嗅神经离断后大鼠嗅黏膜气味受体的表达变化

明显减少,差异具有统计学意义(t=63.960,P=0.000).随着术后恢复时间的延长,嗅神经离断侧再生嗅黏膜表达Olr1493基因受体的细胞逐渐增多,至第6周时基本和对照侧一致,分别为(417.8±32.4)个和(445.3±10.0)个,差异无统计学意义(t=2.600,P=0.060).结论 大鼠嗅神经离断后再生嗅感觉神经元及其受体数量可以恢复至正常水平,表达位置亦未发生变化.     

鼻咽癌患者放疗后嗅觉功能及嗅球体积和嗅沟深度的研究

目的　探讨放疗对鼻咽癌患者嗅觉功能以及嗅球体积和嗅沟深度的影响。方法　选取鼻咽癌放疗结束后1年以上的患者（测试组）及无嗅觉减退的健康受试者（对照组）各20例,采用TT嗅觉测试法检查所有受试者的嗅觉功能,并行嗅球体积、嗅沟深度MRI检查。结果  测试组TT嗅觉测试法嗅觉功能评分大于对照组,测试组 平均嗅球体积明显小于对照组。测试组与对照组平均嗅沟深度比较无差异。测试组嗅觉识别阈与嗅球体积呈负相关性（r =-0.641,P <0.05）,与嗅沟深度无关（r =-0.175,P >0.05）。结论　鼻咽癌放疗后嗅觉减退患者,嗅球体积减少,嗅沟深度不变;嗅觉功能与嗅球体积具有相关性,与嗅沟深度无关。     

上呼吸道感染后嗅觉障碍患者嗅上皮超微结构观察

目的通过对上呼吸道感染后嗅觉障碍的患者鼻腔大体及嗅上皮超微结构的研究，从形态学上观察嗅觉减退或丧失的超微结构改变。方法选择上呼吸道感染后嗅觉减退或丧失患者10例，用T＆T嗅觉测试法测试患者的嗅觉功能。常规前鼻镜、鼻内镜下对鼻腔大体结构进行观察，鼻内镜下钳取嗅区黏膜行透射电镜超微结构观察。结果上呼吸道感染后嗅觉障碍患者嗅黏膜超微结构有以下变化：①嗅上皮结构层次仍能保持，但细胞间隙增宽；②上皮表面嗅泡明显减少，即使嗅泡存在，其末端的纤毛也明显减少，部分嗅泡呈空泡状改变；③微绒毛细胞和支持细胞表面的微绒毛减少或缺失；④支持细胞的细胞核变形或固缩，嗅细胞的树突水肿变形，细胞器减少。结论上呼吸道感染后嗅觉功能障碍与嗅黏膜上皮超微结构的改变密切相关。患者嗅泡及嗅泡内纤毛缺失，微绒毛细胞及支持细胞的微绒毛减少是引起嗅觉减退的主要原因，支持细胞胞核的变形及嗅细胞树突的形态学改变与嗅觉改变相关。     

成纤维细胞生长因子在大鼠嗅球中表达及其与老化性嗅觉减退的关系

为探讨成纤维细胞生长因子（ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＦＧＦ）在嗅球中表达及其与老化性嗅觉减退的关系,取健康幼龄组和老年组大鼠各１０只,将其断头处死,分别取嗅粘帮嗅球,经石蜡包埋,连续切片,免疫组化染色,光镜观察。结果,幼龄组嗅球ＦＧＦ阳性表达（１００％）明显高于老龄组（３０％）（Ｐ〈０．０１）,而两组嗅粘膜均未见表达。结论：随着年龄的增长,嗅球中ＦＧＦ表达明显降低,推测嗅球     

嗅球僧帽细胞多样性研究

嗅觉系统参与人与动物的社交及行为活动,而位于嗅球的僧帽细胞是嗅觉系统的投射神经元,对嗅觉信息的编码及处理起到重要作用。近年来人类对嗅球僧帽细胞的研究日益增多,僧帽细胞生物特性的多样性也逐渐被发现并试图分类。本文从僧帽细胞的形态结构、分子表达水平以及生物电生理方面对其多样性进行总结分析。僧帽细胞形态特性的多样性增加了信息编码的容量,对信息编码具有重要作用。因此嗅球僧帽细胞多样性的深入研究,对进一步认识僧帽细胞特性及信息编码在嗅觉系统中的作用具有重要意义。     

