒感染的关系

目的:探讨小儿特发性血小板减少性紫癜(ITP)与多种病毒感染的关系.方法:用ELISA技术对102例诊断明确的ITP患儿进行人细小病毒(HPVB19),柯萨基病毒(CBV1-6),人类巨细胞病毒(HCMV)及EB病毒(EBV)特异性IgM的检测.结果:102例ITP中HPVB19-IgM阳性41例(40.12%);CBV1-6-IgM阳性28例(27.45%);HCMV-IgM阳性17例(16.66%);EBV-IgM阳性7例(6.86%);四种病毒总阳性率50.98%,除EBV外其他三种病毒感染阳性率均明显高于正常对照组,两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:(1)病毒感染是小儿ITP的主要致病因素;(2)HPVB19感染是引起ITP最常见的病因;(3)HCMV感染与婴儿ITP的发生、治疗效果及预后有着明确的关系;(4)CBV1-6感染也是ITP的主要致病因素之一.     

儿童慢性特发性血小板减少性紫癜与巨细胞病毒感染的关系

特发性血小板减少性紫癜 (ITP)慢性型临床上病程迁延、反复发作 ,治疗效果不佳 ,发病机制亦未完全清楚。近年来有人观察到有些巨细胞病毒 (CMV)感染的临床惟一症状就是血小板减少性紫癜[1] 。我们通过检测慢性ITP患儿血白细胞中CMV -DNA、血浆CMV -IgM水平 ,以探讨CMV感染与慢性ITP间的关系。1　资料与方法1 1　一般资料 :慢性ITP组共 6 2例 ,其中男 33例 ,女 2 9例 ,年龄 4～ 14岁 ,病程 6个月～ 1年以上 ,所有病例均为经临床及血液学检测确诊为慢性ITP的患儿。对照组为正常体检儿童 ,共 5 0例 ,男 2 7例 ,女 2 3例 ,年龄 3～…     

特发性血小板减少性紫癜复发与病毒感染关系的研究

目的探讨儿童ITP复发与病毒感染的关系。方法用酶联免疫法检测65例复发ITP患儿并40例对照组血清巨细胞病毒（CMV）、EB病毒（EBV）、腺病毒（ADV）、单疱病毒（HSV）特异性IgM抗体。结果65例复发ITP患儿感染阳性率为61.5%,较对照组有显著性差异。结论病毒感染是ITP患儿复发的重要因素之一。     

儿童特发性血小板减少性紫癜研究进展

儿童特发性血小板减少性紫癜ITP(idiopathic thrombocytopenic purpura)是儿童时期最常见的获得性出血性疾病,是一种自身免疫性血小板减少性疾病,年发病率为小儿群体的4/10～8/10万.其特点是自发性出血,血小板减少,出血时间延长和血块收缩不良.骨髓中巨核细胞的发育受到抑制.儿童ITP发病时病情重,多以皮肤黏膜出血为症状,血常规检查血小板减少为特征,由于不易与其它表现为血小板减少的疾病相鉴别,故临床中对该病进行准确诊断及安全有效的治疗,具有极其重要的意义.     

巨细胞病毒感染与急性特发性血小板减少性紫癜相关性探讨

目的探讨巨细胞病毒感染(hCMV)感染与儿童急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)的相关性.方法应用PCR方法测定AI P患儿尿hCMV定量,对hCMV阳性患儿应用Dex+IVIG+GCV方案治疗.结果 hCMV阳性患儿发病时Plt及Hb值均低于hCMV阴性患儿.且发病年龄明显偏小.应用正规治疗后,Plt及Hb上升至正常的时间大于hCMV阴性患儿.应用Dex+ⅣIG +GCV方案治疗效果明显结论婴幼儿hCMV感染与AITP密切相关.对hCMV阳性AITP患儿应用系统ITP治疗基础上,联合应用GCV效果显著.     

