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目的研究超量焦亚硫酸钠摄入对雄性小鼠睾丸显微结构的影响,探讨焦亚硫酸钠对小鼠的生殖毒性作用。方法雄性健康昆明属小鼠20只,随机分对照组和实验组,对照组小鼠喂食自来水,实验组小鼠代以1%焦亚硫酸钠溶液喂食。10 d后,处死小鼠,取出睾丸,常规石蜡制片染色,光镜观察。结果实验组小鼠睾丸组织中间质细胞和精原细胞胞质呈水样变性,出现红染细小的颗粒状物质,颗粒周围有大小不等的淡染区。结论1%焦亚硫酸钠喂食后,引起小鼠睾丸组织细胞损伤,提示1%焦亚硫酸钠对小鼠有生殖毒性作用。 相似文献
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目的:探讨长期低剂量砷摄入对小鼠肾脏的影响。方法:将36只成年KM小鼠,随机分成4组,每组9只,分别给予0μg/L、25μg/L、100μg/L、400μg/L砷溶液作为其饮用水摄入。分别于6周、12周、24周称体重,尾静脉采血测定肾功能,并且每组随机处死3只小鼠做肾脏病理检查。比较各组小鼠肾功能、体重及肾脏病理的改变。结果:在相同观察时点,随砷摄入浓度的增加,小鼠血尿素氮及肌酐值明显升高,体重逐渐降低。在相同的剂量组下,0μg/L组和25μg/L组小鼠血尿素氮及肌酐值差异无统计学意义(P>0.05),其体重随观察时间延长而明显增加,而100μg/L组和400μg/L组小鼠随观察时间的延长血尿素氮及肌酐值明显升高,体重明显降低。0μg/L组和25μg/L组小鼠的肾脏均无病理改变,100μg/L组和400μg/L组小鼠的肾脏有不同程度的病理学改变,主要为肾近曲小管上皮细胞空泡变性,其病变程度随时间延长而加重。结论:长期低剂量砷摄入对小鼠肾脏的影响存在剂量时间效应,剂量越高,时间越长,影响越大。 相似文献
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将新生2周龄昆明小鼠20只分为3组:睾酮组、雄性和雌性对照组。其中对睾酮组腹腔注射丙酸睾丸酮每次1mg,隔日1次,共7次,于注射最后1次的次日取材,做透射电镜观察。 相似文献
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焦亚硫酸钠对雄性小鼠肝脏Caspase-3和转化生长因子β_1表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究焦亚硫酸钠对小鼠肝脏中半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法健康雄性昆明小鼠30只随机分为对照组10只和实验组20只,对照组小鼠给予静置自来水饮用;实验组小鼠给予10g.L-1焦亚硫酸钠溶液饮用。分别于第10天和第30天时处死各组小鼠,快速取出肝脏,Zamboni固定液固定,常规冰冻制片,免疫组织化学染色,光镜观察。结果与对照组比较,实验组小鼠肝脏中Caspase-3阳性表达增强(P<0.01),第10天时实验组变化尤为明显;而实验组小鼠肝脏中TGF-β1阳性表达与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论焦亚硫酸钠喂食后可引起小鼠肝脏中Caspase-3表达增高,TGF-β1无明显改变,提示焦亚硫酸钠促使小鼠肝脏中肝细胞凋亡增加。 相似文献
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将新生2周龄昆明小鼠20只分为3组:睾酮组、雄性和雌性对照组。其中对睾酮组腹腔注射丙酸睾丸酮每次1mg,隔日1次,共7次,于注射最后1次的次日取材,做透射电镜观察。结果表明,睾酮组小鼠肾脏近曲小管上皮细胞有明显的空泡化,溶酶体异常丰富,细胞核体积变小。此外还观察到足细胞有足突融合现象及肾小球毛细血管基膜增厚。提示睾酮能使发育中的小鼠肾脏产生明显的形态学改变,使肾功能受到损害。 相似文献
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观察大剂量睾酮对雌性小鼠肾脏酶细胞化学的影响。方法应用电镜细胞化学方法,观察了大剂量睾酮对雌性小鼠肾小上皮细胞线粒体标志酶和质模标志酶活性的影响。结论大剂量睾酮可引起肾小管上皮细胞超微结构的改变,以及与能量代谢等功能有关的酶活性减弱。 相似文献