男性嗅觉功能与嗅沟深度分析

目的分析健康男性嗅觉功能与嗅沟深度的关系。方法对38位男性健康志愿者（年龄19～45岁,平均35.07岁）用嗅棒测试法进行嗅觉功能测定,包括阈值、气味分辨和气味识别鉴定3部分检测。检测之后立即进行嗅沟MRI,通过MRI经球后冠状切面对嗅沟深度进行测量,对嗅觉功能与嗅沟深度进行直线相关分析并对左、右侧嗅沟进行配对t检验。结果嗅觉功能与左侧嗅沟深度相关（r=0.570,P=0.000）,未观察到与右侧相关性;右侧嗅沟较左侧深（t=0.454,P﹤0.05）。结论在嗅沟深度与嗅觉功能之间存在联系,嗅沟深度一侧化与嗅觉系统功能一侧化相关,嗅觉系统具有右侧优势;MRI测量嗅沟深度对评估嗅觉功能具有一定意义。     

嗅觉诱发电位的实验研究

目的：观察电刺激家兔嗅区黏膜记录的诱发电位的波形及其稳定性，探讨一种可以客观评价嗅觉功能的方法。方法：将双极刺激电极经家兔前鼻孔置于嗅区黏膜，给予电刺激，在颅顶记录嗅觉诱发电位(OEPs)；改变刺激参数和部位，观察对电位潜伏期、阈值和波形的影响。结果：在颅顶前方近嗅球处记录到一组波形稳定的N1-P1-N23相复合波。潜伏期为：N1波20．6ms，P1波33．5ms，N2波58．3ms；改变刺激强度对各波无明显影响；改变刺激频率对各波影响较大，频率过高．波形分化较差。结论：正常OEPs是一组波形稳定的负-正-负3相复合波，波形稳定、重复性好，各参量可作为评价嗅觉功能变化的有用指标。     

缺血对大鼠嗅球影响的实验研究

目的：观察成年大鼠嗅球缺血性损伤后的病理改变,探讨缺血对嗅觉的影响。方法：选取40只成年SD大鼠（体重250-300g）,分成对照组、实验组（1周组、1月组、2月组）,每组10只。将实验组大鼠双侧颈总动脉结扎造成缺血,分别在1周、1个月、2个月时处死,光镜下观察嗅球病理改变,透射电镜下观察嗅球内细胞超微结构的变化。结果：光镜下可见实验组大鼠嗅球僧帽细胞胞核深染、颗粒细胞数目减少。透射电镜下1周组大鼠嗅球内僧帽细胞线粒体破坏,细胞变性、坏死;1月组僧帽细胞退行性变,神经纤维髓鞘断裂、板层脱落。结论：缺血可损伤神经细胞和神经纤维,可能造成或加重嗅觉障碍。     

慢性鼻-鼻窦炎嗅觉障碍者嗅球体积的MRI初步研究

目的探讨慢性鼻-鼻窦炎（CRS）嗅觉障碍与嗅球体积的相关性。方法收集10例CRS嗅觉障碍患者,并以11例健康志愿者作对照,行MRI多个序列和方位检查,比较两组嗅球体积大小。结果 CRS患者的左右侧嗅球体积均值分别为（44.2±7.4）mm^3和（44.3±5.8）mm^3,健康志愿者的左右侧嗅球体积均值分别为（51.4±1.3）mm^3和（50.6±1.5）mm^3,两组差异均具有统计学意义（左：t=-3.19,P=0.0048;右：t=-3.52,P=0.0023）。按病程分亚组,长病程组（≥8年）嗅球体积均值小于短病程组（〈8年）,左侧：（38.0±3.5）mm^3 vs（50.5±3.6）mm^3,t=-5.51,P=0.0006;右侧：（39.1±2.2）mm^3 vs（49.4±2.1）mm^3,t=7.61,P〈0.0001;短病程组与健康志愿者的左右侧嗅球体积均值均无差异（左：t=-0.8,P=0.4346;右：t=-1.32,P=0.2069）。结论 MRI对于病程较长的CRS伴嗅觉障碍者,有一定诊断意义。     

P物质在慢性鼻窦炎嗅黏膜中的表达及其意义

目的 :探讨慢性鼻窦炎患者嗅觉功能障碍的发病机制。方法 :采用免疫组织化学方法对慢性鼻窦炎5 5例和对照组 11例的嗅黏膜进行P物质 (SP)检测 ;用苏木精 伊红染色方法观察嗜酸性粒细胞的浸润程度。结果 :鼻窦炎组嗅黏膜嗜酸性粒细胞阳性者 4 9例 (89.1% ) ,对照组 1例 (18.2 % ) ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;SP在慢性鼻窦炎嗅黏膜的嗅细胞、支持细胞、基底细胞、腺体、血管上皮及部分淋巴细胞、嗜酸性粒细胞中均有阳性表达 ,鼻窦炎组阳性表达 4 5例 (81.8% ) ,对照组 1例 (9.1% ) ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :慢性鼻窦炎嗅黏膜的变态反应性改变是引起嗅觉功能障碍的主要因素之一 ,与SP在嗅黏膜中表达增高有关。     