儿童特发性血小板减少性紫癜病因学的初步研究

应用 Ｐ Ｃ Ｒ 和 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 技术对３２ 例急性特发性血小板减少性紫癜（ Ｉ Ｔ Ｐ） 患儿的外周血进行了人细小病毒 Ｂ１９（ Ｈ Ｐ Ｖ Ｂ１９） 、 Ｅ Ｂ 病毒（ Ｅ Ｂ Ｖ） 、巨细胞病毒（ Ｃ Ｍ Ｖ） 及乙型肝炎病毒（ Ｈ Ｂ Ｖ） 系列检测。结果：病例组 Ｈ Ｐ Ｖ Ｂ１９ Ｄ Ｎ Ａ 阳性８ 例（２５ ．０ ％ ） ,与正常对照组比较有显著性差异（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。 Ｅ Ｂ Ｖ Ｄ Ｎ Ａ 阳性２ 例, Ｃ Ｍ Ｖ Ｄ Ｎ Ａ 阳性３ 例, Ｈ Ｂｓ Ａｇ 和 Ｈ Ｂｅ Ａｇ 同时阳性２ 例,４种病毒的总阳性率为４６ ．９ ％ （１５／３２ 例） 。提示：近半数儿童 Ｉ Ｔ Ｐ 病例的发生可能与上述病毒感染有关,而 Ｈ Ｐ Ｖ Ｂ１９ 较其他病毒与 Ｉ Ｔ Ｐ 的关系更为密切。     

HBV感染并发ITP病儿临床特征分析

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染并发原发性血小板减少性紫癜(ITP)病儿临床特征、治疗反应和病程特点。方法将102例ITP病儿,分为两组,其中HBV-ITP组25例,非HBV-ITP组77例,病儿均采用大剂量丙种球蛋白、常规治疗量泼尼松、小剂量长春新碱等治疗,比较两组病儿的临床特征、治疗反应、病程特点等。结果HBV-ITP组与非HBV-ITP组治疗前外周血血红蛋白水平、血小板数量及骨髓检查方面差异无显著意义(t=0.933、1.916,2χ=5.422,P>0.05);非HBV-ITP组外周血白细胞总数较HBV-ITP组高,差异有显著意义(t=5.050,P<0.01)。采用大剂量丙种球蛋白、常规治疗量泼尼松、小剂量长春新碱治疗,HBV-ITP组疗效明显差于非HBV-ITP组(χ2=12.710、7.884,P<0.05,P=0.007)。HBV-ITP病儿较非HBV-ITP病儿易于发展为慢性。结论HBV-ITP病儿治疗反应差,病情易迁延、反复,容易向慢性转化。应进一步研究HBV感染对ITP发生发展的可能的作用机制。     

儿童特发性血小板减少性紫癜外周血免疫细胞的变化

①目的 了解儿童特发性血小板减少性紫癜（ITP）外周血T，B淋巴细胞的变化及其两者的关系。②方法 采用免疫荧光标记流式细胞仪对18例ITP病儿及20例对照组儿童外周血免疫细胞的数量进行检测。③结果 ITP病儿CD4明显降低，与对照组比较，差异有极显著性（t＝5．79，P＜0．01）；CD8明显升高，与对照组比较，差异有极显著性（t＝3．60，P＜0．01）；CD19和活化B细胞（CD3^-／HLA－DR^ ）明显升高，与对照组比较，差异有极显著性（t＝5．62，9．63，P＜0．001）。C4／CD8比值正常组与比值倒置组比较，CD19和CD3^-／HLA－DR^ 细胞的数量无显著性差异（t＝0．78，0．26，P＞0．05）。④结论 ITP病儿不仅存在T淋巴细胞亚群的异常，而且还存在B淋巴细胞异常。     

婴儿急性特发性血小板减少性紫癜与巨细胞病毒感染关系探讨

目的:探讨婴儿期急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)与人巨细胞病毒(CMV)感染及免疫功能的关系.方法:对52例ITP患儿(病例组)及32例正常婴儿(对照组)检测血清CMV-DNA及CMV-IgM、IgG抗体,比较两组差异;对52例ITP病例组患儿进行末稍血T细胞亚群检测,比较CMV-IgM阳性者与阴性者T细胞亚群差异;对CMV-IgM阳性者分更昔洛韦(GCV)治疗组和非GCV治疗组,比较两组治疗后末稍血血小板数量.结果:两组患儿CMV-DNA阳性数、CMV-IgM、IgG抗体阳性数比较,差异有统计学意义(均P<0.01);病例组CMV-IgM阳性者与阴性者T细胞亚群CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比较,差异有统计学意义(均P<0.01);对CMV-IgM阳性者加用GCV治疗,血小板计数有明显改善.结论:CMV是ITP的重要致病因素之一,在临床上建议对CMV相关性ITP加用GCV治疗.     