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目的冷光美白是目前国内普遍采用的牙齿美白方法,目前的研究主要集中在其临床效果和对牙髓的影响等方面,而对牙体硬组织的研究不够深入。实验旨在探讨冷光美白技术对牙齿表层显微结构的影响。方法选取外科拔除阻生智齿制备牙釉质样本,使用微区X线衍射及扫描电镜分析冷光美白处理后即刻以及人工唾液浸泡1周后釉质样本显微结构的改变。结果牙釉质表层在冷光美白处理后出现羟基磷灰石晶体脱矿的改变,这种改变在人工唾液中浸泡1周即可明显缓解。结论牙釉质在常规冷光美白处理的脱矿具有可逆性。 相似文献
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目的 了解亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠不同脏器的毒性作用及砷在不同脏器中的蓄积情况.方法 采用亚慢性毒性实验方法.昆明种小鼠60 只,按体重随机分成正常对照组(C)、低剂量组(L)、中剂量组(M) 和高剂量组(H) 4组,每组15只,分别自由饮用蒸馏水及0.125 mg/kg、0.5 mg/kg 和2.0 mg/kg 的亚砷酸钠水溶液,连续染毒90 d,实验结束后光镜下对各组小鼠肝脏和肾脏进行组织学观察,采用火焰原子吸收法检测小鼠肝、肾组织砷含量.结果 不同剂量的亚砷酸钠能破坏小鼠肝、肾脏器的正常结构,肝脏和肾脏组织砷含量随着砷染毒剂量的增加而增加(P<0.01).结论 小鼠经不同剂量的亚砷酸钠染毒90 d后,可出现肝脏、肾脏等脏器损伤,推测砷在脏器的蓄积是造成损害作用的物质基础. 相似文献
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苯甲酸钠多次给药对大鼠肝肾功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究食品防腐剂苯甲酸钠多次给药对大鼠肝肾功能的影响。方法:选取50只健康SPF级SD大鼠,分为5组,每组10只,苯甲酸钠低、中、高剂量组分别灌胃给予苯甲酸钠(0.1、0.2、0.4 g/kg),阳性对照组给予山梨酸钾(0.2 g/kg),空白对照组给予生理盐水,1次/d,连续4周。检测末次给药后大鼠血清学指标(ALT、AST、ALP、GGT、TP、ALB、TBIL、BUN、Cre、UA),并观察肝肾组织病理学改变。结果:与空白对照组相比,苯甲酸钠低、中、高剂量组大鼠的各项血清生化学指标均有一定的异常,高剂量组最为显著(P均<0.05)。苯甲酸钠高剂量组大鼠肝脏出现了明显病理学异常,各组大鼠肾脏均未见病理学改变。结论:苯甲酸钠多次给药对大鼠肝肾,尤其是肝脏有一定的损害。 相似文献
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目的:探讨亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏脂联素表达的影响及二者间的关系,从而研究亚硒酸钠和脂联素在糖尿病肾病中的作用机制。 方法:通过链脲佐菌素法并给予高脂饮食诱导模拟大鼠糖尿病肾病模型,实验设空白对照组、糖尿病肾病对照组、亚硒酸钠干预组,每组10只。亚硒酸钠干预组每日给予亚硒酸钠溶液1 μg/kg灌胃,其他各组给予等量盐水溶液灌胃。灌胃10周后处死大鼠,取大鼠血、尿标本测相关生化指标。快速切取小块肾皮质组织,4%戊二醛固定,制电镜切片扫描电镜观察超微结构。取肾脏组织标本制石蜡切片光镜下观察病理改变及免疫组化分析定位蛋白表达,定量PCR法检测脂联素的mRNA表达、蛋白质印迹法检测脂联素蛋白表达。结果:亚硒酸钠干预组大鼠基本状况和生化指标较糖尿病肾病对照组明显改善,光镜下亚硒酸钠干预组病理改变和电镜下超微结构较糖尿病肾病对照组明显减轻。免疫组化分析,亚硒酸钠干预组脂联素蛋白着色较糖尿病肾病对照组明显增强,且肾小管、肾小球内均有着色。亚硒酸钠干预组脂联素mRNA是空白对照组的2.043倍,糖尿病肾病对照组脂联素mRNA是空白对照组的1.373倍。亚硒酸钠干预组脂联素蛋白表达水平高于糖尿病肾病对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:亚硒酸钠通过抗氧化应激、增加外周组织对胰岛素的敏感性从而促进肾脏脂联素表达,表明亚硒酸钠和脂联素在延缓和防治糖尿病肾病的发生发展中可能起重要作用。 相似文献