外伤性嗅觉障碍大鼠嗅黏膜的组织学变化

目的 构建大鼠外伤性嗅觉障碍模型,观察不同时间点嗅黏膜组织学变化.方法 神经切断组(40只)和对照组(20只)大鼠均在显微镜下暴露左侧嗅球,沿筛板切断神经组切断大鼠左侧嗅神经.采用嗅觉诱发电位(olfactory evoked potentials,OEPs)和神经示踪验证造模效果.术后1天、5天、2周、3周、6周处理大鼠,处理前1天每组各取2只大鼠经鼻腔滴注辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP).嗅黏膜及嗅球冰冻切片后观察嗅上皮的厚度、细胞数量的变化以及嗅神经的连续性,并且行免疫组化观察嗅上皮中的新生嗅感觉神经元(olfactory receptor neurons,ORNs).结果OEPs及神经示踪证实手术方法可以完全切断嗅神经.术后1天,切断侧黏膜中ORNs出现凋亡,两组大鼠双侧嗅上皮厚度和细胞数量比值无明显变化.5天时切断侧嗅上皮中细胞数量减少,上皮厚度变薄,嗅球中无HRP标记纤维.术后2、3周大鼠嗅球中出现蓝色标记,嗅上皮厚度和细胞数量逐渐增加,但仍然与对照组有差异,此时嗅上皮中出现大量的新生ORNs.经过6周的恢复,嗅上皮厚度及细胞数量基本恢复至对照组水平,嗅上皮中有较多的新生ORNs,其轴突与嗅球重新建立神经联系,但是上皮中仍然有一定数量的凋亡细胞.结论 嗅神经切断术可以作为制作外伤性嗅觉障碍的可靠方法;由于ORNs具有再生能力,大鼠嗅神经切断后嗅黏膜在一定时间内基本恢复至正常水平.     

在鼠嗅球中凋亡相关基因蛋白的表达及其意义

目的：明确凋亡相关基因Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ在大鼠嗅球中的表达及分布，并探讨其意义。方法：聚健康大鼠青龄组（３￣６个月），成龄组（１２￣１５个月），老龄组（２４￣２６个月）各１０只，将其断头处死，取嗅球，经石蜡包埋，连续切片，免疫组化染色，光镜观察。结果：Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ主要表达于大鼠球中的僧帽细胞。Ｂｃｌ－２阳性细胞表达率青龄组显著高于老龄组（Ｐ〉０．０１）；Ｂａｘ阳性细胞表达率老龄组虽略高于青龄组，但差异不显著（Ｐ〉０．０５）。结论：随着年龄的增长，嗅球中抗凋亡基因Ｂｃｌ－２蛋白表达显著减少，提示凋亡与嗅觉老化的密切关系。推测嗅球中僧帽细胞的凋亡可能是老化性嗅觉障碍的重要因素之一。     

检测大鼠嗅球中c—fos蛋白评价T＆T嗅觉检查计

许多生理和物理试验被用来评价嗅觉器官功能,T&T嗅觉检查计就是其中之一。在日本,T&T嗅觉检查计在嗅觉障碍病人检查中最常用,但至今没有科学的分析评价。为此,本文作者试图运用免疫组化技术对大鼠嗅球中c-fos蛋白检测来评价T&T嗅觉检查计应用5种气味物质是否合适。     

哺乳动物嗅上皮嗅觉处理的分子机制

近年有关嗅觉功能障碍的研究颇多，但仍不能详细阐明了气味刺激转化为细胞电信号的分子机制。本文综述了嗅觉转导机构的分子基础及关知识，可有助于理论嗅觉形成的基本理想。     

慢性鼻窦炎嗅觉障碍的嗅粘膜病理学观察

目的观察慢性鼻窦炎嗅觉障碍患者的嗅粘膜病理变化及其与嗅觉障碍的治疗和预后的关系。方法对２３例住院行鼻内窥镜手术治疗的鼻窦炎患者的嗅粘膜进行了组织学观察。术前嗅觉检查均为嗅觉缺失，失嗅时间５～３０年，平均１１．８年。男１５例，女８例，年龄２６～７１岁，平均４８岁。结果２３例（２３侧）嗅粘膜均发现有病理组织学的改变，其中程度不等的嗅上皮萎缩１０侧次（４３．５％），程度不等的嗅细胞减少１６侧次（６９．６％），呼吸上皮化生６侧次（２６．１％），嗅腺粘液腺化生１０侧次（４３．５％）。术后随访２～６个月，嗅觉恢复或改善者１６例（６９．６％），为嗅上皮正常或轻中度病变者。嗅觉无变化７例（３０．４％），为嗅上皮中重度或重度病变者。结论嗅上皮病变程度与术后嗅觉恢复程度成正相关，嗅细胞的数量减少越明显，嗅觉障碍治疗的预后越差。     