幽门螺杆菌与儿童过敏性紫癜的关系

①目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童过敏性紫癜(HSP)发病及复发的关系。②方法:对20例过敏性紫癜并腹痛病儿行胃镜检查，并取胃黏膜行病理检查，吉姆萨染色法及HpUT试剂盒快速酶试验法检测Hp。③结果:20例HSP病儿均并发不同程度的慢性活动性胃炎、十二指肠球部溃疡，其中6例胃镜下呈麻疹样改变。Hp阳性11例，占55％。首次发病13例，Hp阳性5例；反复发病2次以上6例，Hp均阳性，根除Hp后未再复发。④结论:过敏件紫癜发病及复发与HD感染有关。清除Hp可促进疾病恢复并防止反复发作。     

部分脾栓塞术联合脾动脉灌注长春新碱治疗难治性ITP和Evans综合征的临床研究

目的探讨难治性特发性血小板减少性紫癜(ITP)和Evans综合征新的有效治疗方法。方法对我院2000～2006年收治的难治性ITP和Evans综合征患者56例,随机分为两组,治疗组30例,对照组26例。两组病人均采用部分脾栓塞术治疗,治疗组在栓塞前给予脾动脉灌注长春新碱(2 mg)。结果两组患者暂时疗效(术后1月)相比较差异无显著性(P>0.05)。近期疗效(术后6个月)和远期疗效(术后2年)相比较差异有显著性(P均<0.05)。结论部分脾栓塞术联合脾动脉灌注长春新碱治疗难治性ITP和Evans综合征,具有"1 1"大于"2"的良好疗效。     

原发性血小板减少性紫癜患者体液免疫指标与血小板功能测定的分析

本文检测了２８例ＩＴＰ组患者的体液免疫指标，以及血小板粘附功能、聚集功能，并与正常组、对照组作了比较。观察了ＩＴＰ患者的各类体液免疫指标的变化以及这些指标之间的相互关系。分析了ＩＴＰ组患者各类体液免疫指标与血小板数量，以及与血小板粘附、聚集功能之间的关系。揭示ＩＴＰ患者ＰＡＩｇＧ增高不但与血小板数量减少有关，而且与患者的血小板的粘附功能降低有关。     

HLA—DQA1等位基因与儿童过敏性紫癜的相关研究

目的：研究过敏性紫癜（AP）的发病机理是否有免疫遗传因素的参与。方法：采用聚合酶链反应－序列特异性引物分型技术（PCR－SSP）对70例内蒙古地区的儿童AP病人进行了HLA－DQAl等位基因型别分析,并与90例正常儿童进行比较。结果：发现病人HLA－DQAl＊0301等位基因频率较正常对照组明显升高,二者的频率分别为27．9％和10．0％,经统计学检验差异有显著性（p＜0．01,RR＝5．56,EF＝0．45）;AP病人HLA－DQAl*0302等位基因频率较正常对照组明显降低,二者的频率分别为6．4％和17．2％,经统计学检验差异有显著性（p＜0．01,RR＝0．28,EF＝0．26）。结论：HLA－DQAl*0301等位基因可能是AP易感基因;HLA－DQAl*0302等位基因则可能为保护基因。     

特发性血小板减少性紫癜患儿免疫功能的变化

目的 :探讨特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患儿的细胞免疫与体液免疫功能的变化。方法 :用流式细胞术 (FCM )与免疫散射速率比浊法分别测定 2 0例ITP患儿的淋巴细胞亚群的分布、免疫球蛋白 (IgG ,IgA和IgM)和补体 (C3 ,C4)的水平。结果 :在治疗前 ,ITP患儿的CD3 ,CD4 和CD4 /CD8 比值、NK细胞均下降 ,CD8 升高 ,免疫球蛋白亦降低 ,对照组及恢复组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而B淋巴细胞 (CD9 )、补体(C3 ,C4)没有明显的变化 ;在治疗后 ,血小板恢复正常 (>10 0× 10 9/L)时 ,ITP患儿的CD3 ,CD4 和CD4 /CD8 比值、NK细胞、免疫球蛋白均回升至正常 ,CD8 下降 ,与治疗前比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :ITP患儿存在细胞免疫与体液免疫的紊乱 ,在治疗上应着眼纠正免疫紊乱。     

中西医结合治疗特发性血小板减少性紫癜的临床研究

报告中西医结合治疗特发特血小板减少性紫癜。治疗组４０例，治愈率９７．５％，总有效率１００％，西药对照组２０例，治愈率７０％，总有效率９５％，且比较差异显著。半年至１０年随访，治疗组无复发病例，而对照组复发率２０％。