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目的:探讨小剂量硝普钠对小白鼠学生和记忆的影响。方法:尾静脉注射1mmol硝普钠0.1ml/L,通过迷宫试验记录小白鼠学习和记忆的成绩,结果:小剂量硝普钠提高了小白鼠的学习和记忆成绩(P<0.01),且维持时间比扩血管药肼苯达嗪长(P<0.01),结论:这一结果为进一步研究痴呆患者的治疗提供了一条新线索。 相似文献
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目的:探讨香菇多糖对S180荷瘤鼠肾脏组织结构的影响。方法:昆明小鼠50只,分为正常对照组,肿瘤模型组,肿瘤药物组,生存实验肿瘤组,生存实验药物组。观察计算小鼠体质量、肿瘤质量及抑瘤率,体视学方法计量肾皮质厚度、肾单位面积中肾小体的个数及肾小体截面直径,小鼠生存质量和生存天数等指标。结果:(1)香菇多糖有显著的抑瘤作用,并可明显延长荷瘤鼠的生存时间。(2)荷瘤晚期小鼠肾质量、肾皮质厚度、肾小体数密度及肾小体直径均下降,而香菇多糖能改善上述指标。特别是肾皮质厚度和肾小体数密度,用药与未用药比较,其差异有统计意义(前者P<0.01,后者P<0.05)。结论:香菇多糖在对抗肿瘤引起的肾脏损害方面具有保护作用。 相似文献
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目的:观察肥胖小鼠血清抵抗素的水平及其对肾脏的影响,以及吡格列酮对抵抗素的调节作用。方法:肥胖小鼠随机分为模型组(OB组,n=8)、治疗组(PI组,n=8);同周龄普通小鼠为正常对照组(NC组,n=8)。PI组给予吡格列酮灌胃,NC组与OB组以等量生理盐水灌胃,12周后测体质量、24 h尿微量白蛋白( 24 h-mALB)、空腹血糖及血清胰岛素、抵抗素,计算胰岛素抵抗指数;分离腹腔内脂肪并称重,计算脂体比(内脏脂肪质量/体质量);摘取右肾,光镜下观察肾脏病理变化,测量肾小球直径。结果:OB组脂体比、24 h-mALB、血清抵抗素、胰岛素抵抗指数较NC组明显增加(P<0.05);PI组与OB组相比上述指标明显下降(P<0.05);OB组24 h-mALB与脂体比、抵抗素及胰岛素抵抗指数成正相关(r1=0.789,P<0.05;r2=0.722, P<0.05;r3=0.896, P<0.05),抵抗素与脂体比、24 h-mALB及胰岛素抵抗指数成正相关(r4=0.792,P<0.05;r5=0.722, P<0.05;r6=0.762, P<0.05)。结论:肥胖小鼠血清抵抗素明显升高,抵抗素可以通过增加胰岛素抵抗而加重肾脏病理改变及蛋白尿,吡格列酮可以减轻上述改变。 相似文献
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模拟睡眠呼吸暂停缺氧/再氧合对小鼠心肾超微结构的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的模拟睡眠呼吸暂停慢性缺氧/再氧合探索其对心脏、肾脏超微结构影响。方法自制慢性缺氧/再氧合小鼠模型:通过控制程序调控箱内氧浓度,使得每一间断性缺氧循环时间为2min,氧浓度循环于(21.72±0.545)%与(6.84±0.467)%之间。ICR小鼠分对照组、模拟对照组、实验组,每组各10只。将实验组小鼠置于间断性缺氧箱中,每天8h,连续30d后进行取心尖部及肾皮质部行透射电镜检查。结果①心脏超微结构改变:对照组及空气对照组心肌细胞结构无异常所见。实验组10例均存在不同程度、不同形式的超微结构的改变:有8/10可见不同程度的心肌间质增宽、胶原增生,其中6例同时见毛细血管内皮细胞凋亡;6/10小鼠心脏可见心肌细胞核凋亡改变;6/10小鼠心肌细胞线粒体肿胀,嵴分离,电子密度明显下降,部分嵴破坏。3/10例小鼠心肌细胞内水肿,肌原纤维溶解;1/10例表现心肌细胞肌浆网扩张。②肾脏超微结构改变:对照组均未见异常改变。实验组所有10例均有不同程度的肾小球上皮细胞足突融合、电子致密物质增加;而对照组也有2例可见类似改变。8/10例的实验组可见不同程度的系膜区增宽、5/10例有系膜细胞及基质增生;这种改变也见于3/10例的对照组。8/10例实验组小鼠发现肾小管上皮水肿,呈细胞电子密度下降改变。同时9/10例实验组小鼠见肾小管上皮细胞次级溶酶体明显增多。结论研究发现慢性缺氧/再氧合可引起心肌细胞凋亡、心肌间质增生及胶原化等损害;可引起肾小球上皮细胞足突融合、肾小管上皮次级溶酶体增多等改变。 相似文献