慢性鼻窦炎嗅觉障碍的嗅粘膜病理学观察

观察慢性鼻窦炎嗅觉障碍患者的嗅粘膜病理变化及其与嗅觉障碍的治疗和预后的关系。方法对２３例住院行鼻内窥镜手术治疗的鼻窦炎患者的嗅粘膜进行了组织不观察。术前嗅觉检查均为嗅觉缺失，失嗅时间５－３０年，平均１１．８年。男１５例，女８例，年龄２６－７１岁，平均４８岁。结果 ２３例嗅粘膜均发现有病理组织学的改变，其中程度不等的嗅止皮萎综１０侧次，和蔼不等的嗅细胞减少１６侧次，呼吸上皮化生，嗅腺粘液腺化生１０侧     

嗅上皮的组织块培养法

目的建立并优化组织块法嗅觉受体神经元（olfactory receptor neurons,ORNs）原代培养体系。方法以鼠尾胶原为培养底物,取新生小鼠鼻中隔和筛甲的嗅上皮进行原代培养。观察包括ORNs在内的各种细胞的形态和分布特点,经免疫组化和扫描电镜证实本原代培养体系内各种细胞的属性以及ORNs的分化程度。结果组织块培养法所得为一混杂的培养体系,除ORNs外还有基底细胞、嗅鞘细胞、纺锤形细胞及成纤维细胞等。其中基底细胞和纺锤形细胞在形态和免疫表型上均具有ORNs前体细胞的特点。优化培养体系后,可得到分化成熟的ORNs并可在体外稳定存活9天以上。结论本培养方法避免了使用消化酶,可以稳定的得到分化成熟的ORNs。     

嗅球体积对上呼吸道感染后嗅觉障碍患者的预后评估

目的:比较上呼吸道感染后嗅觉障碍(PVOD)患者不同预后组间的嗅觉功能检查结果,分析预后相关因素,尤其嗅球体积(OBV)对预后的影响,为临床诊疗提供客观依据.方法:对2019年1月-2019年12月于北京安贞医院门诊就诊的PVOD患者进行≥1年的随访,这些患者在治疗前完成Sniffin'Sticks嗅觉测试、嗅通路MR...     

分鼻侧评估嗅觉功能及单侧嗅觉减退的临床分析

目的 了解嗅觉减退患者左右两侧嗅觉功能损伤程度是否相同.方法 对104例以嗅觉减退为主诉的患者,通过病史采集了解嗅觉减退的相关病史及其现况,耳鼻咽喉科常规检查及鼻窦CT检查排除鼻腔结构异常或仅发生于单侧鼻腔-鼻窦的病变,并分别对左、右鼻侧进行T&T嗅觉计嗅觉识别阈测试,评估患者每侧嗅觉功能.结果 本组104例嗅觉减退患者,90例(86.5％)患者双侧嗅觉功能水平相同,14例(13.5％)患者双侧嗅觉功能水平不同,其中6例患者表现为单侧(左侧或右侧)嗅觉功能正常,而另一侧嗅觉功能减退.14例左右鼻侧嗅觉功能不同的患者,其常规查体及影像学检查均未见明显鼻腔结构异常或发生于单侧鼻腔鼻窦的病变.结论 人类的左、右两个鼻腔分别拥有一个完整的嗅觉传导系统,尽管双侧受损概率相同,但受损程度可不同.单侧嗅觉减退作为嗅觉障碍的一种特殊表现形式,只有通过分鼻侧进行嗅觉功能评估,才能更全面地了解患者的嗅觉功能.     

损伤性嗅觉诱发电位的实验研究

目的　建立损伤性嗅觉功能障碍动物模型 ,了解电刺激嗅觉诱发电位的特性及变化规律。方法　通过立体定位和电解损毁技术 ,对动物一侧或双侧嗅球造成损伤 ,动态观察损伤后不同时间点 (2 4h、4 8h和 1周 )嗅觉诱发电位的变化 ,并观察嗅球与嗅黏膜病理和超微结构改变。结果一侧嗅球损伤后 ,诱发电位N2波消失 ,N1和P1波潜伏期延长 ,波幅减小 ;双侧嗅球损伤后 ,表现为N1、N2波消失 ,仅记录到P1波 ,其潜伏期明显延长 ,波幅变化较大 ,以上改变均以 2 4～ 4 8h变化最显著。组织病理学和超微结构显示 ,2 4～ 4 8h嗅球周围大量炎性细胞浸润 ,神经元变性样改变。结论嗅球损伤程度不同 ,对嗅觉诱发电位的影响也不相同 ,这种改变是以其组织病理和超微结构变化为基础的。